Про. Экзаменационные вопросы по пропедевтике внутренних болезней Июнь, 2013. медицинская этика и деонтология
 Скачать 2.49 Mb.
|
|
63. Эндокардиты. Ревматический эндомиокардит. Симптоматология. Определение «эндокардит» включает в себя поражение внутренней, оболочки сердца воспалительного характера. Преимущественно поражается клапанный аппарат, реже изменения локализуются на простеночном эндокарде. Классификация эндокардита: Основное значение в клинике имеют три формы эндокардитов: 1. Ревматический. 2. Затяжной (подострый) септический. 3. Острый септический В настоящее время по характеру течения принято различать следующие эндокардиты: a) острые; б) подострые; в) затяжные — непрерывно рецидивирующие (хронические); г) латентные (скрытые). Ревматический эндомиокардит.Ревматический миокардит обычно сочетается с ревматическим эндокардитом(ревмокардит). В начале заболевания преобладают симптомы миокардита. В дальнейшемформирование порока сердца будет свидетельствовать о наличии эндокардита. На раннихстадиях заболевания об эндокардите свидетельствует более грубый, чем при миокардите,систолический шум, звучность которого возрастает после физической нагрузки; иногда онстановится музыкальным. Может появиться и диастолический шум, происхождениекоторого, по-видимому, связано с наложением тромботических масс на створках клапана,вызывающих завихрения крови при ее движении из предсердия в желудочек. Этитромботические наложения на клапанах, отрываясь, могут стать источником эмболии вразличные органы и причиной инфарктов (например, почек, селезенки). При эндокардитенаиболее часто поражается левый предсердно-желудочковый (митральный) клапан, затемаортальный, реже правый предсердно-желудочковый (трехстворчатый) клапан. 64. Сужение левого атрио-вентрикулярного отверстия. Этиология, гемодинамика, симптоматология. Фонокардиографические и электрокардиографические данные. Этиология: длительно протекающий ревматоидный эндокардит; очень редкоон бывает врожденным или появляется в результате септического эндокардита. Сужениелевого предсердно-желудочкового отверстия происходит при сращении створок левогопредсердно-желудочкового (митрального) клапана, их уплотнении и утолщении, а также приукорочении и утолщении сухожильных нитей. В результате этих изменений клапанприобретает вид воронки или диафрагмы с щелевым отверстием в середине. Меньшеезначение в происхождении стеноза имеет рубцово-воспалительное сужение клапанногокольца. Гемодинамика. Во время диастолы кровь неуспевает переместиться из левого предсердия в левый желудочек, и в предсердии остаетсянекоторое количество крови, дополняемое притоком крови из легочных вен. Возникаютпереполнение левого предсердия и повышение в нем давления, которые вначале компенсируются усиленным сокращением предсердия и его гипертрофией. Однако миокардлевого предсердия слишком слаб, чтобы длительно компенсировать выраженное сужениемитрального отверстия, поэтому довольно быстро его сократительная способностьснижается, предсердие еще больше расширяется, давление в нем становится еще выше. Этовлечет за собой повышение давления в легочных венах, рефлекторный спазм артериолмалого круга и рост давления в легочной артерии, требующий большей работы правогожелудочка. С течением времени правый желудочек гипертрофируется. Левыйжелудочек при митральном стенозе получает мало крови, выполняет меньшую, чем в норме,работу, поэтому размеры его несколько уменьшаются. Симптоматика.Жалобы. Обусловлены застоем крови по малому кругу кровообращения. Возникают одышка при физической нагрузке, а затем и в покое, кашель, иногда возможно кровохарканье, отмечается сердцебиение при физической нагрузке. Осмотр.лицо при митральном стенозе имеет характерный румянец за счет цианоза, губы интенсивно окрашены. И ногда визуально определяется сердечный толчок. Артериальное давление чаще нормальное,имеется тенденция к снижению пульсового давления. Перкуссия. Увеличение верхней границы сердца вверх (за счет гипертрофии левого предсердия) и правой — латерально (за счет гипертрофии правого желудочка). Пальпация. Иногда на верхушке сердца определяется диастолическое дрожание (симптом кошачьего мурлыканья). Аускультация. Классические изменения при митральном стенозе включают в себя хлопающий I тон, II тон, тон открытия митрального клапана — «ритм перепела»; легочная гипертензия проявляется акцентом II тона на легочной артерии. Одновременно с определением диастолического дрожания при пальпации аускультативно определяется диастолический шум, возникающий при токе крови в желудочек через стенозированное отверстие во время диастолы. ФКГданные совпадают с аускультативными: амплитуда I тона увеличена, II — не изменена; регистрируются тоноткрытия митрального клапана и диастолический шум. ЭКГ. Признаки гипертрофии левого предсердия: увеличение зубца Р в I и II отведениях, появлениедвухвершинного зубца. Гипертрофия правого предсердия: электрическая ось сердца отклонена вправо, в правых грудных отведениях увеличивается зубец R, а в левых — S. 65. Недостаточность митрального клапана. Гемодинамика. Клиническая и инструментальная симптоматология. (Электрокардиография и фонокардиография). Недостаточность левого предсердно-желудочкового (митрального) клапанапроявляетсяв тех случаях, когда левый предсердно-желудочковый клапан во время систолы левогожелудочка не закрывает полностью предсердно-желудочковое отверстие и происходитобратный ток крови из желудочка в предсердие. Митральная недостаточность может быть органической, относительной ифункциональной. Этиология. Заболевания, сопровождающиеся разрушением, укорочением створок клапана, развитием в них соединительной ткани, — это ревматический эндокардит, инфекционный эндокардит, диффузные заболевания соединительной ткани. Относительная не достаточность (расширение отверстия при сохранных клапанах) возникает при дистрофических заболеваниях миокарда, миокардитах. Известно такое состояние, как функциональная недостаточность — наследственные дисплазии соединительной ткани могут вызывать пролапс клапана (невозможность его плотного закрытия). Гемодинамика.Приопределенных причин клапан не полностью прикрывает левое предсердно-желудочковое отверстие и часть крови во время систолы желудочка возвращается в полость левого предсердия. Объем крови, находящейся в нем, значительно увеличивается, предсердие дилатируется и гипертрофируется. Соответственно, объем крови, поступающий в левый желудочек изпредсердия, также значительно увеличивается. Желудочек подвергается дилатации, а поскольку нагрузка на него значительно увеличивается, то и компенсаторной гипертрофии. Достаточно длительное время гемодинамика может осуществляться по данному типу. Подобный тип гемодинамики является компенсированным за счет усиленной работы левого желудочка. Вторая фаза развития порока — фаза декомпенсации — наступает при неспособности левого желудочка выполнять свою функцию в прежнем объеме. В предсердии накапливается более значительное количество крови, чем прежде. Жалобы. При компенсированном пороке больныежалоб не предъявляют. Декомпенсация сопровождается снижением сократительной возможности левогожелудочка, застоем по малому кругу кровообращения. Возникают одышка, особенно при физическойнагрузке кашель и даже кровохарканье. Осмотр. При компенсированном пороке отклонений от нормы нет. Придекомпенсированном порокенаблюдается акроцианоз. Пальпация. Смещение верхушечного толчка влево. Перкуссия. Отражает гипертрофию левых отделовсердца, желудочка — смещение левой границы латерально, предсердия — верхняя граница смещенавверх. Декомпенсированный порок — смещение правой границы латерально (гипертрофия правого желудочка). Аускультация. Ослабление I тона, систолическийшум на верхушке. Начало декомпенсации — акцентII тона над легочной артерией. Рентгенологическое исследование. Увеличениеграниц сердца влево, вверх. Легочная гипертензия —расширение корней легких. ЭКГ. Признаки гипертрофии левого предсердия, левого, а затем и правого желудочков. 66. Болезни миокарда. Миокардиты, этиология, клиника. Миокардиодистрофия. Кардиосклероз. Симптоматология, диагностика. Миокардит — заболевание, сопровождающееся воспалением миокарда. Оно может возникать самостоятельно под воздействием определенных факторов, тропных к миокарду, или в составе других заболеваний, например системных. Классификация 1. По патогенетическому аспекту выделяют миокардиты: 1) аллергические; 2) инфекционные; 3) инфекционно-токсические. 2. По характеру течения процесса различают миокардиты: 1) острые; 2) подострые; 3) хронические. 3. В соответствии с тяжестью течения различают миокардиты: 1) легкие; 2) средней тяжести; 3) тяжелые. 4. По характеру поражения миокарда различают миокардиты: 1) очаговые; 2) диффузные. Этиология. Вирусы, бактерии, риккетсии, грибы или паразиты вызывают как инфекционные, так и инфекционно-токсические миокардиты. Патогенез. Воздействие различных этиологических факторов приводит к выделению миокардиальных антигенов. В ответ на это образуются антитела и комплексы антиген — антитело. Они провоцируют дальнейшее повреждение сердечной мышцы, вызывая клинические проявления заболевания. Клиника. Первым симптомом являются боли в области сердца. Они постоянные, не очень интенсивные, тупого или ноющего характера, не иррадиируют, не имеют связи с физическим или эмоциональным перенапряжением. Очень характерным симптомом миокардита является сильно выраженная слабость. Она нередко ограничивает всякую физическую активность. Осмотр и данные клинического обследования. Наблюдается бледность кожных покровов, возможенакроцианоз. Иногда больной находится в положении ортопноэ, отмечаются набухание шейных вен, отекинижних конечностей. Перкуссия. Расширение границ сердца. Пальпация. Верхушечный толчок пальпируется левее нормального его местоположения. Аускультация. Тоны сердца приглушены, причемI тон более, чем II. Могут выслушиваться ритм галопа, на верхушке сердца систолический шум, аускультативно определяются нарушения сердечного ритма. ЭКГ. Изменения крайне многообразны и могут затрагивать желудочковый комплекс QRS (снижениевольтажа зубцов), снижение вольтажа зубца Р, снижение и инверсию Т, снижение интервала SAT. Миокардиодистрофия— группа вторичных поражений сердца, основой которых являются не связанные с воспалением, опухолью или первичной дегенерацией нарушения обмена веществ и дефицит энергии в миокарде, приводящие к обратимой на ранних стадиях развития дистрофии кардиомиоцитов и клеток проводящей системы сердца, что клинически проявляется различными расстройствами сердечной деятельности. Симптомология.К основным проявлениям М., которые могут сочетаться или быть преобладающими в клинической картине, относятся симптомы сердечной недостаточности (нарушения сократительной функции), клинически явные аритмии и блокады сердца (нарушения функций автоматизма, возбудимости и проводимости) и обнаруживаемые только электрокардиографически патологические изменения ритма, проводимости, а также нарушения реполяризации миокарда желудочков, отражающие патологические метаболические сдвиги в нем, т.е. собственно дистрофию миокарда. Неспецифическим, но часто наблюдаемым симптомом является кардиалгия. Диагностика. Экг. Выявляются различного рода аритмии, чаще всего не влияющие на системную гемодинамику (синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, экстрасистолия); снижение вольтажа комплекса QRS, неполные блокады ножек пучка Гиса. Диагностически значимыми являются нарушения процессов реполяризации в виде ST-T изменений - уплощенный или отрицательный зубец Т, депрессия или элевация интервала ST. Эти изменения ЭКГ являются прямым отражением нарушения электрофизиологических свойств клеток проводящего и сократительного миокарда. При этом нагрузочные и фармакологические пробы как правило отрицательные. Кардиосклероз – патология сердечной мышцы, характеризующаяся разрастанием соединительной рубцовой ткани в миокарде, замещением мышечных волокон и деформацией клапанов. Развитие участков кардиосклероза происходит на месте гибели миокардиальных волокон, что влечет за собой вначале компенсаторную гипертрофию миокарда, затем дилатацию сердца с развитием относительной клапанной недостаточности. Кардиосклероз является частым исходом атеросклероза коронарных сосудов, ишемической болезни сердца, миокардитов различного генеза, миокардиодистрофии. Симптоматика при кардиосклерозе характеризуется этиологической, морфологической формами, а также локализацией и распространённостью. Очаговый и слабо выраженный кардиосклероз в основном протекает бессимптомно, однако при расположении даже маленьких участков некроза в области проводящей системы сердца, может вызвать серьёзные нарушения проводимости и возбудимости сердечной мышцы. К наиболее ярким симптомам можно отнести следующее: одышка; отёки; боли в области сердца; сердцебиение; аритмические сокращения сердца; усталость; снижение работоспособности. Для постановки диагноза кардиосклероз, необходимо учитывать анамнез (ишемическая болезнь сердца, наличие атеросклероза, перенесённые миокардиты, ревматизм), наличие относительной стабильности сердечной недостаточности (отёки, одышка) и аритмий (мерцательной, экстрасистолия). Для уточнения диагноза необходимо провести ЭКГ – графическое представление разности потенциалов в разных участках сердца, покоторой можно будет выявить в какой части сердца находится рубцовая ткань. эхокардиографию – позволяет уточнить дисфункцию миокарда и нарушения гемодинамики сердца. Магнитно-резонансную томографию сердца – метод исследования, позволяющий получить послойные срезы сердца и выявить патологический очаг. 67. Недостаточность аортального клапана. Этиология. Симптоматология. Данные ЭхоКГ, электрокардиографического и фонокардиографического исследования. Недостаточность клапана аорты (insufficientiavalvaeaortae; син.: аортальнаянедостаточность) — порок, при котором полулунные заслонки не закрывают полностьюаортального отверстия и во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты влевый желудочек. Этиология. Дефект со стороны клапана в виде укорочения, сморщивания его створок возникает при ревматическом или инфекционном, эндокардите, сифилитическом поражении аорты и ее клапанов и др. Нередко наблюдается расширение устья аорты в результате атеросклероза, то может сочетаться с дефектом клапанов или встречаться изолированно, но также вызывает недостаточность аортального клапана. Гемодинамика. Во время диастолы кровь поступает в левый желудочек не только излевого предсердия, но и из аорты за счет обратного кровотока. Это приводит кпереполнению и растяжению левого желудочка в период диастолы. Во время систолылевому желудочку приходится сокращаться с большей силой для того, чтобы выбросить ваорту увеличенный ударный объем крови. Усиленная работа левого желудочка приводит кего гипертрофии, а увеличение систолического объема крови в аорте вызывает ее дилатацию. Субъективные признаки. Период компенсации данного заболевания может не сопровождаться появлением жалоб. Прогрессирование заболеваниеприводит к появлению ряда жалоб, общим для которых является уменьшение кровенаполнения сосудов жизненно важных органов в результате сниженного диастолического давления. Со стороны сердца возникают жалобы на боли, подобные стенокардическим, значительно усиливающиеся при физической нагрузке; нередко они сопровождаются одышкой. Позже одышка появляется и в покое. Перкуссия. Смещение левой границы сердца латерально (гипертрофия левого желудочка). Пальпация. Верхушечный толчок смещен влево и вниз, разлитый, приподнимающий (гипертрофия и дилатация левого желудочка). Аускультация. Выслушивается мягкий диастолический шум на аорте или у левого края грудины в III межреберье, в точке Боткина—Эрба. Он связан с регургитацией крови в левый желудочек из аорты в диастолу. Определяется ослабление I тона на верхушке сердца, II тона на аорте. Аускультация сосудов. На бедренной артерии выслушивается двойной тон Траубе и шум Виноградова—Дюрозье. Артериальное давление. Систолическое повышено, диастолическое снижено, пульсовое давление повышено. Пульс высокий, скорый. ЭК Г признаки гипертрофии левого желудочка. Электрическая ось отклонена влево, в левых грудных отведениях увеличивается зубец S, а в правых — зубец R. 68. Стеноз устья аорты. Гемодинамика, симптоматология. Электрокардиографические и фонокардиографические данные. Диагностическое значение инструментальных методов исследования (рентгенография, ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ). Стеноз устья аорты создает препятствия для изгнания крови в аорту при сокращении левогожелудочка. Наиболее частой причиной аортального стеноза является ревматическийэндокардит, реже стеноз развивается в результате септического эндокардита,атеросклероза или бывает врожденным. Стеноз возникает при сращении створок аортального клапана либо появляется вследствиерубцового сужения аортального отверстия. Гемодинамика. Небольшое сужение аортального отверстия не вызывает существенногонарушения кровообращения. При выраженном сужении аортального отверстия во время систолы левыйжелудочек опорожняется не полностью, так как вся кровь не успевает перейти черезсуженное отверстие в аорту. В период диастолы к этой остаточной крови в желудочкедобавляется нормальное количество крови из левого предсердия, что ведет к переполнениюжелудочка и повышению в нем давления. Это нарушение внутрисердечной гемодинамикикомпенсируется усиленной работой левого желудочка и вызывает его гипертрофию |