Про. Экзаменационные вопросы по пропедевтике внутренних болезней Июнь, 2013. медицинская этика и деонтология
 Скачать 2.49 Mb.
|
|
78. Атрио-вентрикулярная блокада. Синдром Морганьи-Эдемса-Стокса. В клинике наибольшее значение имеет атриовентрикулярная блокада, которая по тяжестиразделяется на 3 степени Степень I блокады выявляется только электрокардиографически по удлинению интервалаР— Q (больше 0,2 с, до 0,3—0,4 с и более; см. рис. 75, а). Клинически такая блокада неулавливается; лишь иногда можно отметить расщепление I тона сердца при аускультации засчет отщепления предсердного компонента. Степень II атриовентрикулярной блокады может проявляться двояким образом. Первыйтип (Мобитца I) характеризуется ухудшением проводимости предсердно-желудочковогоузла и предсердно-желудочкового пучка с каждым импульсом, проведенным от предсердий кжелудочкам, что на ЭКГ отражается постепенным увеличением интервала Р—Q. Черезнесколько сокращений наступает момент, когда один из импульсов вообще не доходит дожелудочков, поэтому сокращение их вышадает и на ЭКГ комплексQRS не регистрируетсяЗа время появляющейся при этом длинной диастолы проводящаяспособность предсердно-желудочковой системы восстанавливается, и последующиеимпульсы вновь станут проводиться, но опять с постепенным замедлением, т. е. в каждомпоследующем комплексе продолжительность интервала Р—Q снова увеличивается. Длиннаядиастола, обусловленная выпадением желудочкового комплекса, называется периодомСамойлова—Венкебаха. Клинически при этом типе блокады периодически наблюдаютсявыпадения сокращения желудочков, а следовательно, и пульса, которые соответствуютпериодам Самойлова—Венкебаха. Второй тип блокады — тип Мобитца II появляется при еще большем ухудшениипроводимости. При нем продолжительность интервала Р—Q остается постоянной, но кжелудочкам проводятся только каждый второй либо третий, либо четвертый импульс.Поэтому на ЭКГ число зубцов Р соответственно больше, чем желудочковых комплексов. В таких случаях говорят о неполной сердечной блокаде с соотношением 2 :1,3: 1 и т. д. Атриовентрикулярная блокада типа Мобитца II клинически характеризуетсязначительнымурежением ритма желудочков. Пульс становится редким, особенно приблокаде 2:1, при вышадении каждого третьего или четвертого удара пульс неритмичен инапоминает тригеминию или квадригеминию при ранних экстрасистолах с дефицитомпульса. При резком замедлении сердечного ритма у больных могут появлятьсяголовокружение, потемнение в глазах, кратковременная потеря сознания вследствие анемиимозга. Степень III атриовентрикулярной блокады называется также полной поперечной блокадойсердца. При ней ни один импульс от предсердий не доходит к желудочкам, и синусно-предсердный узел остается водителем ритма только для предсердий. Желудочкисокращаются за счет собственного автоматизма в центрах второго—третьего порядка. Чемниже в проводниковой системе располагается водитель ритма, тем реже сокращенияжелудочков. Частота их сокращений при полной блокаде обычно находится в пределах 30—40 в минуту, иногда ритм замедляется до 20—10; реже учащается до 50 в минуту. На ЭКГ при полной поперечной блокаде характерны следующие признаки: Предсердные зубцы Р и желудочковые комплексы регистрируются на ЭКГ каждый всвоем ритме и независимо друг от друга. Часть зубцовР может накладываться на комплексQRS и на ЭКГ не выявляется. Число желудочковых комплексов на ЭКГ, как правило, намного меньше числапредсердных зубцов. Если водитель ритма исходит из предсердно-желудочкового соединения или стволапредсердно-желудочкового пучка, форма желудочкового комплекса существенно неизменяется. При более низком расположении в проводниковой системе водителя ритмакомплексыQRST будут деформированными, так как при этом нарушается процессвозбуждения желудочков. Иногда при полной поперечной блокаде деятельность предсердий не регистрируется,зубецР отсутствует, и на ЭКГ регистрируются только желудочковые комплексы. В этихслучаях говорят об идиовентрикулярном ритме. При резком замедлении ритма желудочков (до 20 и меньше) либопри временной остановке сердца, когда неполная блокада сменяется полной, т. е. импульсыот предсердий не доходят до желудочков, а их собственный автоматизм еще не проявился,могут возникать припадки (синдром Морганьи—Адамса—Стокса). Они обусловленынарушением кровоснабжения различных органов, в первую очередь центральной нервнойсистемы. Во время этого припадка больной теряет сознание, падает, у него появляютсяобщие эпилептиформные судороги, глубокое дыхание, кожные покровы резко бледнеют,пульс очень редкий или не определяется. При восстановлении желудочкового автоматизмабольной приходит в сознание, и все явления этого синдрома исчезают. Если же автоматизмдлительно не восстанавливается, возможен летальный исход. А  триовентркгуллрная блокада. а)первая степень-удлинение интервала P-Q б)вторая степень с перерывами Самойлова- Венкебаха в)блокада второй б степени г)полная поперечная блокада сердца 79. Экстрасистолия. Классификация. Клиническая и электрокардиографическая симптоматика. Экстрасистолия — одна из наиболее часто встречающихся сердечных аритмий. Онаможет наблюдаться у практически здоровых людей в результате перевозбуждения участковпроводниковой системы сердца, под воздействием нервной системы при злоупотреблениикурением, крепким чаем, кофе, экстрасистолия возникает рефлекторно при заболеванияхорганов брюшной полости. Часто экстрасистолия появляется при различных заболеванияхсердечно-сосудистой системы в результате воспалительного или дистрофическогопоражения миокарда, нарушения кровоснабжения сердечной мышцы; при гормональныхрасстройствах (тиреотоксикоз, климакс), при нарушении электролитного обмена, особеннопри обеднении миокарда калием, и др. Больные при экстрасистолии могут ощущать перебои в области сердца или остановку егос последующим сильным ударом. Во время аускультации сердца отмечаетсяпреждевременное его сокращение, для которого характерен громкий I тон (за счет малогодиастолического наполнения желудочков). При исследовании пульса экстрасистолунетрудно распознать по преждевременному появлению более слабой пульсовой волны ипоследующей длинной паузе. Если экстрасистола возникает быстро вслед за обычнымсокращением, кровенаполнение левого желудочка может быть настолько малым и давление внем настолько низким, что при экстрасистолическом сокращении аортальный клапан не откроется, кровь не поступит в аорту и тогда пульсовая волна на лучевой артерии не будетопределяться. В таких случаях говорят о дефиците пульса. Уточнить место возникновения экстрасистолы можно с помощью электрокардиографии.На ЭКГ для всех экстрасистол характерны следующие признаки: 1) преждевременноепоявление сердечного комплекса; 2) удлинение паузы между экстрасистолическим ипоследующим нормальным сокращением По месту возникновения экстрасистолы делятся на предсердные и атриовентрикулярные(или узловые), которые объединяются общим названием — суправентрикулярные, а такжежелудочковые (левожелудочковые и правожелудочковые; рис. 65). При предсердной экстрасистоле изменяется только процесс возбуждения предсердий,поскольку импульс возникает не в синусовом узле, а возбуждение желудочков происходитобычным путем. Поэтому на ЭКГ предсердная экстрасистола характеризуется следующимипризнаками (см. рис. 65, а): Преждевременным появлением сердечного комплекса. Сохранением предсердного зубца Р, который может несколько деформироваться инаслаиваться на предыдущий зубец Т, что зависит от нарушения нормального ходавозбуждения предсердий при гетеротопном происхождении импульса. Нормальной формой желудочкового комплекса. Нерезко выраженным удлинением диастолической паузы (интервал Т — Р) послеэкстрасистолического сокращения. При экстрасистолах из предсердно-желудочкового соединения (узловых) процессвозбуждения предсердий изменяется значительнее, чем при предсердной экстрасистолии,поскольку импульс распространяется на предсердия ретроградно, снизу вверх. Возбуждениежелудочков при узловой экстрасистолии, как и предсердной, происходит обычным путем. НаЭКГ для этой экстрасистолии характерны следующие признаки Преждевременное появление сердечного комплекса. Изменение зубца Р, который становится отрицательным, отражая ретроградный путьвозбуждения предсердий. В некоторых случаях зубецР на ЭКГ не регистрируется. Изменение расположения зубцаР по отношению к желудочковому комплексу, чтозависит от скорости распространения волны возбуждения на предсердия и желудочки. При желудочковой экстрасистоле последовательность возбуждения сердца резкоизменяется. Во-первых, возникший в желудочках импульс обычно не распространяетсяретроградно через предсердно-желудочковый узел и, следовательно, при желудочковойэкстрасистоле предсердия не возбуждаются. Во-вторых, возбуждение желудочковпроисходит не одновременно, как в норме, а поочередно: сначала возбуждается тотжелудочек, где локализуется эктопический очаг, а затем другой желудочек, поэтомуувеличивается время возбуждения желудочков и расширяется комплексQRS. На ЭКГ этохарактеризуется следующими признаками: Преждевременным появлением желудочкового комплекса. Отсутствием предсердного зубца Р. Деформацией комплексаQRS, возрастанием его вольтажа и увеличениемпродолжительности (см. рис. 65, в). 4. Изменением формы и величины зубца Т (поскольку при желудочковой экстрасистолеменяется и последовательность угасания возбуждения в желудочках). Как правило, зубец Тувеличивается в размерах и имеет направление, противоположное максимальному зубцукомплексаQRS (зубец Т отрицателен при высоком зубцеR и положителен при глубокомзубцеS). 80. Понятие об ишемической болезни сердца. Стенокардия. Этиология. Патогенез. Клиническая симптоматика. Значение функциональной диагностики коронарной недостаточности. Термином «ишемическая болезнь сердца» (morbuscordisischaemicus) объединяют группузаболеваний: стенокардию, инфаркт миокарда, коронарокардиосклероз. В основепатологического процесса лежит нарушение соответствия между потребностью сердца вкровоснабжении и реальным его осуществлением. Это несоответствие может возникнуть врезультате острого преходящего нарушения функционального состояния коронарныхартерий (спазм, нарушение регуляции тонуса) или хронического патологического состояния,обусловленного органическим поражением коронарных артерий (стенозирующий атеросклероз, тромбоз). Стенокардия — хроническое заболевание сердца, связанное с недостатком поступления крови по коронарным артериям по сравнению с потребностью сердечной мышцы в ней, проявляющееся в виде приступов загрудинных болей. Этиология. Атеросклероз коронарных сосудов, реже спазм коронарных артерий. Клиника. Типичны остро возникающий на фоне физической или эмоциональной нагрузки приступ болейза грудиной средней интенсивности, давящего, сжимающего характера, ощущение тяжести. Боли иррадиируют в левую руку, плечо, лопатку, нижнюю челюсть, эпигастральную область, длятся не более 10—20 мин, после чего проходят. Аускультация. Сердечные тоны приглушены. ЭКГ. Непосредственно во время приступа депрессия S-T, Т может статьотрицательным. Холтеровскоемониторирование — более точный метод диагностики стенокардии, основанный на постоянном (в течение суток) ЭКГисследовании и ведении дневника с регистрацией времени и характера производимых действий.. УЗИ сердца. Определяют размеры полостей сердца и толщину его стенок. Рентгенологическое исследование коронарных артерий с использованием контраста выявляет уровеньи степень сужения коронарных артерий. Прогностически неблагоприятно появление приступов стенокардии в покое или ранней стенокардии после перенесенного инфаркта. Также опасно изменение длительности и (или) частоты приступов. Если приступ продолжается более 20 мин, необходимо задуматься о возможности развития инфаркта миокарда. Такие ситуации объединяются понятием «нестабильная стенокардия». 81. Синдром острой коронарной недостаточности. Коронарная недостаточность - это несоответствие коронарного кровообращения энергетическим потребностям миокарда, проявляющееся ишемией миокарда. Основные причины коронарной недостаточности: 1) уменьшение кровотока в сосудах при не изменившихся метаболических запросах миокарда; 2) усиление работы сердца с возрастанием метаболических потребностей миокарда при неспособности венечных сосудов к увеличению кровотока; 3) сочетание сосудистого и метаболического факторов. Острая коронарная недостаточность характеризуется острым несоответствием кровотока метаболическим запросам миокарда, чаще при измененных, чем при неизмененных венечных артериях сердца, что проявляется приступами стенокардии, нередко тяжелыми расстройствами сердечного ритма и проводимости, изменениями ЭКГ. Острая коронарная недостаточность может привести к развитию инфаркта миокарда. Развитие острой коронарной недостаточности связано с внезапным нарушением проходимости венечных артерий вследствие их спазма, тромбоза или эмболии. Метаболические запросы не ишемизированных участков сердечной мышцы при этом возрастают, что сопровождается увеличением кровотока в неизмененных смежных венечных сосудах. При этом возможно перераспределение крови в пользу неишемизированных участков и усиление ишемии в зоне пораженной артерии («феномен обкрадывания»). Проявляется коронарная недостаточность приступами стенокардии, приступообразной одышкой, сердечной недостаточностью при развитии ишемической миокардиодистрофии и кардиосклероза, инфарктом миокарда. 82. Атеросклероз и артериосклероз. Атеросклеротический кардиосклероз, симптоматика, диагностика. Атеросклероз — хроническое заболевание, характеризующееся системным поражением артерий вследствие нарушения жирового и белкового обмена в тканях сосудистой стенки. Атеросклероз является одной из наиболее распространенных болезней и самой частой причиной потери трудоспособности и преждевременной смерти. Чаще он поражает лиц старше 40—45 лет, но иногда развивается в более молодом возрасте. У мужчин атеросклероз наблюдается в 3—4 раза чаще, чем у женщин. Этиология и патогенез. До настоящего времени полностью не изучены. Известны факторы, имеющие наибольшее значение в развитии атеросклероза. К ним относятся: нарушение обмена липидов (повышение уровня холестерина, p-липопротеидов в крови), артериальная гипертензия, сахарный диабет, микседема, психоэмоциональные перенапряжения, ожирение, малоподвижный образ жизни, нерациональное питание, отягощенная наследственность, алкоголизм, курение. Основную роль в развитии болезни играют нарушение обмена липидов и белков, состояние сосудистой стенки. В нарушенном обмене главную роль приписывают нарушению соотношения холестерина с фос- фолипидами и белками, избыточному образованию p-липопротеидов. p-Липопротеиды могут служить атерогенными веществами и являться аутоантигенами. Согласно существующей иммунологической теории атеросклероза, в организме образуются иммунные комплексы — «p-липопротеид—аутоантитело», которые могут откладываться в интиме артерии, вызывая характерные для атеросклероза изменения в сосудах. Способствуют атеросклеротическому поражению сосудов предшествующие поражения сосудистой стенки при интоксикации, инфекции и др. Суть морфологических изменений сосудов заключается в том, что в интиме артерий откладывается жиробелковый детрит и происходит очаговое разрастание соединительной ткани. Это приводит к формированию атеросклеротической бляшки, которая суживает просвет артерий. Патологоанатомическая картина. Изменения локализуются в крупных артериях эластического типа — в аорте, коронарных, мозговых, почечных артериях и крупных артериях конечностей. В течении атеросклеротического процесса различают несколько стадий. Для первой стадии характерно образование жировых пятен или полосок на интиме артерий. Во вторую стадию формируются атеросклеротические фиброзные бляшки, содержащие липиды. Бляшки возвышаются над поверхностью интимы, вызывая сужение просвета артерий. Третья стадия характеризуется изъязвлением атеросклеротических фиброзных бляшек, кровоизлиянием в них, наложением тромботических масс. В этой стадии возможны закупорка сосуда тромбом и тромбоэмболические осложнения. Четвертая стадия кальциноза характеризуется петрификацией бляшек с резкой деформацией и сужением артерий. Клиническая картина. Заболевание в течение многих лет может развиваться бессимптомно {доклинический период). При исследовании крови в этот период можно обнаружить увеличение содержания холестерина или p-липопротеидов. В дальнейшем картина болезни зависит от поражения тех или иных сосудов аорты, коронарных артерий сердца, мозговых сосудов, почечных артерий и артерий конечностей (клинический период). Клинический период болезни подразделяют на 3 стадии: I стадия, ишемическая, характеризуется развитием ишемических изменений в органах (например, при атеросклерозе коронарных артерий развивается ишемическая болезнь сердца, проявляющаяся приступами стенокардии); II стадия, тромбонекротическая, сопровождается тромбозом измененных артерий (например, может развиться инфаркт миокарда); III стадия, фиброзная, характеризуется развитием в органах соединительной ткани (например, при атеросклерозе коронарных артерий развивается атеросклеротический кардиосклероз). Атеросклероз коронарных артерий — см. «Стенокардия», «Инфаркт миокарда», «Кардиосклероз». Атеросклероз аорты проявляется обычно на 5—6-м десятилетии жизни. Однако нередко даже тяжелые его формы могут протекать бессимптомно. Чаще наблюдается атеросклероз восходящего отдела аорты и ее дуги. При этом могут возникать давящие или жгучие боли за грудиной, иррадиирующие в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. В отличие от стенокардических боли при атеросклерозе аорты держатся длительно, часами или даже днями, то усиливаясь, то ослабевая. Снижение эластических свойств аорты требует усиленной работы сердца, что приводит к гипертрофии мышцы левого желудочка. При исследовании сердца определяют усиленный верхушечный толчок, смещение его границы влево, увеличение поперечника сосудистого пучка. При пальпации в яремной ямке обнаруживают загрудинную пульсацию, обусловленную высоким стоянием дуги аорты вследствие ее удлинения. I тон над верхушкой сердца глухой, над аортой выслушиваются акцент II тона и систолический шум, усиливающийся или появляющийся при поднятых руках (симптом Сиротинина — Куковерова). Систолический шум обусловлен как склеротическим сужением аортального отверстия, так и шероховатостью внутренней поверхности аорты. Характерно изолированное повышение максимального артериального давления, минимальное либо не меняется, либо несколько снижено. При рентгенологическом исследовании аорта выпрямлена, удлинена и расширена. Атеросклероз брюшной аорты при жизни распознается редко, хотя в ряде случаев при выслушивании над ней можно выявить систолический шум. Атеросклероз мезентериальных артерий приводит к нарушению кровоснабжения кишечника и может вызвать приступы брюшной жабы: у больного внезапно через 3—6 ч после еды возникают резкие боли в верхней половине живота или около пупка. Продолжаются боли от 2—20 мин до 1—2 ч. Боли сопровождаются вздутием живота, отрыжкой, запором, сердцебиением, повышением артериального давления. При тромбозе брыжеечных артерий развивается некроз петель кишечника, который клинически проявляется кровотечением и развитием паралитической непроходимости кишечника. Атеросклероз почечных артерий вызывает сосудистый нефросклероз, проявляющийся артериальной гипертензией, нарушением функции почек. Изменение почечных артерий можно выявить при выслушивании, поскольку при их сужении, вызванном атеросклеротическими бляшками, появляется систолический шум. Уточнить характер поражения почечных артерий можно с помощью ангиографии. Атеросклероз артерий головного мозга проявляется снижением работоспособности, особенно умственной, снижением памяти, активного внимания, быстрой утомляемостью. Больные жалуются на бессонницу, головокружение. В выраженных случаях атеросклероза мозговых сосудов меняется поведение больного: он становится суетливым, эгоцентричным, навязчивым, придирчивым, снижается интеллект. Осложнением атеросклероза артерий мозга является нарушение мозгового кровообращения, вплоть до кровоизлияний, тромбозов. Атеросклероз артерий конечностей клинически проявляется чаще всего болями в икроножных мышцах при ходьбе. Боли настолько интенсивны, что вынуждают больного остановиться, но при возобновлении ходьбы вскоре возникают вновь («перемежающаяся хромота»). Появляются зябкость и похолодание конечностей. При исследовании сосудов ног обнаруживают ослабление или исчезновение пульсации на тыльной артерии стопы и задней боль-шеберцовой артерии. В тяжелых случаях вследствие местного нарушения кровообращения развивается сухая гангрена нижних конечностей. При ангиографии в пораженных сосудах обнаруживают деформации, извилистость, сужение просвета артерий, микроаневризмы. Лечение. Проводят комплексное лечение с целью устранения стресса, нормализации обменных процессов путем назначения рационального питания и лекарственных средств, влияющих на уровень липидов в крови. Прекращение курения, рациональное питание, правильное чередование труда и отдыха, систематическое включение в режим дня физической работы, гимнастики, спокойная обстановка на работе и в быту являются важным условием профилактики атеросклероза. |