Про. Экзаменационные вопросы по пропедевтике внутренних болезней Июнь, 2013. медицинская этика и деонтология
 Скачать 2.49 Mb.
|
|
73. Синдром хронической недостаточности (лево- и правожелудочковой). Патогенез симптомов. Механизмы компенсации недостаточности сердца. Стадии хронической сердечной недостаточности. Хроническая сердечная недостаточность развивается постепенно, иногда годами. Хроническая левожелудочковая недостаточность. Причинами ее возникновения могут стать пороки сердца, характеризующиеся увеличением объема крови, поступающей к левому желудочку. Однако миокард его достаточно мощный и способен длительное время компенсировать подобные нарушения, поэтому левожелудочковая недостаточность развивается через большой промежуток времени после возникновения заболевания. Это недостаточность клапана аорты, митрального клапана. Кроме того, хроническая левожелудочковая недостаточность нередко развивается в конце ишемической болезни сердца, гипертонической болезни. Больные жалуются на кашель, обычно сухой (иногдас кровью может отмечаться выделение прожилоккрови — кровохарканье), слабость, появление одышкии сердцебиения при физической нагрузке или в покое, повышенную слабость, утомляемость. Осмотр больных выявляет цианоз кожных покровов. При аускультации отмечаются жесткое дыхание и сухие хрипы в нижних отелах легких. При перкуссии отмечают снижениеподвижности нижнего края легких. Хроническая правожелудочковая недостаточность развивается постепенно. Причиной ее возникновения могут быть пороки сердца, сопровождающиеся повышением давления в правом желудочке. Когда увеличивается объем крови, поступающий в правый желудочек, его миокард не способендлительное время компенсировать подобное состояние, и тогда развивается хроническая правожелудочковая недостаточность.Это характерно для конечной стадии таких пороков,как недостаточность митрального клапана, митральный стеноз, стеноз устья аорты, трикуспидальная недостаточность, миокардиты. Повышенная нагрузка направый желудочек возникает в конечной стадии развития хронического обструктивного бронхита. Хроническая сердечная недостаточность становится основной причиной смерти таких больных.Клинические проявления развиваются постепенно. Появляются жалобы больных на одышку, сердцебиение —вначале при физической нагрузке, а затем и в покое,ощущение тяжести в правом подреберье, слабость, быструю утомляемость, нарушение сна. При осмотребольные выглядят худыми, имеют цианотичный оттеноккожи, отмечаются набухание шейных вен, усиливающееся в горизонтальном положении тела, отеки. Отекипри сердечной недостаточности вначале локализуютсяна нижних конечностях и возникают к концу дня, уменьшаясь после ночного сна. При прогрессировании процесса отеки могут распространяться на полости тела, возникают асцит, гидроторакс. Перкуторно определяют увеличение размеров печени, расширение границотносительной сердечной тупости вправо. При аускультации выявляют приглушенность сердечных тонов, учащение сердечного ритма, иногда выслушивается трехчленный ритм галопа. 14б 16б 15б Механизмы компенсации: Срочные - При перегрузке объемом крови срабатывает гетерометрический механизм компенсации (Франка — Старлинга) – растяжение миофибрил и компенсаторное повышение силы сокращения сердечной мышцы, которое обеспечивает прирост ударного объема. Однако если конечное диастолическое давление повышается более чем на 18-22 мм рт.ст., возникает чрезмерное перерастяжение миофибрилл. В этом случае компенсаторный механизм Франка-Старлинга перестает действовать, а дальнейшее увеличение конечного диастолического объема или давления вызывает уже не подъем, а снижение ударного объема. - При повышении сопротивления оттоку крови включается гомеометрический механизм компенсации. Здесь длина мышечного волокна сердца увеличивается нерезко, повышается давление и напряжение, возникшие при сокращении мышцы в конце диастолы. Повышение силы сердечных сокращений проис-ходит не сразу, а увеличивается постепенно с каждым последующим сокращением сердца пока не достигнет уровня, необходимого для сохранения постоянства минутного объема крови. При выходе за до-пустимые пределы сила сокращений снижается. Гетерометрический механизм компенсации энергетически экономнее гомеометрического. Компенсаторным механизмом, поддерживающим постоянный минутный объем крови, служит тахикардия. Она возникает за счет прямого действия повышенного давления крови в правом предсердии на водитель ритма и за счет нервных и гуморальных экстракардиальных влияний. На внутрисердечные механизмы регуляции накладываются внесердечные регуляторные влияния — нервные и гуморальные. Среди них особенно важная роль принадлежит симпатической части вегетативной нервной системы, выделяющей норадреналин нервными окончаниями и адреналин мозговым веществом надпочечников. Эти симпатические медиаторы (катехоламины) взаимодействуют с рецепторами на поверхности миокардиоцита Долговременные: Компенсаторная гиперфункция сердца - выступает как важный фактор компенсации при пороках сердца, артериальной гипертензии, анемии, гипертонии малого круга и других заболеваниях. В отличие от физиологической гиперфункции она является длительной и, что существенно, непрерывной. Гипертрофия миокарда - это увеличение массы сердца за счет увеличения размеров кардиомиоцитов Гипертрофия миокарда — явление приспособительное, направленное на выполнение повышенной работы без существенного повышения нагрузки на единицу мышечной массы миокарда. По динамике изменений обмена, структуры и функции миокарда в компенсаторной гипертрофии сердца выделяют три основные стадии (Ф. 3.Меерсон). Аварийная стадия развивается непосредственно после повышения нагрузки, характеризуется сочетанием патологических изменений в миокарде (исчезновение гликогена, снижение уровня креатинфосфата, уменьшение содержания внутриклеточного калия и повышение содержания натрия, мобилизация гликолиза, накопление лактата) с мобилизацией резервов миокарда и организма в целом. В этой стадии повышены нагрузка на единицу мышечной массы и интенсивность функционирования структуры (ИФС); происходит быстрое, в течение недель, увеличение массы сердца вследствие усиленного синтеза белков и утолщения мышечных волокон. Стадия завершившейся гипертрофии и относи¬тельно устойчивой гиперфункции. В этой стадии процесс гипертрофии завершен, масса миокарда увеличена на 100 — 120 % и больше не прибавляется, ИФС нормализовалась. Патологические изменения в обмене и структуре миокарда не выявляются, потребление кислорода, образование энергии, содержание макроэргических соединений не отличаются от нормы. Нормализовались гемодинамические показатели. Гипертрофированное сердце приспособилось к новым условиям нагрузки и в течение длительного времени компенсирует ее. Стадия постепенного истощения и прогрес¬сирующего кардиосклероза характеризуется глубокими обменными и структурными изменениями, которые исподволь накапливаются в энергообразующих и сократительных элементах клеток миокарда. Часть мышечных волокон гибнет и замещается соединительной тканью, ИФС снова возрастает. Нарушается регуляторный аппарат сердца. Прогрессирующее истощение компенсаторных резервов приводит к возникновению хронической недостаточности сердца, а в дальнейшем — к недостаточности кровообращения. Хроническая недостаточность кровообращения. В ее развитии выделяют 3 стадии. Стадия I (начальная) — скрытая недостаточность кровообращения. Она проявляется только при физической нагрузке, при которой возникают одышка, сердцебиения,кислородная задолженность возрастает в большей степени, чем у здоровых лиц.Трудоспособность понижена. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены. Стадия II — выраженная длительная недостаточность кровообращения, при которойотмечаются нарушения гемодинамики (застой в малом или большом круге кровообращения)не только при нагрузке, но и в покое. В этой стадии выделяют два периода. В периоде А (начальном) одышка появляется при обычной физической нагрузке(например, при ходьбе), трудоспособность резко снижается. При осмотре больных отмечаютнерезкий цианоз, пастозность голеней. При исследовании легких можно найти признакинерезкого застоя: ограничение дыхательной подвижности грудной клетки и уменьшениеэкскурсии нижнего легочного края, жесткое дыхание, уменьшение ЖЕЛ. Отмечаетсянебольшое увеличение печени. Венозное давление повышается. Период Б (конечный) характеризуется глубокими нарушениями гемодинамики, резковыраженными признаками застоя в большом и малом круге кровообращения. Одышкапоявляется и в покое, она усиливается при малейшем физическом напряжении. Больныеполностью нетрудоспособны. При исследовании выявляются типичные симптомы сердечнойнедостаточности: цианоз, отеки, асцит, расстройство функции органов. Стадия III — конечная, дистрофическая стадия недостаточности кровообращения. Крометяжелых нарушений гемодинамики, возникают морфологические необратимые изменения ворганах (легких, печени, почках), стойко нарушается обмен веществ, отмечается истощениебольных. Эту совокупность процессов измененного обмена веществ при недостаточностикровообращения В. X. Василенко объединяет под общим названием «циркуляторная дистрофия». 74. Синдромы острой сосудистой недостаточности (обморок, коллапс, шок). Причины возникновения. Механизм развития. Клинические проявления. Острая сосудистая недостаточность называется коллапсом. Уменьшение объемациркулирующей крови и снижение артериального давления приводят к ишемии мозга,поэтому для острой сосудистой недостаточности характерны такие симптомы, какголовокружение, потемнение в глазах, звон в ушах; часто наблюдается потеря сознания. Приобъективном исследовании больного отмечаются бледность кожных покровов, холодныйпот, похолодание конечностей, учащенное поверхностное дыхание, малый, иногда нитевидный пульс, снижение артериального давления. К проявлениям острой сосудистой недостаточности относится обморок, т. е. внезапнаякратковременная потеря сознания вследствие недостаточного кровоснабжения мозга.Обморок может возникнуть при переутомлении, волнении, сильном испуге, в душномпомещении. Он связан с нарушением центральной нервной регуляции сосудистого тонуса,ведущим к скоплению крови в сосудах брюшной полости. Во время обморока отмечаютсябледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, малый илинитевидный пульс. У некоторых лиц наблюдается склонность к обморокам при переходе изгоризонтального в вертикальное положение, особенно у молодых людей астеническойконституции, чаще у женщин. Предрасполагают к ним переутомление, анемия, перенесенноеинфекционное заболевание. Такие обмороки называют ортостатическим коллапсом. Ониобъясняются недостаточно быстрой реакцией вазомоторного аппарата, вследствие чего приперемене положения тела кровь отливает от верхней половины1 тела в сосуды нижнихконечностей и брюшной полости. Кардиогенный шок. Под термином «шок» в настоящее время подразумевается характерный симптомокомплекс острой недостаточности кровообращения, включающий следующие признаки: нарушение периферической гемодинамики (в первую очередь, в системе микроциркуляции), уменьшение мочеобразования (олигоурия, анурия), артериальная гипотензия, изменение психического статуса (заторможенность, коматозное состояние). При кардиогенном шоке ведущую роль играет поражение сердца и, как правило, выраженное снижение его насосной функции. В педиатрической практике кардиогенный шок наблюдается как терминальное состояние при острой и хронической недостаточности кровообращения. При этом лицо и конечности пациента холодные, влажные и бледные, иногда умеренно цианотичные. Пульс слабого наполнения или не определяется. Несмотря на отсутствие в некоторых случаях выраженной артериальной гипотензии, характерным является снижение пульсового давления. Количество выделяемой мочи резко уменьшено. 75. Неотложная помощь при болях в сердце (кардиалгии, ангинозные боли). Ангинозные (ишемические, стенокардитические) боли появляются при потребности в повышении кровотока, которая возникает при физической нагрузке или эмоциональном напряжении. Поэтому для этих болей характерно возникновение приступами при ходьбе, эмоциональных расстройствах, и прекращение в покое, быстрое снятие их нитроглицерином. По характеру ишемические боли обычно жгущие, давящие, сжимающие; ощущаются, как правило, за грудиной и могут отдавать в левое плечо, руку, под лопатку, в нижнюю челюсть. Они нередко сопровождаются одышкой. Очень сильная, давящая, сжимающая, раздирающая, жгучая боль за грудиной или слева от нее — один из симптомов острого инфаркта миокарда, причем эта боль нитроглицерином уже не снимается. Кардиалгии, возникающие при ревматических заболеваниях сердца, миокардитах и воспалительных заболеваниях наружной оболочки сердца — перикарда, обычно длительные, ноющего или колющего характера, разлитые, возникают слева от грудины, усиливаются при дыхании, кашле. Они не снимаются нитроглицерином, но могут ослабевать после назначения обеболивающих препаратов. Ангинозные боли, не купирующиеся повторным приемом нитратов, являются показанием для в/в введения наркотических анальгетиков. Их введение может быть повторено через каждые 5-15-30 мин., если это нужно для устранения болевого синдрома. Морфин следует вводить в/в, как и большинство препаратов в острой ситуации. При в/в введении препарата дробными дозами можно наиболее точно и быстро найти индивидуально достаточную дозу. Обычно для купирования ангинозного приступа бывает достаточно 4-8 мг препарата. Если боль не купируется полностью, следует добавлять по 2 мг каждые 5 мин. Морфин легче дозировать и удобнее вводить, если он предварительно разведен в 9 мл дистиллированной воды или изотонического раствора NaCl. Неотложная помощь при кардиалгии Постельный режим. Баралгин – 5 мл в/в Анальгин или баралгин – по 1 таблетке 2-3 раза в день 76. Мерцательная аритмия. Патогенез. Клиническая и электрокардиографическая диагностика. Мерцательная аритмия (мерцаниепредсердий) иначе называется полной, или абсолютной, аритмией. Она возникает при резком повышении возбудимости миокарда и одновременномнарушении проводимости в нем. При этом синусно-предсердный узел теряет свою функциюводителя ритма, а в миокарде предсердий возникает масса эктопических очаговвозбуждения.. Поскольку проведение этихимпульсов затруднено, они не распространяются на предсердия в целом, а каждый из нихвызывает лишь возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон; в результатепоявляются мельчайшие фибриллярные сокращения (мерцание предсердий) вместо их полноценной систолы. К желудочкам через предсердно-желудочковый узел проводитсялишь часть импульсов. Так как нет никакой закономерности в проведении предсердныхимпульсов, желудочки сокращаются через неравные промежутки времени, что иобусловливает полную аритмию пульса. В зависимости от проводящей способности предсердно-желудочкового узла различаюттри формы мерцательной аритмии: тахиаритмическую, при которой желудочки сокращаютсяс частотой ритма 120—160 в минуту; брадиаритмическую, при которой частота сердечногоритма не превышает 60 в минуту; нормосистолическую, при которой желудочкисокращаются 60—80 раз в минуту. Мерцательная аритмия возникает, как правило, при поражении миокарда предсердий; онанаблюдается при митральных пороках сердца (особенно при митральном стенозе),коронарном атеросклерозе, тиреотоксикозе и др. Мерцательная аритмия может существоватьпостоянно либо возникать в виде приступов (пароксизмов) тахиаритмии. Клинически мерцательная аритмия, протекающая в виде брадиаритмии, может невызывать никаких субъективных ощущений. Тахиаритмия обычно сопровождаетсяощущением сердцебиения. При исследовании сердца обнаруживается полнаянеправильность в последовательности сердечных сокращений. Так как различнаяпродолжительность диастолы сказывается на наполнении желудочков и, следовательно, назвучности тонов, тоны при мерцательной аритмии различной громкости; при тахиаритмии Iтон усиливается. Пульс неритмичен, пульсовые волны различны по величине(неравномерный пульс), что также обусловлено неодинаковой продолжительностьюдиастолы и разным количеством крови, выбрасываемым в аорту. При частых сокращенияхсердца нередко появляется дефицит пульса.  Желудочковые комплексы регистрируются на ЭКГ через неравные промежутки вручен и: зубцы Р отсутствуют; вместо них регистрируйся мелкие волны На ЭКГ при мерцательной аритмии отмечаются следующие изменения: Исчезает зубец Р. Мерцание (фибрилляция) предсердий отражается появлением множественных мелкихволн, обозначаемых буквой/ Желудочковые комплексы регистрируются через различные промежутки времени, ихформа обычно существенно не изменяется. 77. Пароксизмальная тахикардия. Клиника. Электрокардиографическая диагностика. Пароксизмальная тахикардия — внезапное резкое учащение сердечного ритма, прикоторой число сердечных сокращений может достигать 180—240 в минуту. Приступпароксизмальной тахикардии может продолжаться от нескольких секунд до нескольких днейи обрываться также внезапно, как и начался. Во время такого приступа все импульсы ксокращению исходят из гетеротопного очага, поскольку высокая активность его совершенноподавляет деятельность синусового узла Больные во время приступа пароксизмальной тахикардии ощущают резкое сердцебиение,чувство стеснения в груди, одышку, слабость. Кожные покровы бледны, при длительномприступе появляется цианоз. При резкой тахикардии обращают на себя внимание набуханиеи пульсация шейных вен. Они связаны с тем, что при учащении ритма до 180—200 в минутусокращение предсердий начинается раньше, чем заканчивается систола желудочков. При этом кровь изпредсердии изгоняется назад в вены, вызывая пульсацию яремных вен. Выслушивая сердце во время приступа, отмечают уменьшение диастолической паузы,которая по длительности приближается к систолической, поэтому ритм сердца приобретаетмаятникообразный характер (эмбриокардия). Звучность I тона усиливается из-за малогодиастолического наполнения желудочков. Пульс ритмичен, чрезвычайно част и мал.Артериальное давление может понижаться.   |