терапия. Экзаменационный билет Анатомия и физиология печени и внепеченочных желчных путей

• Название: Экзаменационный билет Анатомия и физиология печени и внепеченочных желчных путей
• Анкор: терапия
• Дата: 08.06.2022
• Размер: 0.89 Mb.
• Имя файла: Ekzamen_po_fakultetskoy_khirurgii.docx
• Тип: Документы; #577989
• страница: 10 из 13

4. Повреждение живота: причины, патогенез, классификация



Экзаменационный билет № 30

Острый панкреатит: принципы лечения.



Лечение острой кишечной непроходимости.



Ущемленная грыжа: этиология, патогенез, виды ущемления (эластическое, каловое, ретроградное, рихтеровское).

Ущемление (incarceratio) грыжи - внезапное или постепенное сдавление какого-либо органа брюшной полости в грыжевых воротах, приводящее к нарушению его кровоснабжения и некрозу

Эластическое ущемление возникает после внезапного выхода большого объёма брюшных органов через узкие грыжевые ворота в момент резкого повышения внутрибрюшного давления под воздействием сильного физического напряжения. Вышедшие органы самостоятельно не вправляются обратно в брюшную полость. Вследствие сдавления (странгуляции) в узком кольце грыжевых ворот возникает ишемия ущемлённых органов, что приводит к выраженному болевому синдрому. Боль вызывает стойкий спазм мышц передней брюшной стенки, который усугубляет ущемление. Неликвидированное эластическое ущемление приводит к быстрому (в течение нескольких часов, минимум 2 ч) некрозу грыжевого содержимого.

При каловом ущемлении сдавление грыжевого содержимого возникает в результате резкого переполнения приводящего отдела кишечной петли, находящейся в грыжевом мешке. Отводящий отдел этой петли резко уплощается и сдавливается в грыжевых воротах вместе с прилежащей брыжейкой. В результате развивается странгуляция, подобная наблюдаемой при эластическом ущемлении. Однако для развития некроза кишки при каловом ущемлении необходим более длительный срок (несколько суток).

Непременное условие возникновения эластического ущемления - наличие узких грыжевых ворот, в то время как каловое ущемление часто возникает при широких грыжевых воротах.

Ретроградное ущемление. Чаще ретроградно ущем­ляется тонкая кишка, когда в грыжевом мешке расположены две кишечные петли, а промежуточная (связующая) петля находится в брюшной полости. Ущемлению подвергается в большей степени связующая кишечная петля. Некроз начинается раньше в кишечной петле, расположенной в животе вы­ше ущемляющего кольца. В это время кишечные петли, находящиеся в гры­жевом мешке, могут быть еще жизнеспособными.

Пристеночное ущемление происходит в узком ущемляющем коль­це, когда ущемляется только часть кишечной стенки, противоположная линии прикрепле­ния брыжейки; наблюдается чаще в бедренных и паховых грыжах, реже — в пупочных. Рас­стройство лимфо- и кровообращения в ущемленном участке кишки приводит к развитию деструктивных изменений, некрозу и перфорации кишки.

Кровоточащая язва желудка и 12п. кишки: лечебная тактика, показания к хирургическому лечению, выбор объема хирургического вмешательства

Экзаменационный билет №31

1. Острый панкреатит: этиология патогенез.

Выделяют следующие этиологические формы: 1. Острый алкогольно-алиментарный панкреатит. 2. Острый билиарный панкреатит (возникает из-за желчного рефлюкса в панкреатические протоки при билиарной гипертензии, которая возникает, как правило, вследствие холелитиаза, иногда – от других причин: дивертикул, папиллит, описторхоз и т.д.). 3. Острый травматический панкреатит (вследствие травмы поджелудочной железы, в том числе операционной или после ЭРХПГ). 4. Другие этиологические формы причины: аутоиммунные процессы, сосудистая недостаточность, васкулиты, лекарственные препараты (гипотиазид, стероидные и нестероидные гормоны, меркаптопурин), инфекционные заболевания (вирусный паротит, гепатит, цитомегаловирус), аллергические факторы (лаки, краски, запахи строительных материалов, анафилактический шок), дисгормональные процессы при беременности и менопаузе, заболевания близлежащих органов (гастродуоденит, пенетрирующая язва, опухоли гепатопанкреатодуоденальной области)

Ведущая роль в патогенезе токсемии при остром панкреатите принадлежит ферментам поджелудочной железы: трипсин, липаза, фосфолипаза – А2, лизосомным ферментам, которые вызывают окислительный стресс, липидный дистресс-синдром, тромбоз капилляров, гипоксию, ацидоз, гиперметаболизм,повреждение мембран клеток и эндотелия.

2. Дифференциальный диагноз перфоративного перитонита в зависимости от стадии его стадии развития. При яркой клинической картине разлитого или диффузного П. недопустимо проведение дифференциального диагноза для установления заболевания, вызвавшего П. Это связано со значительной потерей времени, в течение которого состояние больного прогрессивно ухудшается. При неяркой сомнительной картине П. проводят дифференциальный диагноз с острыми заболеваниями органов брюшной полости и забрюшинного пространства, при лечении которых не требуется экстренной операции и проводится консервативное лечение. К ним относятся печеночная колика, почечная колика, обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, острый панкреатит и др. Защитное напряжение мышц живота, симптомы раздражения брюшины, возникающие иногда при этих заболеваниях, позволяют заподозрить развитие П. Дифференциальный диагноз при этом должен строиться не на результатах длительного динамического наблюдения с отсрочкой оперативного вмешательства, а на данных объективного обследования, прежде всего лапароскопии, позволяющей в большинстве случаев подтвердить или отвергнуть диагноз П. Дифференциальный диагноз также проводят с заболеваниями органов, располагающихся вне брюшной полости, и патологическими состояниями, которые могут протекать под маской перитонита. Диагностика этих заболеваний базируется на характерной клинической симптоматике и методах инструментального исследования (рентгенографии, электрокардиографии и др.). В сомнительных случаях показана лапароскопия. Выявление острых заболеваний органов брюшной полости, которые требуют экстренного оперативного вмешательства (например, тромбоэмболия брыжеечных сосудов, острая непроходимость кишечника) не влияет на тактику ведения больных, даже при отсутствии перитонита. Диагностика этих заболеваний базируется на характерных клинических симптомах, данных рентгенологического исследования и лапароскопии.

3. Косые паховые грыжи. Косыми паховыми грыжами называются такие, при которых грыжевой мешок входит через глубокое паховое кольцо, проходит через весь паховый канал и выходит через поверхностное паховое кольцо. Грыжевой мешок располагается под наружной семенной фасцией, а элементы семенного канатика – кпереди и медиально от грыжевого мешка. Косая паховая грыжа может быть врожденной и приобретенной. В зависимости от степени развития различают следующие виды косых паховых грыж: 1. начальная; 2. канальная; 3. собственно паховая; 4. пахово-мошоночная.

4. Анатомия и физиология диафрагмы. Диафрагма имеет 3 части: грудинную, реберную и поясничную, от которых начинаются мышечные пучки, они сходятся в сухожильном центре диафрагмы. Поясничная часть начинается на поясничных позвонках правой и левой ножками и на двух дугообразных связках медиальной и латеральной. Ножки диафрагмы, сближаясь ограничивают аортальное отверстие, затем расходятся и снова сходятся, ограничивая пищеводное отверстие. Через отверстие в сухожильном центре диафрагмы проходит нижняя полая вена. Через мышечные пучки диафрагмы проходят непарная вена (справа) и полунепарная (слева), правый и левый симпатические стволы, большой и малый внутренностные нервы. Реберная часть начинается мышечными пучками от 6-7 нижних ребер, грудная часть, самая узкая от задней поверхности грудины, обе части тоже сходятся своими пучками в сухожильном центре. Между частями диафрагмы имеются участки, лишенные мышечных пучков, где есть только брюшина и плевра и брюшная и грудная фасции. Это пояснично-реберные и грудино-реберные треугольники, слабые места диафрагмы, места выхода диафрагмальных грыж.

Функция. Диафрагма – это главная дыхательная мышца и орган брюшного пресса. При сокращении диафрагмы ее купол уплощается, и тогда грудная полость увеличивается, а брюшная уменьшается. При одновременном сокращении с мышцами живота диафрагма повышает внутрибрюшное давление.

Экзаменационный билет № 32

1. Острый холангит: лечебная тактика. Консервативное лечение. 1. Строгая диета. 2. Гидратация больного → в/в вливание 0,9 % NaCl. 3. Анальгетические и спазмолитические средства: как при желчной колике. 4. Эмпирическое лечение антибиотиком широкого спектра действия: активным против грамотрицательных и анаэробных бактерий, напр. ципрофлоксацин с метронидазолом; терапевтическую концентрацию в сыворотке и в желчи достигают также напр. цефалоспорины II и III поколения, имипенем, аминогликозиды. Инвазивное лечение. 1. ЭРХПГ с эндоскопической сфинктеротомией и удалением конкрементов и/или протезированием желчных протоков, позволяющее дренировать желчь — метод выбора, следует провести как можно раньше (оптимально до 24 ч). 2. Чрескожное дренирование под контролем УЗИ или КТ — рассмотрите, если проведение ЭРХПГ невозможно или не получилось возобновить проходимость желчных путей.

2. Острая кишечная непроходимость: патанатомия классификация. 1. Обтурация - нарушение пассажа по различным отделам кишечника без нарушения кровоснабжения органа. Чаще всего причиной такой формы являются спайки брюшной полости, желчные камни, безоары. 2. Странгуляция – нарушение кровоснабжения кишки в месте нарушения пассажа, встречается при спайках брюшной полости (как правило, это единичный штранг), инвагинации, завороте и узлообразовании. Это наиболее опасная форма и она может протекать: - с некрозом - без некроза органа По уровню различают:

1. Тонкокишечную непроходимость: высокую (тощая кишка) и низкую (подвздошная кишка). 2. Толстокишечную непроходимость.

3. Клиника, диагностика острой кишечной непроходимости. Боль в животе. Боли носят приступообразный, схваткообразный характер. У больных холодный пот, бледность кожных покровов (при странгуляции). Больные с ужасом ожидают следующих приступов. Боли могут стихать: например, был заворот, а затем кишка расправилась, что привело к исчезновению болей, но исчезновение болей очень коварный признак, так как при странгуляционной КН происходит некроз кишки, что ведет к гибели нервных окончаний, следовательно, пропадает боль. Рвота. Многократная, сначала содержимым желудка, потом содержимым 12 п.к. , затем появляется рвота с неприятным запахом. Язык при КН сухой. Вздутие живота, асимметрия живота Задержка стула и газов. Могут быть слышны кишечные шумы, даже на расстоянии, видна усиленная перистальтика.

Клиническая диагностика: 1. Оцениваются жалобы и анамнез заболевания. Выясняется характер болей, их интенсивность, фиксируется наличие рвоты; ее частота, объем и характер рвотных масс, отхождение стула, газов. Важно определить длительность заболевания, наличие аналогичных эпизодов ранее. Перенесенные ранее операции позволяют заподозрить спаечный характер непроходимости. А наличие воспалительных кишечных заболеваний, желчнокаменной болезни, выполненной ваготомии, позволяют заподозрить иные причины тонкокишечной непроходимости. 2. Проводится физикальное обследование - аускультация, перкуссия и пальпация живота. Определяется наличие, локализация и характер послеоперационных рубцов. Целенаправленно обследуются места типичного расположения грыж брюшной стенки. Оценивается степень обезвоживания – тургор кожи, сухость языка, наличие жажды; измерение пульса, артериального давления 3. Выполняется термометрия. 4. Обязательным является пальцевое ректальное исследование, у женщин дополнительно проводят вагинальное исследование. 5. Зондирование желудка и оценка количества и характера отделяемого. Характер, выраженность клинических проявлений и тяжесть расстройств во многом зависят от причины, формы и уровня ОКН. Для неопухолевой ОКН типично острое начало заболевания - внезапное появление схваткообразной боли в животе, рвоты, вздутие живота и отсутствие стула и неотхождение газов). Если в первые часы нет нарушений водно-электролитного баланса и признаков эндотоксикоза, то в последующем перерастяжение петель тонкой кишки, нарастающая внутрипросветная секвестрация жидкости приводит к развитию метаболических нарушений, сопровождающихся жаждой, сухостью кожи, адинамией, тахикардией, гипотензией. 6. Крайним проявлением непроходимости является присоединение паралитического компонента, что проявляется изменением характера боли - они становятся постоянными, урежаются схватки. Рвота становится обильной застойным содержимым («каловая» рвота), появляется интоксикация.

4. Воспаление и невправимость грыж живота. Острое воспаление чаще обусловливается аппендицитом. Резкие боли, рвота, повышение температуры, напряжение и болезненность в области Грыжи дают повод к смешению этого осложнения с ущемлением Грыжи Лечение заключается в срочной операции. Наиболее частой причиной хронический воспаления Грыжи является её постоянное травмирование, что имеет место при больших пахово-мошоночных Грыжи и при ношении бандажа. Хронический воспаление Грыжи наблюдается также при туберкулёзе брюшины, который может поражать грыжевой мешок или только его содержимое. Туберкулёзное поражение Грыжи может быть милиарным, язвенным и казеозным и требует после грыжесечения специфической антибактериальной терапии. Хронический воспаление Грыжи, чаще в результате её травмирования, ведёт к образованию сращений между стенками грыжевого мешка и грыжевым содержимым, что служит причиной невправимости Грыжи. При невправимых Грыжи может наблюдаться копростаз или каловый застой в кишечной петле, лежащей в грыже, клиническая картина при этом может быть похожей на ущемление Грыжи.

Экзаменационный билет №33

1. Острый холецистит: этиология, патогенез. Примерно в 90% наблюдений острый холецистит развивается на фоне ЖКБ, а в 10% - при отсутствии камней в желчном пузыре и поэтому обозначается как острый бескаменный холецистит (часто развивается у тяжелобольных пожилого возраста и сопровождается большим числом осложнений и более высокой летальностью). Основной причиной возникновения острого воспаления и некробиотических процессов в стенке пузыря является повышение внутрипузырного давления до 200- 300 мм вод. ст. Как правило (90- 95%), оно возникает из-за нарушения оттока желчи из желчного пузыря в результате обтурации камнем, комочком слизи или желчным шламом и др. В патогенезе заболевания (острого воспаления) важное значение придают лизолецитину (конвертируется из лецитина желчи фосфолипазой А, высвобождающейся при травме слизистой желчного пузыря) и повышенной продукции простагландинов Е и F1a. Возникновение желчной гипертензии является главным фактором в уменьшении кровоснабжения слизистой желчного пузыря. Снижение гемоперфузии стенки (особенно в пожилом и старческом возрасте при наличии склеротических изменений) способствует нарушению слизистого барьера, проникновению и росту микроорганизмов (выделяют из желчи и стенки желчного пузыря в 50-60% наблюдений; в 75% выделяют анаэробы), что в свою очередь увеличивает воспалительную экссудацию в просвет органа. Очевидно, что процесс экссудации сам по себе ведет к дальнейшему увеличению внутрипузырного давления, еще большему нарушению микроциркуляции, усилению повреждения слизистой. Таким образом формируется патофизиологический порочный «замкнутый круг». У 10-15% больных ишемия стенки желчного пузыря, развивающаяся на фоне внутрипузырной гипертензии, приводит к некрозу, перфорации, местному или диффузному перитониту. Чаще формируется перивезикальный (подпеченочный, поддиафрагмальный) абсцесс. При газообразующей флоре – эмфизематозный желчный пузырь.

2. Геморрой, патологическая анатомия, патогенез, клиническая картина.

В основе развития (патогенез) хронического геморроя лежат два основных механизма:

● сосудистый и гемодинамический фактор - хронические функ­циональные нарушения внутристеночных улитковых артерий (конечных ветвей приносящих артерий) и кавернозных вен;

● механический фактор - дистрофические изменения удержива­ющего мышечно-связочного аппарата.

Сосудистый и механический факторы взаимодействуют между собой по принципу положительной обратной связи, то есть нарастание сосудистых изменений ведет к вовлечению в патологический процесс механического фактора, что в свою очередь способствует усугубле­нию сосудистых нарушений.

Разделяют четыре основных фактора возникновения геморроя:

● патологическая дилатация вен внутренних геморроидальных сплетений, приток к которым осуществляется через верхние и средние геморроидальные вены;

● патологическая дилатация артерио-венозных анастомозов, на­ходящихся в области геморроидальных сплетений;

● смещение вниз или пролапс увеличенных геморроидальных сплетений;

● нарушения поддерживающей соединительно-тканной системы.

На ранних стадиях развития геморроя сосудистые изменения приводят к расширению просвета артериального колена артерио-венозных анастомозов, и в конечном счете, к усилению притока артери­альной крови в кавернозные вены. При развитии геморроя артериаль­ная кровь по многочисленным анастомозам проходит в кавернозные вены. Усиление оттока крови из кавернозных синусов обеспечивается расширением отводящих вен, что приводит к увеличению размеров кавернозных телец. Эти изменения кровообращения в кавернозных тельцах приводят к открытию анастомозов между кавернозными венами и венами слизистой оболочки прямой кишки, что сопровожда­ется истончением стенок последних и частому их разрыву. Это объясняет артериальный характер геморроидальных кровотечений.