Хирургия ответы на вопросы экзамен (2) (копия). Экзаменационные вопросы по общей хирургии история хирургии. Основные этапы развития хирургии
 Скачать 443.28 Kb.
|
|
145.Лечение сепсиса. Принципы терапии сепсиса. Лечение сепсиса I. Организационно-режимные мероприятия (госпитализация больного в стационар, обеспечение тщательного ухода за больным (санация полости рта, поддержание гигиены, профилактика пролежней), обеспечение полноценного питания пациенту. II. Этиотропная терапия (антибактериальная). Принципы: антибиотики назначается эмпирически (препараты широкого спектра действия) до прихода результатов антибиотикограммы выделенного возбудителя; далее назначаются к терапии препараты узкой направленности с учетом очага поражения и симптомов болезни. Для стартовой терапии используются цефалоспорины III-IV поколений, полусинтетические пенициллины, фторхинолоны, иногда карбапенемы. Для дополнительной комбинированной терапии назначаются аминогликозиды, цефалоспорины I-II поколений, макролиды, тетрациклины, При подозрении на анаэробный сепсис → метронидазол, при грибковом → амфотерицин, флюконазол, флуцитозин. Санация первичного очага — удаление гнойный материал или дренирование местного очага инфекции (постоянный в/в или мочевой катетер, в брюшную полость, малый таз, паранефральное пространство). Повышение иммунологической активности макроорганизма — это применение специфических и неспецифических иммунопрепаратов, иммунокорректоров (с большой осторожностью) — антистафилококковая плазма, антистафилококковый гамма-глобулин, человеческий гамма-глобулин, пентаглобин, антиэндотоксиновая плазма. III. Патогенетическая терапия — направлена на детоксикацию организма, коррекцию нарушений гемостаза. 146.Этиология и патогенез циркуляторных некрозов. Классификация. Возникновение циркуляторных (непрямых) некрозов связано с нарушением питания клеток и тканей в живом организме. Для их развития не требуется непосредственное воздействие извне на определённую область тела, некрозы возникают как бы сами собой, вследствие внутренних причин. Классификация Основные причины развития циркуляторных некрозов: • нарушение артериальной проходимости; • нарушение венозного оттока; • нарушение микроциркуляции; • нарушение лимфообращения; • нарушение иннервации. Указанные причины могут возникать остро или постепенно вследствие прогрессирования хронических заболеваний. В некоторых случаях некрозы развиваются также вследствие нарушений системной гемодинамики. Описано развитие трофических язв (один из видов некроза) на голенях при артериальной гипертензии. 147.Острые нарушения артериальной непроходимости. Тромбоз. Эмболия. Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение. Острое нарушение артериального кровоснабжения наиболее опасно из-за развития массивного некроза тканей. При этом возникают сильнейшие, с трудом купируемые боли в конечности; кожные покровы приобретают мраморную окраску (бледные с синюшными пятнами), становятся холодными; часто возникает ишемическая мышечная контрактура, нарушение чувствительности, парестезии. Больные вынуждены опускать конечность вниз, что из-за некоторого увеличения притока крови способствует уменьшению болевого синдрома. Тромбоз -- патологическое состояние, характеризующееся образованием сгустка крови в участке сосудистого русла. Эмболия -- закупорка просвета артерии эмболом. Различать артериальные и венозные. Этиология Тромбозы: триада Вирхова (коагуляция (болезни крови), реология (болезни сердца и сосудов, экстравазальные компрессии), сосуды (травмы, операции, воспаления, опухоли)), особенно часто – глубокие вены нижних конечностей, камеры сердца. Эмболии: воздух, жир, опухоли, гной. Патогенез – предраспологающие факторы, обтурация просвета сосуда, острая гипоксия, накопление продуктов метаболизма, стаз крови, накопление мембранотоксинов, отек, сосудистая недостаточность. Клиника – зависит от анатомической области, этиологии, сопутствующих патологий. Методы лечения: консервативные: тромболитическое (фибринолизин, стрептолизин), антикоагулянтное (прямого: гепарин, фраксипарин, непрямого: неодикумарин, пелентан, синкумар, фенилин), дезагрегационное (трентал и курантил) и спазмолитическое (но-шпа, папаверин, галидор) лечение, средства, улучшающие микроциркуляцию (реополиглюкин) и центральную гемодинамику, а также устраняющие метаболические нарушения (4% сода, витамины, компламин, солкосерил). – как подготовка к операции или при невозможности ее выполнения. Хирургическое лечение: удаление тромба или эмбола открыто или с помощью катетера Фогарти. При тяжелой ишемии, сопровождающейся отеком мышц. (ІІІ a степень) или мышечной контрактурой (ІІІ б степень), с целью декомпрессии и улучшения тканевого кровотока показана дополнительная фасциотомия. Реконструктивные операции при нарушении целостности артерий. При гангрене нижней конечности показана первичная высокая ампутация, чаще в средней трети бедра. При начинающейся гангрене верхней конечности не следует спешить с ампутацией, так как интоксикация у таких больных, как правило, не выражена, уровень развития коллатералей лучше и в ряде случаев удается ограничиться некрэктомией. 148.Хронические нарушения артериальной непроходимости. Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение. Постепенное уменьшение диаметра артерии (стенозирование) вплоть до полной закупорки развивается при так называемых облитерирующих заболеваниях. Наиболее распространены среди них облитерирующий атеросклероз и облитерирующий эндартериит. Облитерирующие заболевания поражают различные магистральные сосуды (сонные, венечные, мезентериальные, почечные артерии), но в хирургии особое значение имеет поражение сосудов нижних конечностей, наиболее часто вызывающее развитие некрозов.
Клиническая картина Основной симптом в клинической картине облитерирующих заболеваний при развитии хронической ишемии конечности - симптом перемежающейся хромоты: при ходьбе появляются выраженные боли в икроножных мышцах, что вынуждает пациента остановиться, при этом боль стихает и он может идти снова, затем ситуация повторяется. Степень выраженности симптома перемежающейся хромоты свидетельствует о глубине нарушения кровоснабжения конечностей и определяет степень хронической ишемии: • I степень - возникновение болей после 500 м ходьбы; • II степень - после 200 м ходьбы; • III степень - после ходьбы менее 50 м и в покое; • IV степень - появление очагов некроза. Характерны жалобы больных на похолодание стоп и голеней, парестезии. Важнейший предрасполагающий фактор для развития облитерирующих заболеваний сосудов нижних конечностей - курение (!). При объективном исследовании отмечают гипотрофию конечности; уменьшение волосяного покрова; конечность бледная, холодная на ощупь. При IV степени ишемии возникают некрозы (трофические язвы, гангрена). Характерна локализация некрозов на пальцах (особенно на дистальных фалангах) и в пяточной области. Это связано с наибольшим удалением указан- ных зон от сердца, что создает наихудшие условия для кровоснабжения. Для топической диагностики поражения сосудов необходимо определение пульсации магистральных сосудов, проведение допплерографии и ангиографии. Клинические различия облитерирующего атеросклероза и эндартериита Несмотря на то что и облитерирующий атеросклероз и облитерирующий эндартериит вызывают развитие хронической ишемии конечностей, они имеют ряд существенных различий. Методы лечения хронического нарушения артериальной проходимости делят на консервативные и хирургические. Консервативное лечение Проводят комплексное лечение. С учётом особенностей заболевания, показаний и противопоказаний применяют следующие препараты и методы: • спазмолитики (дротаверин, никотиновая кислота); • дезагреганты (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, пентоксифиллин); • антикоагулянты (гепарин натрий, фениндион); • методы и препараты для улучшения реологических свойств крови (УФО и лазерное облучение аутокрови, декстран [мол.масса 30 000-40 000]); • ангиопротекторы (пентоксифиллин); • препараты простагландина Е (алпростадил); • препараты, повышающие устойчивость тканей к гипоксии; • физиотерапевтическое воздействие на поясничные симпатические ганглии. Хирургическое лечение • Поясничная симпатэктомия прерывает симпатическую иннервацию, уменьшая спастическое сокращение сосудов нижних конечностей, способствует раскрытию коллатералей. Улучшение кровотока нерадикальное, что делает метод близким к консервативному лечению заболевания. • Интимотромбэктомия (эндартерэктомия) - удаление атеросклеротической бляшки с тромботическими массами вместе с интимой сосуда. Используют при локальном сужении сосуда вследствие патологического процесса. Различают открытую и полузакрытую интимотромбэктомию • Протезирование и шунтирование. Поражённый участок сосуда замещают протезом (протезирование) или выше и ниже места стенозирования в сосуд вшивают шунт, создавая условия для окольного тока крови (шунтирование). В качестве протезов чаще используют аутовену (большая подкожная вена бедра больного) или синтетические протезы из лавсана, велюра и пр. (рис. 13-3 и 13-4). В некоторых случаях применяют аллотрансплантат из сосудов пуповины. Для шунтирования сосудов среднего и мелкого калибра используют методику шунтирования «bypass in situ» (вместо поражённой артерии кровоток «пускают» по расположенной здесь же вене в обратном направлении с помощью проксимального и дистального анастомозов с соответствующими артериями, предварительно разрушив специальным стриптором клапаны вены). • Методы эндоваскулярной хирургии основаны на введении в просвет артерии специальных катетеров и инструментов, позволяющих под рентгеновским контролем произвести дилатацию стенозированного участка артерии (с помощью специального катетера с баллоном на конце), лазерную реканализацию (атеросклеротическая бляшка «прожигается» лазерным лучом), установку внутри сосуда своеобразного каркаса сосуда (стента). 149.Острые и хронические нарушения венозного оттока. Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение. Острое нарушение венозного оттока Острое нарушение венозного оттока может быть вызвано острым тромбофлебитом, тромбозом и повреждением магистральных вен. Для развития некрозов имеет значение поражение глубоких вен нижних конечностей. Поражение поверхностных вен представляет опасность только как источник тромбоэмболии. Клиническая картина Острый тромбоз глубоких вен проявляется внезапным появлением умеренных ноющих болей в конечности, усиливающихся при движении, а также прогрессирующим отёком и синюшностью кожных покровов. Чётко контурируются, выбухают поверхностные вены. При пальпации возникает резкая болезненность по ходу сосудисто-нервного пучка. Похожие симптомы, за исключением болей и болезненности, возникают при повреждении (сдавлении) глубоких вен. Явная клиническая картина обычно не требует применения специальных методов диагностики. Подтвердить диагноз можно с помощью допплеровского исследования. При острых нарушениях венозного оттока некрозы появляются обычно в отдалённом периоде и представлены трофическими язвами. Обширные некрозы в остром периоде встречаются редко.
Лечение Острое нарушение венозного оттока лечат консервативно с применением следующих препаратов: • дезагреганты (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, пентоксифиллин); • антикоагулянты (гепарин натрий, эноксапарин натрий, фениндион); • методы и препараты для улучшения реологических свойств крови (УФО и лазерное облучение аутокрови, декстран [мол.масса 30 000-40 000]); • противовоспалительные препараты (диклофенак, кетопрофен, напроксен и др.); • ангиопротекторы и венотонизирующие средства (диосмин + гесперидин, троксерутин). Показания к оперативному вмешательству возникают при тромбофлебите поверхностных вен в следующих случаях: • восходящий тромбофлебит с риском перехода процесса на глубокие вены и развития тромбоэмболии - проксимальнее производят перевязку и пересечение вены; • абсцедирование - производят вскрытие абсцессов или иссечение тромбированных вен вместе с окружающей их клетчаткой. Хроническое нарушение венозного оттока Среди хронических заболеваний вен в развитии некрозов основное значение имеют два: варикозная и посттромботическая болезни нижних конечностей. Варикозная болезнь Клиническая картина. Наиболее характерное проявление - варикозное расширение подкожных вен: подкожные вены в вертикальном положении пациента выбухают, напряжены, имеют извитой характер. Больные жалуются на косметический дефект, а также на чувство тяжести в конечности к концу дня, судороги по ночам. Заболевание обычно медленно прогрессирует. Замедление кровотока в расширенных венах способствует развитию трофических нарушений. Постепенно появляется отёк, цианоз, индурация тканей и пигментация кожи. Трофические расстройства наиболее выражены в нижней трети голени, в области медиальной лодыжки, где впоследствии и появляется очаг некроза - трофическая язва.
Для определения тактики лечения применяют специальные пробы (маршевая, двухбинтовая пробы и др.), а также дополнительные мето- ды исследования (реовазография, допплерография, рентгеноконстрастная флебография). Хирургическое лечение. Выполняют флебэктомию - удаление варикозно расширенных вен, при этом обычно удаляют основной ствол большой подкожной вены, перевязывают несостоятельные коммуникантные вены. При несостоятельности клапанов глубоких вен с помощью специальных спиралей осуществляют их экстравазальную коррекцию. Склерозирующая терапия. В варикозно расширенные вены вводят специальные вещества (лауромакрогол 400), вызывающие тромбоз и склерозирующий процесс с полной облитерацией вены. Консервативное лечение не вылечивает заболевание, но препятствует его прогрессированию. Основные методы: ношение эластических бинтов, применение ангиопротекторов и венотонизирующих средств (диосмин + гесперидин, троксерутин). 150.Нарушение лимфообращения и иннервации. Нарушение лимфообращения Основное заболевание, при котором нарушается лимфообращение, - лимфедема. При лимфедеме из-за различных этиологических факторов нарушается отток лимфы от органов (чаще всего от нижних конечнос- тей). Это приводит к появлению отёка, накоплению кислых мукополисахаридов в коже и подкожной клетчатке, развитию массивного фиброза.
Конечная стадия лимфедемы - фибредема (слоновость) конечностей. При этом конечность резко увеличена в размерах за счёт фиброза кожи и подкожной клетчатки, кожа утолщена, часто со множеством трещин и разрастанием сосочков, участки кожи свисают в виде своеобразных фартуков. На этом фоне возможно образование поверхностных некрозов (трофических язв) с обильной лимфореей. На ранних стадиях лимфедемы некрозы не образуются. Нарушение иннервации Трофическая функция нервов имеет меньшее значение для нормальной жизнедеятельности тканей, чем кровоснабжение, но в то же время нарушение иннервации может привести к развитию поверхностных не- крозов - нейротрофических язв. Особенность нейротрофических язв - резкое угнетение репаративных процессов. Во многом это связано с тем, что трудно устранить или хотя бы уменьшить влияние этиологического фактора (нарушенной иннервации). Нейротрофические язвы могут образоваться при повреждении и заболеваниях спинного мозга (травма позвоночника, сирингомиелия), повреждёнии периферических нервов. 151.Основные виды некрозов. Гангрена. Трофическая язва. Свищ. Общие принципы лечения. Основные виды некрозов Все указанные выше заболевания приводят к развитию некрозов. Но виды самих некрозов различны, что оказывает существенное влияние на тактику лечения. Сухой и влажный некрозы Принципиально важно разделение всех некрозов на сухие и влажные. • Сухой (коагуляционный) некроз характеризуется постепенным подсыханием погибших тканей с уменьшением их объёма (мумификация) и образованием чёткой демаркационной линии, разделяющей погибшие ткани от нормальных, жизнеспособных. При этом инфекция не присоединяется, воспалительная реакция практически отсутствует. Общая реакция организма не выражена, признаков интоксикации нет. • Влажный (колликвационный) некроз характеризуется развитием отёка, воспалением, увеличением органа в объёме, при этом вокруг очагов некротизированных тканей выражена гиперемия, имеются пузыри с прозрачной или геморрагической жидкостью, истечение мутного экссудата из дефектов кожи. Чёткой границы поражённых и интактных тканей нет: воспаление и отёк распространяются за пределы некротизированных тканей на значительное расстояние. Характерно присоединение гнойной инфекции. При влажном некрозе развивается тяжёлая интоксикация (высокая лихорадка, озноб, тахикардия, одышка, головные боли, слабость, обильный пот, изменения в анализах крови воспалительного и токсического характера), которая при прогрессировании процесса может привести к нарушению функции органов и гибели пациента. Сухой некроз обычно формируется при нарушении кровоснабжения небольшого, ограниченного участка тканей, возникающем не сразу, а постепенно. Чаще сухой некроз развивается у больных с пониженным питанием, когда практически отсутствует богатая водой жировая клетчатка. Для возникновения сухого некроза нужно, чтобы в данной зоне отсутствовали патогенные микроорганизмы, чтобы у пациента не было сопутствующих заболеваний, значительно ухудшающих иммунные реакции и репаративные процессы. В отличие от сухого некроза развитию влажного способствуют: • острое начало процесса (повреждение магистрального сосуда, тромбоз, эмболия); • ишемия большого объёма тканей (например, тромбоз бедренной артерии); • выраженность в поражённом участке тканей, богатых жидкостью (жировая клетчатка, мышцы); • присоединение инфекции; • сопутствующие заболевания (иммунодефицитные состояния, сахарный диабет, очаги инфекции в организме, недостаточность системы кровообращения и пр.). |