Про. Экзаменационные вопросы по пропедевтике внутренних болезней Июнь, 2013. медицинская этика и деонтология
Скачать 2.49 Mb.
|
Субъективные данные. Сниженное поступление крови в аорту приводит к уменьшению кровенаполнения коронарных сосудов мозга. Это приводит к по явлению жалоб на боли в области сердца давящего или сжимающего характера, как при стенокардии, одышки, особенно на фоне физической нагрузки. Объективные данные. При осмотре больные бледны. Перкуссия. Определяется значительное смещение границ сердца латерально (выраженнаягипертрофиялевого желудочка). Пальпация. Верхушечный толчок смещен латерально и вниз, разлитый, приподнимающий (гипертрофия и дилатация левого желудочка). Определяется систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»). Аускультация. Грубый систолический шум над аортой, определяемый в точке Боткина—Эрба или воIIмежреберье справа от грудины, возникает в результате затруднения поступления крови в аорту во время систолы левого желудочка. Шум проводится на сосуды шеи. Определяется ослабление I тона на верхушке сердца, II тона над аортой. ФКГ признаки подтверждают аускультативные изменения — уменьшение амплитуды I тона на верхушке, снижение амплитуды II тона над аортой. Над аортой регистрируется систолический шум ромбовидной формы, возникающий после I тона. ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка: электрическая ось отклонена влево, в левых грудных отведениях увеличивается зубец S, а в правых — R. Иногда определяются депрессия сегмента SAТ и отрицательный зубец Т. На ЭхоКГ отмечаются утолщение стенок миокарда левого желудочка и нарушение раскрытия створок аортального клапана. Рентгенологическое исследование позволяет подтвердить гипертрофию миокарда левого желудочка: тень сердца смещается влево и вниз, в стенке клапанов аорты. Иногда отмечают отложение солей кальция. 69. Синдром артериальной гипертензии. Понятие о симптоматических гипертониях. Гипертонический криз, первая помощь. Артериальная гипертония- синдром, главным патогенетическим фактором и центральным симптомом которого является повышение артериального давления (АД). Согласно установке ВОЗ, артериальной гипертензией следует считать повышение АД более 140/90 мм.рт.ст. Симптоматическая или вторичная артериальная гипертония не является самостоятельным заболеванием, а сопровождает другое заболевание и служит его симптомом. Симптоматические артериальные гипертензии составляют 5-7% от всех артериальных гипертоний. Существует несколько форм вторичных артериальных гипертоний. Реноваскулярная гипертония Реноваскулярная (почечная) гипертония, возникает при сужении почечной артерии, когда в почки поступает недостаточное количество крови и почками синтезируются вещества, повышающие артериальное давление. Сужение почечной артерии происходит при атеросклерозе брюшной части аорты, если перекрывается просвет почечной артерии, атеросклерозе самой почечной артерии с образованием бляшек суживающих её просвет, закупоркой артерии тромбом, сдавливание артерии опухолью или гематомой, травмой, воспалением стенки почечной артерии. Возможна врождённая дисплазия почечной артерии, когда одна или две артерии сужены уже с рождения. К возникновению почечной гипертонии приводят также заболевания почек – пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз почек. Течение такой артериальной гипертонии во многом зависит от основного заболевания, быстроты и степени закупорки почечной артерии. Больные с реноваскулярной артериальной гипертонией часто чувствуют себя хорошо даже при очень высоких цифрах артериального давления, не теряют работоспособности. Почечная артериальная гипертония Почечная артериальная гипертония обычно плохо поддается лечению антигипертензивными препаратами. При обследовании больные могут жаловаться на боли в пояснице, после чего возникает повышение артериального давления. Иногда прослушивается шум над почечной артерией при выслушивании живота. На рентгенограмме могут быть разные размеры почек. При экскреторной и изотопной ренографии снижена выделительная функция одной из почек. Надёжное доказательство существования у больного реноваскулярной гипертонии получают при аортографии и ренальной ангиографии (исследование аорты и почечных артерий при помощи контрастных веществ). Лечение почечной артериальной гипертонии заключается в лечении основного заболевания. Эндокринная артериальная гипертония Эндокринная артериальная гипертония, развивается при заболеваниях эндокринной системы феохромоцитоме, первичном гиперальдестеронизме, синдроме Иценко-Кушинга, гиперпаратиреозе (повышенной продукции гормонов паращитовидной железы), гипертиреозе. Гемодинамическая артериальная гипертония Гемодинамическая (механическая) артериальная гипертония возникает при коарктации аорты, недостаточности аортального клапана, незакрытом артериальном протоке, на поздних стадиях сердечной недостаточности. Чаще всего гемодинамическая артериальная гипертензия возникает при коарктации аорты – врождённом сужении участка аорты. При этом в сосудах отходящих от аорты выше места сужения артериальное давление резко повышено, а в сосудах отходящих ниже места сужения снижено. Для диагностики важна большая разница между артериальным давлением на верхних и нижних конечностях. Окончательно диагноз устанавливается при контрастном исследовании аорты. Лечение при больших степенях стеноза аорты хирургическое. Нейрогенная артериальная гипертония Нейрогенная артериальная гипертония возникает при заболеваниях нервной системы. К повышению артериального давления приводят опухоли головного мозга, инсульты, травмы и повышение внутричерепного давления. Лекарственная артериальная гипертония Лекарственная артериальная гипертония возникает при приёме некоторых медикаментозных препаратов. Это могут быть оральные контрацептивы, не стероидные противовоспалительные средства, эфедрин, стимуляторы нервной системы. Для гипертонической болезни характерны периодически возникающие кратковременныерезкие подъемы артериального давления — гипертонические кризы. Появлению кризовспособствуют психические травмы, нервное перенапряжение, колебания атмосферногодавления и др. Гипертонический криз проявляется внезапным подъемом артериальногодавления различной продолжительности (от нескольких часов до нескольких дней), которыйсопровождается резкой головной болью, головокружением, ощущением жара, потливостью,сердцебиением, колющими болями в области сердца, иногда нарушением зрения, тошнотой,рвотой. В тяжелых случаях во время криза может наблюдаться потеря сознания. Больные вовремя криза возбуждены, испуганы либо вялы, сонливы, заторможены. При аускультациисердца выявляют акцент II тона над аортой, тахикардию. Пульс учащается, но может неменяться или урежаться, напряжение его увеличивается. Артериальное давление резкоповышается. В поздних стадиях болезни, когда имеются органические изменения сосудов, вовремя криза могут возникнуть нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда,острая левожелудочковая недостаточность. Первая помощь. Больного необходимо уложить в постель, придав ему удобное полусидячее положение с помощью подушек. Это нужно для того, чтобы избежать приступов удушья — ортапноэ . Необходимо также согреть больному ноги: стопы и голени укутыванием с грелкой, ножной горячей ванной или горчичниками на голени. Это поможет справиться с дрожью и ознобом. При гипертоническом кризе необходимо обеспечить больному доступ свежего воздуха, хотя бы открыть форточку. Больному нужно немедленно дать внеочередную дозу того лекарства, которое он обычно принимает для понижения артериального давления . Купирование гипертонического криза предполагает снижение давления в течение 1 часа на 25—30 мм рт. ст. по сравнению с исходным. Кроме того, в случае резкой головной боли можно дать больному одну таблетку мочегонного средства. При появлении сильных болей грудной области можно дать больному таблетку нитроглицерина под язык. 70. Гипертоническая болезнь. Патогенетические факторы. Симптоматология. Поражение «органов-мишеней». Понятие о современной классификации (по степени, группам риска). Осложнения. Гипертоническая болезнь — заболевание, при котором повышается артериальное давление, что приводит к различным изменениям органов и систем. Причиной гипертонической болезни является нарушение регуляции сосудистого тонуса. Различают эссенциальную (первичную) гипертензию и симптоматические гипертензии, когда непосредственной причиной повышения артериального давления являются другие заболевания. Гипертоническая болезнь имеет в своем развитии несколько стадий. Первая стадия. Заболевание проявляется только артериальной гипертензией. Поражения органов мишеней нет. Вторая стадия. Имеются отдельные признаки поражения органов мишеней. Третья стадия. Поражения органов мишеней значительны: возникают инфаркт миокарда, стенокардия, нарушение мозгового кровообращения, почечная недостаточность, инфаркт мозга, аневризматические изменения сосудов, отек соска зрительного нерва. Диагностировать гипертоническую болезнь позволяет повышение артериального давления выше 140 мм рт. ст. (систолического) и 95 мм рт. ст. (диастолического). Этиология. Самой главной причиной гипертонии является хроническое нервное перенапряжение. Важно наличие вредных профессиональных факторов и постоянного напряжения. Очень важна специфика питания: предрасполагают к заболеванию повышенная масса тела. Имеет место эндокринный фактор: нередко перестройка организма в климактерический период сопровождается появлением гипертонии. Патогенез. Нарушение регуляции уровня артериального давления возникает под воздействием описанных выше этиологических факторов. Клиника. При опросе больные предъявляют жалобы на головные боли, мелькание мушек перед глазами, шум в ушах, значительное снижение работоспособности, нарушение сна, раздражительность. Иногда жалоб может не быть. Эпизоды повышения давления могут сочетаться с появлением загрудинных болей. Осмотр и объективное обследование. Начальные стадии заболевания (без вовлечения органов мишеней) могут никак не проявлять себя при внешнем осмотре. Измерение артериального давления позволяет определить уровень его повышения. Перкуссия. Расширение границ относительной сердечной тупости влево за счет гипертрофии левого желудочка. Пальпация. Верхушечный толчок — приподнимающийся и усиленный, смещен влево относительно нормальных границ вследствие гипертрофии левого желудочка. Пульс твердый. Аускультация. Акцент II тона над аортой — наиболее типичное изменение. ЭКГ. Ось сердца смещена влево. Депрессия сегмента SAT, деформация Т в I и II стандартных отведениях, а также V5 — V6. классификацию гипертонии по степеням: Легкая степень. Артериальное давление находится в пределах 140—159/90—99 мм рт. ст.; Вторая степень, или умеренная. Артериальное давление в диапазоне 160—179/100—109 мм рт. ст.; Тяжелая, третьей степени гипертония. Артериальное кровяное давление выше 180/110 мм рт. ст. Группы риска АГ I степени: Низкий риск - нет факторов риска и нет поражения органов - мишеней. Средний риск - 1-2 фактора риска без поражения органов-мишеней. Высокий риск - 3 и более факторов риска и/или поражения органов - мишеней. Пациенты с АГ II степени относятся к группе высокого риска. Осложнения. Гипертония, вовремя не остановленная, опасна своими осложнениями, среди которых обострение ишемической болезни сердца, гипертоническая энцефалопатия, сердечная недостаточность и гипертонический криз. Осложнения гипертонии: при многолетней гипертонии нарушаются функции почек, сердца, мозга. Недостаточность кровообращения вызывает застой крови в легких и снижение бронхиальной проходимости, что выражается приступообразным кашлем, особенно под утро, свистящими хрипами и т. п. Скопировано с сайта: 71. Недостаточность кровообращения . Сердечная недостаточность. Причины и гемодинамические следствия сердечной недостаточности. Недостаточностью кровообращения называется такое патологическое состояние, прикотором сердечно-сосудистая система не способна доставлять органам и тканямнеобходимое для их нормальной функции количество крови. Это может обусловливатьсяпоражением только сердца или только сосудов либо возникать в результате нарушениядеятельности всей сердечно-сосудистой системы в целом. В клинике преобладаетнедостаточность кровообращения, связанная с сердечной недостаточностью, которая припрогрессировании обычно приводит к нарушению функции всего аппарата кровообращения. Сердечная недостаточность. Она связана с уменьшением сократительной способностимиокарда. При этом величина венозного притока к сердцу и сопротивление, котороепреодолевает миокард при изгнании крови в сосуды, превышают способность сердцаперемещать всю кровь, притекающую из вен в артериальное русло. Многообразные причинысердечной недостаточности можно разделить на две большие группы. Сердечная недостаточность, связанная с заболеваниями, первично поражающимимиокард и нарушающими в нем обмен веществ. Это наблюдается при следующих видахпатологии: а) инфекционно-воспалительных и токсических поражениях миокарда(миокардиты различной этиологии, интоксикация миокарда алкоголем, наркотиками идругими ядами); б) недостаточном кровоснабжении миокарда (нарушение коронарногокровообращения, анемии); в) обменных нарушениях, авитаминозах, расстройствах функцииэндокринной системы; г) кардиомиопатии. Сердечная недостаточность, обусловленная перегрузкой или перенапряжениеммиокарда, возникающим при патологических изменениях в самом сердце или кровеносномрусле (пороки сердца, повышение давления в большом или малом круге кровообращения).Различные причины приводят к преимущественной перегрузке левого или правогожелудочка либо к перегрузке всего сердца. Перегрузка левого желудочка возникает в следующих случаях: 1) при наличиипрепятствия к изгнанию крови из желудочка (сужение устья или перешейка аорты, резкое идлительное повышение артериального давления); 2) при диастолическом переполнениилевого желудочка у больных с недостаточностью аортального клапана, митральнойнедостаточностью. Перегрузка правого желудочка наблюдается в следующих случаях: 1) при затрудненииизгнания крови из этого желудочка в результате сужения устья легочного ствола, повышениядавления в сосудах малого круга, тромбоэмболии ветвей легочной артерии и др.; 2) придиастолическом переполнении правого желудочка, связанном с недостаточностью правогопредсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана или клапана легочного ствола. Перегрузка обоих желудочков возникает при сочетанных пороках сердца, при некоторыхврожденных пороках сердца, слипчивом перикардите и др. Нередко в развитии сердечнойнедостаточности играют роль и первичное поражение миокарда и его перегрузка. Например,у больного ревматизмом причиной недостаточности кровообращения могут послужитьревматический миокардит и ревматический порок сердца. Сердечная недостаточностьусугубляется такими факторами, как различные инфекции и интоксикации (в том числеалкогольная, физическое напряжение, беременность, травмы, операции). Эти же факторымогут стать непосредственной причиной проявления сердечной недостаточности у больных спороками сердца, кардиосклерозом и др. 72. Острая сердечная недостаточность. Синдромы острой левопредсердной и левожелудочковой недостаточности. Клинические проявления сердечной астмы и отека легких. Неотложная помощь. Синдром острой правожелудочковой недостаточности, причины возникновения, клинические проявления. Острая сердечная недостаточность может развиться при остром инфаркте миокарда,остром миокардите, тяжелых расстройствах сердечного ритма: пароксизмальной тахикардии,фибрилляции желудочков и др. Она сопровождается резким падением минутного объема инаполнения кровью артериальной системы и клинически очень похожа на недостаточностькровообращения сосудистого происхождения (иногда ее обозначают как острый сердечныйколлапс). Проявляется она внезапной резкой слабостью, иногда обмороками вследствиеишемии мозга, бледностью и цианозом кожных покровов, похолоданием конечностей,малым или нитевидным пульсом, снижением артериального давления. О сердечномпроисхождении этой недостаточности кровообращения свидетельствуют набуханием шейных вен, появлением хрипов над легкими, увеличением печени. Остраясердечная недостаточность может обусловливаться ослаблением функции не всего миокардав целом, а одного из отделов сердца: левого желудочка, левого предсердия, правогожелудочка. Синдром острой левожелудочковой недостаточности возникает при заболеваниях,протекающих с преимущественным поражением левого желудочка сердца (гипертоническаяболезнь, аортальный порок, инфаркт миокарда). Типичным для него являетсяприступ сердечной астмы (приступ тяжелой одышки, обусловленный остро развивающимся застоемкрови в легких и нарушением газообмена, поскольку левый желудочек не может переместитьвсю кровь из малого в большой круг кровообращения). При наличии хронических заболеваний приступы сердечной астмы могут провоцировать физическая нагрузка и нервноенапряжение. Возникают они чаще в ночное время, что объясняется повышением во времясна тонуса блуждающего нерва, вызывающего сужение коронарных сосудов и ухудшениепитания миокарда. Кроме того, во время сна уменьшается кровоснабжение дыхательногоцентра и снижается его возбудимость. Переполнению кровью малого круга кровообращенияспособствует и то, что при резком ослаблении миокарда левого желудочка правыйжелудочек продолжает усиленно работать, перекачивая кровь из большого кругакровообращения в малый. Во время приступа сердечной астмы у больных возникает ощущение удушья, появляетсякашель со слизистой трудно отделяемой мокротой, резкая слабость, холодный пот. Больнойпринимает вынужденное положение, садится с опущенными вниз ногами или встает.Кожные покровы становятся бледными и синюшными. Над легкими выслушивается жесткое,ослабленное дыхание, много сухих и влажных хрипов. Тоны сердца у верхушки ослаблены,над легочным стволом II тон усилен. Отмечается тахикардия, пульс частый, малый. Принарастании застойных явлений в малом круге кровообращения плазма крови и форменныеэлементы из переполненных легочных капилляров начинают проходить в альвеолы искапливаются в дыхательных путях, развивается отек легких. При этом ощущение удушья икашель еще больше усиливаются, дыхание становится клокочущим, появляется обильнаяпенистая мокрота с примесью крови (розового или красного цвета). Над легкими на всем ихпротяжении выслушивается масса влажных разнокалиберных хрипов. При аускультациисердца часто определяется ритм галопа. Пульс резко учащен, нитевидный. Отек легкихтребует проведения быстрых и энергичных лечебных мероприятий, так как можетзакончиться смертью больного. Первая помощь при сердечной астме и легочных отеках Сидячее положение больного нижние конечности ниже туловища. Строфантин 0.0255 – 10 мл в/в +10 мл 0,9% NaCl/ Фуросемид 6,0 мл в/в. Эуфелин 2.4% 10мл+ 10 мл NaClв/в медленно. Инголяция кислородом. Синдром острой недостаточности левого предсердия развивается у больных со стенозомлевого предсердно-желудочкового отверстия (митральным стенозом) при резком ослаблениисократительной способности левого предсердия и нормальной функции правого желудочка,который продолжает нагнетать кровь в малый круг кровообращения. Это приводит кпереполнению его сосудов венозной кровью и таким же клиническим проявлениям, как ипри острой левожелудочковой недостаточности. Синдром острой правожелудочковой недостаточности наиболее резко проявляется при эмболии ствола легочной артерии или ее ветвей вследствие заноса тромба из вен большогокруга кровообращения или правых отделов сердца. У больных внезапно учащается дыхание,появляются цианоз, холодный пот, чувство давления или боли в области сердца. Пульсстановится малым и частым, артериальное давление падает. Развивающаяся при этом остраяправожелудочковая недостаточность приводит к выраженному венозному застою в большомкруге кровообращения. Повышается венозное давление, набухают шейные вены,увеличивается печень, позднее присоединяются отеки. изменения самогосердца (наличие клапанного порока или аритмии, расширение границ, изменение тоновсердца, ритм галопа). Развивающийся при этом венозный застой сопровождается одышкой. |