Про. Экзаменационные вопросы по пропедевтике внутренних болезней Июнь, 2013. медицинская этика и деонтология
 Скачать 2.49 Mb.
|
|
Кардиосклероз: симптомы Симптомы кардиосклероза Кардиосклероз способен длительное время протекать практически бессимптомно, симптомы кардиосклероза начинают проявляться при его прогрессировании. Основные симптомы кардиосклероза: одышка, неравномерная работа сердца (тахикардия или брадикардия – учащение или замедление ритма сердечных сокращений), боли в груди, склонность к отечности (преимущественно нижних конечностей), невозможность выполнять физическую нагрузку. Обследования на ЭКГ, ЭхоКГ показывают нарушения ритма и проводимости. Тоны сердца прослушиваются глухо, присутствуют шумы. Сокращается показатель фракции сердечного выброса. Показатель артериального давления, как правило, превышает норму. Симптомами кардиосклероза являются аритмии, хроническая сердечная недостаточность. Данные болезни сердца свидетельствуют о прогрессировании кардиосклероза. В результате воздействия кардиосклероза наблюдается нарушение работы сердечной мышцы, вызванное повреждением клеток мышечной ткани и их заменой на клетки соединительной ткани. Соединительная ткань на сердечной мышце образует рубцы, препятствующие сократительной деятельности сердца и блокирующие насыщение сердечной мышцы кровью, кислородом и питательными веществами. Происходит дилатация (увеличение объемов, растяжение) камер сердца – желудочков и предсердий. Кардиосклероз: причины Все виды кардиосклероза, как правило, являются вторичными и развиваются на фоне имеющихся или перенесенных болезней сердца. В медицине принято выделять очаговый кардиосклероз и диффузный кардиосклероз в зависимости от степени его распространения в организме. Очаговый кардиосклероз присутствует на сердечной мышце локально, воздействуя на отдельные участки сердца. Очаговый кардиосклероз характеризуется меньшей площадью повреждения клеток сердечной мышцы. Диффузный кардиосклероз имеет относительно равномерное распространение по всей сердечной мышце и воздействует на большую площадь сердца, замещая мышечную ткань на соединительную. Очаговый кардиосклероз и диффузный кардиосклероз имеют различные причины возникновения. Причина кардиосклероза очагового – перенесенный инфаркт миокарда или миокардит. Причина кардиосклероза диффузного – атеросклероз сосудов, ишемическая болезнь сердца (ИБС) . Соответственно, выделяется три основных вида кардиосклероза: атеросклеротический кардиосклероз, постинфарктный кардиосклероз, миокардитический (миокардический) кардиосклероз. Причины кардиосклероза атеросклеротического – плохая проходимость сосудов сердца, поврежденных вследствие прогрессирования в организме ИБС. ИБС – кардиосклероз атеросклеротический являются взаимосвязанными болезнями сердца, причиной и следствием. Заболеванию атеросклеротическим кардиосклерозом в большей степени подвержены люди пожилого возраста. Причины кардиосклероза постинфарктного – перенесенный инфаркт миокарда. Причиной кардиосклероза также является дилатационная кардиомиопатия. Рубцы из соединительной ткани, оставшиеся после инфаркта миокарда, нарушают сократительную функцию сердечной мышцы. Поврежденные сосуды не способны обеспечить необходимую доставку крови и кислорода к сердцу. Дилатационная кардиомиопатия способствует расширению камер сердца, нарушаются все показатели работы сердечной мышцы. Данные факторы являются причинами развития постинфарктного кардиосклероза. Причины кардиосклероза миокардитического (миокардического) – диагностирующиеся в настоящий момент времени или перенесенные в прошлом вирусные и аллергические заболевания, хронические очаги инфекции в сердечной мышце. Миокардитический кардиосклероз чаще диагностируется у людей в молодом (в ряде случаев – в детском) возрасте. Кардиосклероз: лечение В случае, если диагностирован кардиосклероз, лечение следует начинать незамедлительно. Наличие кардиосклероза свидетельствует о прогрессировании болезни-причины развития кардиосклероза. Целостность сердечной мышцы неуклонно повреждается, функционирование сердца происходит с постоянно нарастающими нарушениями. При выборе метода лечения кардиосклероза необходимо учитывать причины кардиосклероза: ИБС, инфаркт миокарда, кардиомиопатия, миокардиты. Только избавление от заболевания-первопричины дает возможность вылечить кардиосклероз. Медикаментозное лечение кардиосклероза стимулирует равномерную работу сердечной мышцы и направлено на нормализацию показателей сердечного ритма и проводимости. Параллельно подбираются пепараты-диуретики для освобождения органов от застойных явлений и снижения избыточного веса пациента с кардиосклерозом. При медикаментозном лечении кардиосклероза противопоказаны физические нагрузки. В случаях, когда сердечная мышца чрезмерно повреждена соединительной тканью, и сосуды не способны доставлять кровь к сердцу, практикуется хирургическое лечение кардиосклероза. Производятся операции стентирования или аорто-коронарного шунтирования для улучшения доставки крови и кислорода к сердцу. Чтобы избавиться от кардиосклероза и заболевания-причины его возникновения, необходимо восстановить целостность мышечной ткани сердца и проходимость сосудов. 83. Инфаркт миокарда. Приоритет отечественных ученых (В.П.Образцов, Н.Д.Стражеско, Е.И.Чазов) в области изучения этого заболевания. Симптоматология различных клинических форм. Данные электрокардиографического исследования. Инфаркт миокарда – острый некроз сердечной мышцы. Он возникает в результате спазма или тромбоза коронарных артерий, измененных атеросклеротическими наложениями в результате резкого прекращения кровообращения в бассейне коронарных артерий или их веточек. Периоды заболевания. Первые 2 ч – острейший период заболевания. Возможные осложнения – острая недостаточность кровообращения и нарушения сердечного ритма. Острый период длится до 10 дней. Осложнения многообразны: выключение из функционирования участка миокарда приводит к появлению острой недостаточности левого желудочка (возникает отек легкого), кардиогенный шок, нарушения сердечного ритма и проводимости (аритмии и блокады сердца), разрыв сердца, тромбоэмболия по большому или малому кругу кровообращения, острая аневризма сердца. Подострый период продолжается до 4–8 недель. Возможные осложнения: синдром Дресслера (плеврит, перикардит, пневмонит), хроническая лево-желудочковая недостаточность, тромбоэмболические осложнения и некоторые другие. Постинфарктный период продолжается до 2–6 месяцев, в течение которых сердечная мышца привыкает к новым условиям существования. Клиника. В подавляющем большинстве случаев заболевание развивается внезапно. Возникает острая, жгучая, раздирающая боль за грудиной, иррадиирующая в левую руку, плечо, левую лопатку, левую половину нижней челюсти. В отличие от приступа стенокардии приступ боли при инфаркте не снимается с помощью расширяющих коронарные артерии лекарственных препаратов. Часто возникают страх смерти, резкая слабость, бледность кожи, холодный пот. Данные клинического и инструментального обследования. При осмотре кожа бледная, может быть покрыта холодным липким потом. Артериальная гипертензия сменяется гипотензией, возможны тахикардия, повышение температуры тела. Аускультация. Тоны глухие, возможны нарушения ритма, причем выделяют даже аритмический вариант инфаркта. При ЭКГ каждый период инфаркта миокарда отличается определенными изменениями. Так, в остром периоде инфаркта сегмент S-T поднимается над изолинией и плавно соединяется с зубцом Т, образуя монофазную кривую (симптом «кошачьей спинки»), затем исчезает зубец R, появляется патологический зубец Q, и формируется комплекс QS. Одновременно с этими изменениями формируется отрицательный Т, достигающий максимальной степени выраженности в подострую стадию инфаркта. Затем (в постинфарктный период) начинают происходить восстановительные процессы, однако отрицательный Т и патологический Q могут оставаться в течение последующей жизни. Такие изменения являются признаками трансмурального инфаркта миокарда. Лабораторные методы исследования. ОАК: увеличение СОЭ, лейкоцитоз. Биохимическое исследование крови: повышение уровня ферментов (КФК, ЛДГ, аминотрансферазы и тропонины). История: В 1909 год В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско впервые в мире дали развёрнутое описание различных клинический форм Инфаркт миокарда, связав его развитие с тромбозом коронарных артерий сердца. В 1969 год за разработку новых методов лечения и организации помощи больным Инфаркт миокарда группе учёных нашей страны (В. Н. Виноградов, П. Е. Лукомский, Е. И. Чазов, 3. И. Янушкевичу с, Б. П. Кушелевский) присуждена Государственная премия СССР.
84. ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда. При крупноочаговом инфаркте миокарда формируются три зоны поражения сердечной мышцы: зона некроза (отведения с комплексами QS или патологическими зубцами Q), зона трансмурального повреждения (с подъемом сегмента ST) и зона ишемии (с изменениями зубца Т), С течением инфаркта миокарда ЭКГ претерпевает динамические изменения. При крупноочаговом инфаркте миокарда выделяют три стадии таких изменений: острую, подострую, рубцовую (рис. 7.4). Острая стадия (продолжительность изменений: часы сутки от начала инфаркта) трансмурального инфаркта проявляется наличием признаков некроза (комплексов QS или патологических зубцов Q) и повреждения (подъемом сегмента ST выше изоэлектрической линии) миокарда. В самом начале острая стадия (иногда этот период называют острейшей стадией) обнаруживается признаками трапсмурального повреждения миокарда (быстро нарастающими изменениями реполяризации: подъемом сегмента ST в виде монофазной кривой, преходящими нарушениями ритма и проводимости, снижением амплитуды зубца R, началом формирования патологического зубца Q). Выделение этого начального периода острой стадии имеет важное значение, так как позволяет определить содержание экстренной помощи (тромболитическая терапия или антикоагулянты), не дожидаясь появления прямых признаков некроза (комплексов QS или патологических зубцов Q). Если при наличии клинических данных признаки поврежде ния Миокарда (смещения сегмента ST) отсутствуют, то ЭКГ необходимо регистрировать повторно каждые 20-30 мин, чтобы не упустить время для начала тромболитической терапии. На протяжении острой стадии окончательно формируется зона некроза (комплексы QS или патологические зубцы Q), за счет уменьшения возбуждающейся части миокарда снижается амплитуда зубца R. По мере уменьшения повреждения миокарда, окружающего некротический участок, сегмент ST приближается к изоэлектри-ческой линии. Трансформация повреждения в ишемию приводит к нарастанию инверсии зубца Т. В середине острой стадии может отмечаться ее промежуточная фаза, когда зубец Т из отрицательного вновь становится положительным, а затем закономерные изменения ЭКГ продолжаются. В конце острой стадии вся зона повреждения трансформиру ется в ишемическую, поэтому сегмент ST находится на изоэлект-рической линии, а зубец Т глубокий, отрицательный. Подострая стадия (продолжительность: 1-3 нед. от начала инфаркта) представлена зоной некроза (комплексы QS или патогические зубцы Q) и зоной ишемии (отрицательные зубцы Т). Динамика ЭКГ в этом периоде заболевания сводится к постепенному уменьшению ишемии (степени инверсии зубца Т). К концу подострой стадии зубец Т может стать слабоотрицательным, изоэлектрическим или даже слабоположительным. Рубцовая стадия (продолжительность: могут оставаться постоянно). Для рубцовой стадии трансмурального инфаркта миокарда характерны наличие патологического зубца Q, сниженная амплитуда зубца R, расположение сегмента ST на изо-электрической линии, стабильная форма зубца Т. Признаки Рубцовых изменений на ЭКГ могут сохраняться пожизненно, но могут и исчезать со временем вследствие развития компенсаторной гипертрофии левого желудочка, внутрижелудочковой блокады, инфаркта миокарда на противоположной стенке или других причин. Трудности в ЭКГ-диагностике инфаркта миокарда Распознавание инфаркта миокарда по ЭКГ может быть довольно сложным. Чаще всего затруднения вызывают: 1) отсутствие типичных изменений на ЭКГ в начале инфаркта миокарда; 2) поздняя регистрация ЭКГ; 3) инфаркт миокарда без патологического зубца Q; 4) нечеткие изменения зубца Q; 5) локализация некроза, при которой нет прямых изменений в обычных отведениях ЭКГ; 6) повторный инфаркт миокарда; 7) переднезадний инфаркт миокарда; 8) блокада ножек пучка Гиса и их разветвлений; 9) синдром WPW; 10) ТЭЛА; 11) инфарктоподобные изменения на ЭКГ при других заболеваниях и состояниях. Отсутствие типичных изменений на ЭКГ в начале инфаркта миокарда: Нетипичность изменений на ЭКГ в начале инфаркта миокарда заключается прежде всего в их запаздывании относительно начала болевого синдрома, которое может измеряться минутами, а иногда и часами. Н. А. Мазур (1985) выделяет пять вариантов изменений на ЭКГ в течение первого часа развития инфаркта миокарда: 1) подъем сегмента ST с патологическим зубцом Q, или без него; 2) депрессия сегмента ST; 3) появление реципрокных изменений на ЭКГ раньше, чем прямых; 4) образование патологического зубца Q прежде появления типичных изменений реполяризации (псевдорубцовая стадия); 5) отсутствие изменений на ЭКГ. В случаях, когда в начале клинических проявлений инфаркта миокарда отсутствуют его электрокардиографические признаки, регистрацию ЭКГ следует повторять с интервалом 20-30 мин. На наш взгляд, на ранних стадиях заболевания заподозрить инфаркт миокарда по ЭКГ помогает: — появление отрицательной, равно как и положительной (псевдонормализация), динамики по сравнению с предыдущими ЭКГ; — регистрация высоких заостренных зубцов Т; — регистрация реципрокных изменений; — возникновение нарушений внутрижелудочковой проводимости (обычно при переднеперегородочных инфарктах); — выявление нарушений АВ-проводимости (при заднедиафраг-мальных инфарктах); — желудочковые экстрасистолы типа QR, qR или QRS (но не QS) в прекардиальных отведениях; — регистрация дополнительных (V7-8, высоких и правых прекардиальных) отведений ЭКГ; — особая настороженность при анализе изменений в отведениях aVL V5_6, III; — при низкоамплитудных зубцах регистрация ЭКГ с усилением 2:1. Поздняя регистрация ЭКГ Опоздание с проведением электрокардиографического исследования затрудняет диагностику и определение стадии инфаркта миокарда. В течение нескольких дней (особенно при локализации некроза на нижней стенке) могут завершиться характерные для инфаркта миокарда динамические изменения реполяризации. В этих случаях диагностика интрамурального или субэндокар-диального инфаркта миокарда по ЭКГ практически невозможна, а при трансмуральном поражении на ЭКГ выявляются формальные признаки рубцовой стадии заболевания. Проводя исследование в поздние сроки заболевания, следует также учитывать, что распространение некроза на противоположную стенку может частично или полностью нивелировать имевшиеся на ЭКГ признаки инфаркта миокарда. 85. Расспрос больных с заболеваниями системы пищеварения. Основные жалобы, механизм их возникновения. Анамнез заболевания, анамнез жизни. Как правило, заболевания желудочно-кишечного тракта развиваются постепенно. Отмечают наследственную предрасположенность к возникновению воспалительных и язвенных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Причинами могут быть нарушение режима и характера питания: употребление горячей, острой, жирной пищи, сухоедение, нерегулярное, несбалансированное питание, несвежая пища. Стрессы, курение могут способствовать развитию заболеваний желудка. Наиболее частой жалобой больных является боль. Уточняя ее характеристики, можно выявить и причину. Боль, связанная с заболеванием пищевода, локализуется за грудиной. Она может быть раздирающей, с ощущением жжения и даже кола. Причиной ее является рефлюкс желудочного содержимого при недостаточности желудочно-пищеводного сфинктера. Нередки жалобы на дисфагию, т. е. невозможность проглатывания пищи, дискомфорт, связанный с нахождением в пищеводе пищевого комка. Причины ее могут быть как органические (рубцовые сужения после ожога или сужения в результате опухоли пищевода), так ифункциональные (при истерии или других психических заболеваниях, спастических сокращениях пищевода). Боли при заболеваниях желудка возникают чаще сразу после или в течение 30 мин после приема пищи. В зависимости от этого возможно определить локализацию патологического процесса. Так, ранние боли характерны для поражения верхней или средней трети желудка, поздние (спустя 2 ч и более после еды) – для поражения язвой луковицы двенадцатиперстной кишки (могут встречаться голодные и ночные боли). Постоянные тянущие, ноющие, боли средней интенсивности характерны для гастрита, острые, очень интенсивные, нестерпимые – для прободной язвы желудка. Рвота пищеводного происхождения встречается при рубцовых стриктурах пищевода, злокачественной опухоли и возникает практически сразу после еды, вызывается непереваренной пищей. Рвоте при заболеваниях желудка обычно предшествует тошнота, рвота приносит больным облегчение. Рвота возникает при гастрите, язве желудка, опухоли, стенозе привратника. Рвота, возникающая через 2 ч после приема пищи, свидетельствует о наличии патологического процесса в области тела желудка. Она связана с поступлением в желудок пищи. Рвота приносит улучшение состояния. Рвота пищей, съеденной накануне, с неприятным запахом свидетельствует о стенозе привратника. Рвота цвета кофейной гущи свидетельствует о наличии желудочного кровотечения. У больных алкоголизмом после многократной рвоты могут возникать надрывы слизистой оболочки пищевода и вызывать пищеводное кровотечение (это явление известно как синдром Маллори-Вейса). Пищеводное кровотечение может возникать из варикозно-расширенных при циррозе печени вен пищевода. При пищеводных кровотечениях кровь в рвотных массах не изменена. Среди других жалоб можно отметить тошноту, отрыжку, нарушение аппетита, изжогу. Отрыжка встречается при стенозе привратника (тухлым), при гастритах с повышенной кислотностью желудочного сока или язвенной болезни возникает отрыжка кислым, при неврозах, заболеваниях поджелудочной железы – отрыжка воздухом. Изжога отмечается как при недостаточности желудочно-пищеводного сфинктера, так и при заболеваниях желудка с повышенной кислотностью желудочного сока. Уменьшение аппетита часто встречается у больных с гастритами, отсутствие аппетита может быть признаком анорексии (заболевания нервно-психического характера). Отвращение к мясной пище – возможный признак рака желудка. |