Электрокардиография. Функциональные экг пробы. Функциональная диагностика в пульмонологии исследование вентиляционной функции легких
 Скачать 0.9 Mb.
|
|
V 1 -V 3 зубец Q никогда не регистрируется в норме, в грудных отведениях он может появляться только левее переходной зоны, его ширина не должна превышать 0,03с, а глубина – 25% зубца R. Зубец R. Положительные зубцы комплекса QRS принято обозначать как зубцы R. Зубец R может вовсе отсутствовать, тогда комплекс QRS приобретает форму QS. Зубец R отражает распространение волны возбуждения по миокарду желудочков, обычно левого. В правых грудных отведениях V 1 -V 2 отмечается небольшой зубец R, образованный возбуждением межжелудочковой перегородки и правого желудочка. Его амплитуда нарастает к V 4 , а затем уменьшается в V 5 и V 6 Зубец S. Отрицательные зубцы комплекса QRS, следующие за зубцом R, обозначаются как зубцы S. Зубец S в правых грудных отведениях отражает возбуждение левого желудочка. Наибольшая глубина зубца встречается в V 2 (иногда в V 1 ), в отведении V 3 он обычно равен амплитуде зубца R («переходная зона»), в левых грудных отведениях зубец S может отсутствовать, его увеличение здесь может быть обусловлено возбуждением правого желудочка при его гипертрофии или блокаде правой ножки п.Гиса. Комплекс QRS. Распространение возбуждения по миокарду желудочков на ЭКГ выражается комплексом QRS. Комплекс измеряется от начала зубца Q до конца зубца S, составляя у здоровых людей от 0,06 до 0,10 с. При патологии комплекс QRS может расширяться, увеличение его продолжительности до 0,11 с может иметь место при гипертрофии желудочков, а уширение 0,12 и более свидетельствует о полной блокаде одной из ножек пучка Гиса. Сегмент S-T. Представляет собой отрезок ЭКГ от конца комплекса QRS до начала зубца T. Сегмент S-T в стандартных отведениях находится на изолинии 12 или может быть смещен вверх или вниз до 1 мм. В отведениях V 1 -V 2 иногда у здоровых лиц встречается подъем сегмента до 1,5 - 2 мм над изолинией при наличии там же глубоких зубцов S и высоких Т. Зубец T. Отражает стадию реполяризации желудочков. Нормальный зубец T имеет асимметричную форму с пологим удлиненным восходящим коленом, закругленной вершиной и более крутым нисходящим коленом. Патологический T чаще всего заостренный, симметричный, так называемый готический или шпилевидный, т.е. узкий, высокий с острой вершиной (коронарный). Зубец T всегда в условиях нормы положительный в отведениях I, II, V 3 , V 4 , V 5 , V 6 , в отведении AVR всегда отрицательный. В отведениях V 1 , V 2 иногда могут быть отрицательные Т – так называемый «ювенильный» тип ЭКГ. При патологии зубцы T могут увеличиваться, уменьшаться или становиться отрицательными. Различают гигантские зубцы (превышающие амплитуду основного зубца комплекса QRS), высокие (более ½ его амплитуды), уплощенные (до 2 мм) и сглаженные (на изолинии). Высокие готические зубцы могут быть одним из первых признаков гиперкалиемии. Отрицательные зубцы T (или двухфазные «- +» с небольшой положительной фазой) могут наблюдаются в следующих случаях: 1. В норме, в отведениях III, aVF, V 1 - V 2 2. При гипертрофии левого желудочка, в I, II, aVL, V 5 -V 6 3. При гипертрофии правого желудочка, во II, III, aVF, V 1 - V 2 4. При многих заболеваниях миокарда (инфаркт, миокардит, кардиомиопатии, в т.ч. метаболические). 5. Под влиянием лекарств (сердечные гликозиды). Интервал Q-T - электрическая систола желудочков, измеряется от начала зубца Q до окончания зубца Т (деполяризация и реполяризация желудочков). Его продолжительность зависит от частоты сердечных сокращений, пола исследуемого, приема некоторых медикаментов. Длительность Q-T можно оценить в сравнении с нормой, определенной по формуле Bazett (1918): Q-Tнорм = K×√RR, где К - константа, равная для мужчин 0,37, для женщин 0,39; RR - длительность сердечного цикла в секундах. За патологическое удлинение интервала Q-T приняты значения, если он увеличен на 50 мс и более от должного. Другой метод заключается в определении корригированного (corrected) интервала 13 QT по формуле: QTc = QTпациента /√RR, нормой является величина 0,42с. На практике этим методом оценки Q-T пользуются редко из-за недостаточной его диагностической ценности, а патологическим считают удлинение Q-T более 0,45с. Основными причинами удлинения Q-T являются: синдром удлиненного QT, электролитные нарушения (гипокалиемия), передозировка некоторых медикаментов (антиаритмические препараты, сердечные гликозиды). Зубец U – следует за зубцом Т, непостоянный, обычно лучше виден в отведениях V2 - V3. Его происхождение связывают с реполяризацией сосочковых мышц. Может быть выражен у спортсменов, его амплитуда увеличивается при гипокалиемии, инсультах, иногда при вегетативной дисфункции и коронарной недостаточности. Порядок анализа ЭКГ: 1. Анализ сердечного ритма: длительность и регулярность интервалов RR, определение ЧСС (60/RRсек) и источника ритма (синусовый или эктопический). 2. Оценка функции проводимости: ширина зубца Р, продолжительность и постоянство интервалов PQ, ширина комплекса QRS. Если выявлено нарушение – определить его характер. 3. Анализ зубца Р (амплитуда, форма). 4. Анализ комплекса QRS: оценка вольтажа, наличие патологического зубца Q, амплитуда зубцов R, S, дополнительные зубцы и волны. 5. Определение ЭОС. 6. Анализ сегмента ST и зубца Т. 7. Анализ интервала QT. 8. Анализ зубца U. 9. Формулировка заключения по анализу ЭКГ: источник ритма, нарушения функции автоматизма; нарушения функции возбудимости; нарушения функции проводимости; гипертрофии отделов сердца; нарушения процессов реполяризации, очаговые (напр. рубцовые) или диффузные изменения миокарда. 14 В текст заключения вносятся только выявленные изменения, поэтому писать, к примеру, «нарушений функции возбудимости не выявлено» не принято. Пример текста заключения по нормальной ЭКГ: Ритм синусовый регулярный. Вариант нормальной ЭКГ. (Слова «регулярный» или «правильный» в этих случаях часто могут быть опущены, как и фраза «вариант нормальной ЭКГ»). Пример текста заключения при наличии патологии: Ритм синусовый, частые правожелудочковые экстрасистолы по типу тригеминии. Блокада левой передне- верхней ветви п.Гиса. Признаки гипертрофии левого желудочка. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ ГИПЕРТРОФИЯХ ОТДЕЛОВ СЕРДЦА. При гиперфункции предсердий и желудочков возникает гипертрофия их стенок. Под гипертрофией того или иного отдела сердца понимают увеличение массы миокарда этого отдела за счет увеличения количества мышечных волокон и массы каждого волокна. Это приводит к увеличению на ЭКГ амплитуды зубцов P при гипертрофии предсердий и комплекса QRS - при гипертрофии желудочков. Увеличение зубцов вызывает отклонение электрической оси сердца в сторону гипертрофированного отдела. Для возбуждения утолщенной сердечной стенки требуется несколько больше времени, что может вести к расширению соответствующих зубцов на ЭКГ. Таким образом, характерным для гипертрофии признаком является увеличение амплитуды и длительности зубцов ЭКГ, причем вышеперечисленные признаки тем более выражены, чем более выражена гипертрофия. На более поздних стадиях гипертрофии желудочков присоединяются изменения конечной части желудочкового комплекса, проявляющиеся в смещении сегмента ST и зубца T дискордантно ведущему зубцу комплекса QRS. Это обусловлено изменением направления волны реполяризации миокарда из-за увеличения времени деполяризации утолщенной сердечной мышцы и дистрофическими изменениями в ней. Следует отметить, что ЭКГ не дает прямых признаков гипертрофии или дилатации полостей сердца. В отличие от прямых признаков блокад и аритмий, можно говорить лишь о косвенных признаках гипертрофии отделов сердца с довольно низкой их чувствительностью (по данным различных авторов, 15 чувствительность основных признаков гипертрофии левого желудочка составляет 21-45%). Не представляется возможным на практике отличить по электрокардиограмме дилатацию от гипертрофии отдельных камер сердца, поэтому обычно наблюдаемые изменения описывают как «электрокардиографический синдром гипертрофии миокарда», понимая, что анатомической гипертрофии может и не быть. Врач в этой ситуации должен помнить о недостаточной достоверности этих признаков и при необходимости направлять больного на эхокардиографию. Гипертрофия левого предсердия вызывает увеличение вектора возбуждения левого предсердия и продолжительности его возбуждения. Первая часть зубца P, связанная с возбуждением правого предсердия не отличается от нормы, вторая часть, обусловленная возбуждением гипертрофированного левого предсердия, увеличена по амплитуде и продолжительности, в результате получается двугорбый и расширенный более чем на 0,11 с зубец P. При этом вторая вершина по амплитуде, как правило, превышает первую. Такой зубец носит название P - mitrale. Он встречается в I, II стандартных отведениях, а также в aVL, V5-V6. В отведении V1 характерен двухфазный (+ -) зубец P с преобладанием второй, отрицательной левожелудочковой фазы. Гипертрофия правого предсердия приводит к увеличению амплитуды и продолжительности первой части зубца P, обусловленной возбуждением этого отдела сердца. Вторая часть, связанная с возбуждением левого предсердия, по сравнению с нормой не изменена. Из-за наложения волны деполяризации правого предсердия на деполяризацию левого зубец P становится высоким (более 2,5мм), заостренным, остроконечным, с симметричной вершиной, так называемый «P- pulmonale». Он обычно регистрируется в отведениях II, III, aVF, V 2 -V 3 . Чем больше выражена гипертрофия, тем в большем числе грудных отведений встречается P-pulmonale (иногда до V 5 -V 6 ). Гипертрофия обоих предсердий. Комбинированная гипертрофия предсердий характеризуется признаками, присущими гипертрофии как правого, так и левого предсердий. Зубец P расщеплен и расширен - это так называемый «P-kardiale». Увеличена (более 16 2,5мм) как амплитуда P II , так и его ширина (до 0,11-0,12с). В V1 зубец P двухфазный с ярко выраженной первой положительной и второй отрицательной фазами. Может сочетаться P-mitrale в стандартных отведениях с P-pulmonale в грудных или наоборот. Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ). Предложено много признаков гипертрофии этого отдела сердца, но в практической работе чаще всего используют следующие: 1. R V4 < R V5 ≤ R V6 ; 2. R V5 (V6) >25мм; 3. Индекс Sokolow-Lyon: S V1(V2) + R V5(V6) > 35мм (у лиц моложе 40 лет >45мм). За рубежом часто используют критерии Cornell: Cornell voltage (Crn-V): R AVL + S V3 > 28мм ( >20 жен.); Cornell product (Crn-P): (R AVL + S V3 ) × QRS duration , ms > 2440 (для женщин к сумме амплитуд добавляется 0,6мм). Достоверность признаков ГЛЖ существенно повышается, если в левых грудных и I стандартном отведениях имеются нарушения процессов реполяризации, характерные для этой патологии - депрессия ST с дугой, вогнутой к изолинии и отрицательный острый, но не симметричный зубец Т, с соответствующими реципрокными изменениями в правых грудных отведениях (подъем ST с высоким Т). Следует помнить, что нарушения реполяризации, вызванные гипертрофией, могут быть только в отведениях, где есть вольтажные признаки этой патологии. На более ранней стадии, когда нет еще смещения сегмента S-T, следует обратить внимание на признак T V2 > T V5 (в норме - наоборот). В соответствие с рекомендациями Европейского общества по артериальной гипертензии (ESH) и Европейского кардиологического общества (ESC) по диагностике и лечению артериальной гипертензии 2007 г. предлагается использовать следующие критерии ГЛЖ: Корнельское произведение более 2440 мм×мс; индекс Соколова-Лайона более 38 мм; 17 индекс массы миокарда левого желудочка (по данным эхокардиографии) более 115 г/м 2 у мужчин и > 110 у женщин. Гипертрофия правого желудочка (ГПЖ) диагностируется на ЭКГ в 40% случаях, а незначительная ГПЖ (соотношение масс левого и правого желудочков более 1,5) практически не выявляется вследствие значительного преобладания потенциалов более массивного левого желудочка. Наиболее часто используемые критерии: 1. RV 1 > 7мм; 2. RV 1 + SV 5 > 10,5 мм; 3. R / SV 1 > 1,0; 4. R / SV 5 < 1,0; 5. QRS V 1 типа qR (масса правого желудочка больше левого) или rsR’ (массы желудочков приблизительно равны); 6. отклонение ЭОС вправо более 100-110 град., если масса правого желудочка больше левого; или S-тип ГПЖ, при котором преобладает зубец S в стандартных и грудных отведениях (I – AVF, V 1 - V 6 ); 7. нарушения реполяризации при выраженной ГПЖ (депрессия ST c негативным Т в отведениях, где увеличен зубец R, подъем ST в отведениях с углубленным S) Гипертрофия обоих желудочков на ЭКГ диагностируется редко (в 6-12% случаев), т.к. признаки часто нивелируют и взаимоисключают друг друга. Основные критерии: 1. наличие признаков ГПЖ в правых грудных отведениях, а ГЛЖ – в левых; 2. высокоамплитудные комплексы QRS в переходной зоне, превышающие остальные отведения (признак преобладания ГПЖ); 3. несоответствие признаков гипертрофии и положения ЭОС; 4. qR V1 при отсутствии S V5V6 ; 5. четкие признаки ГЛЖ в V 5 – V 6 при глубоком S V5 – V6 18 Признаки перегрузки желудочков. Термин "перегрузка" отражает динамические изменения ЭКГ, проявляющиеся в острых клинических ситуациях (гипертонический криз, отек легких), и исчезающие после стабилизации состояния больного. На ЭКГ признаки перегрузки сходны с признаками дилатации желудочков и отличаются тем, что перегрузка характеризуется преходящими изменениями, а признаки дилатации носят постоянный характер на протяжении многих лет. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ НАРУШЕНИЯХ РИТМА СЕРДЦА. По словам М.С.Кушаковского [2], к аритмиям относится «любой сердечный ритм, отличающийся от нормального синусового, в частности изменения частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, его отделов, а также нарушения связи или последовательности между активацией предсердий и желудочков». Выделяют следующие основные электрофизиологические механизмы наруше- ний ритма сердца: 1. Нарушение образования импульсов: 1.1. По типу нормального автоматизма. 1.2. Возникновение патологического автоматизма. 1.3. Триггерная активность: ранние постдеполяризации, поздние постдеполя- ризации. 2. Повторный вход импульса (re-entry): 2.1. По анатомически определенному пути (макро re-entry). 2.2. Без анатомического субстрата (микро re-entry). 3. Блокада проведения импульсов. Единой электрофизиологической классификации нарушений ритма в настоя- щее время нет, хотя предлагаемые различными авторами классификации иден- тичны. Общепринято разделение аритмий на номотопные и гетеротропные нару- шения ритма, нарушения проводимости и сочетанные расстройства. А. Нарушения автоматизма синусового узла (номотопные нарушения ритма): 1. Синусовая тахикардия 2. Синусовая брадикардия 3. Синусовая аритмия 19 4. Синдром слабости синусового узла. Б. Гетеротопные нарушения автоматизма (импульс возбуждения зарождается вне синусового узла): 1. Пассивные (замещающие) комплексы и ритмы (эктопический очаг с его обычным автоматизмом принимает на себя функцию водителя ритма ввиду понижения функции синусового узла): предсердные; из АВ- соединения; идиовентрикулярные; миграция водителя ритма. 2. Активная гетеротопия (ускоренные эктопические ритмы и непароксизмаль- ные тахикардии: предсердные, из АВ-соединения, желудочковые). В. Гетеротопные (эктопические) ритмы, преимущественно не связанные с нару- шением автоматизма (обусловленные механизмом re-entry, следовыми потен- циалами и др.): 1. Экстрасистолия: предсердная; из АВ- соединения; желудочковая. 2. Пароксизмальные тахикардии: предсердная; из АВ- соединения; желудочковая. 3. Трепетание предсердий 4. Фибрилляция предсердий 5. Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков. В.Л.Дощицын [4] миграцию водителя ритма относит к номотопным аритми- ям, однако большинство авторов [2, 5, 6] эту патологию считают гетеротопным нарушением функции автоматизма. Среди этиологических факторов аритмий наиболее частой причиной является ИБС. Другой частой причиной является интоксикация лекарственными препара- тами, среди которых ранее выделялись сердечные гликозиды. К аритмиям могут 20 приводить электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия). В послед- нее время все более существенное место в этиологии аритмий занимают воспали- тельные поражения миокарда различного генеза, кардиомиопатии. Важно помнить о большой распространенности функциональных нарушений ритма при здоровом сердце (неврозы, неврастении, рефлекторные влияния при заболеваниях внутренних органов, эндокринные расстройства, анемии и др.). НАРУШЕНИЯ АВТОМАТИЗМА СИНУСОВОГО УЗЛА (НОМОТОПНЫЕ НАРУ- ШЕНИЯ РИТМА) Синусовая тахикардия. О синусовой тахикардии говорят в тех случаях, когда водителем ритма является синусовый узел, ритм правильный и частота его пре- вышает 100 ударов в минуту (по клинической классификации – 90 в минуту). Верхняя граница редко достигает 140-160. В физиологических условиях она воз- никает при физической нагрузке, другими ее причинами могут быть повышение тонуса симпатической нервной системы, стресс, интоксикации, лихорадочные со- стояния, тиреотоксикоз, сердечная недостаточность, чрезмерное потребление ко- фе, курение, алкоголизация. На ЭКГ форма зубца P и комплекса QRS не изменены, ритм правильный, рас- стояния R-R уменьшены. Интервал PQ при высокой ЧСС укорачивается, но оста- ется больше 0,12 с. Иногда может наблюдаться косовосходящая депрессия сег- мента ST (длительностью менее 0,08с, т.е. без признаков ишемии), а также на- слоение зубцов P на зубцы T предыдущих комплексов (так называемые зубцы Т+Р). Характерным для синусовой тахикардии является постепенное начало и по- степенное замедление ритма, что позволяет дифференцировать ее от пароксиз- мальной тахикардии. Синусовая брадикардия. О синусовой брадикардии говорят при замедлении синусового ритма, когда ЧСС составляет менее 60 в 1 минуту. Может наблюдать- ся при ваготонии, у лиц преклонного возраста вследствие кардиосклероза, у спортсменов, при травмах головного мозга, желтухе, воздействии лекарственных средств (бета-адреноблокаторы и др.), а также как одно из проявлений синдрома слабости синусового узла. 21 На ЭКГ четко регистрируются зубцы P нормальной формы с постоянным ин- тервалом P-Q. Комплекс QRS не изменен. Ритм правильный или дыхательная аритмия. Синусовая аритмия. Связана с неравномерным генерированием импульсов в синусовом узле. О синусовой аритмии можно говорить в тех случаях, когда рас- стояние между комплексами QRS неодинаковое, а разница в продолжительности самого короткого и самого продолжительного интервалов R-R превышает 10% от среднего расстояния R-R. Наиболее часто наблюдается синусовая аритмия, свя- занная с дыханием. На вдохе ритм урежается, на выдохе - учащается. Дыхатель- ная аритмия выражена у детей, в меньшей степени - у взрослых. Появление дыха- тельной аритмии у выздоравливающих после миокардитов, инфаркта миокарда является хорошим признаком и указывает на улучшение функционального со- стояния миокарда. На ЭКГ данное нарушение характеризуется неравномерными интервалами R- R. При этом зубцы P и комплекс QRS имеют правильную и постоянную форму, продолжительность интервала P-Q стабильна. Выраженная синусовая аритмия, не связанная с дыханием, может быть одним из проявлений синдрома слабости синусового узла. Для ее выявления регистри- руют ЭКГ во время задержки дыхания. ГЕТЕРОТОПНЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА. Миграция водителя ритма - нарушение ритма, характеризующееся посте- пенным перемещением водителя ритма от синусового узла в другие отделы серд- ца. Может встречаться у здоровых лиц при ваготонии, у больных ИБС, ревматиз- мом или быть врожденной патологией. При миграции водителя ритма сокращения сердца обусловлены последова- тельными импульсами, исходящими из различных участков предсердий, что при- водит к возникновению зубцов P различной конфигурации, амплитуды и направ- ления. Для этого нарушения ритма характерна следующая триада: 1. Постепенное от цикла к циклу изменение формы и полярности зубца P. 2. Изменение интервала P-Q в зависимости от локализации водителя ритма. 3. Нерезко выраженные колебания продолжительности интервала R-R. 22 Предсердные эктопические ритмы. При данных нарушениях ритма импульс для возбуждения сердца может исходить из определенных участков левого или правого предсердия. В связи с тем, что возбуждение предсердий идет необычным путем (не из синусового узла), зубец P становится деформированным, двухфаз- ным или отрицательным. Далее волна возбуждения распространяется к атриовен- трикулярному узлу и желудочкам нормальным путем. Поэтому интервал P-Q и комплекс QRST не изменены. Ритм сердечных сокращений правильный, расстоя- ния R-R одинаковые. Топический диагноз ставится при наличии отрицательных зубцов P в отведениях, где они в норме должны быть положительными. При пра- вопредсердном ритме отрицательные P встречаются во II, III, aVF и V1-V2. При левопредсердном ритме отрицательные Р регистрируются в I, II, aVL и V4-V6. ЭКСТРАСИСТОЛИЯ. Это преждевременное, внеочередное возбуждение сердца или его отделов, связанное с нормальной волной возбуждения или другой экстрасистолой. Меха- низмами возникновения экстрасистол являются: механизм re-entry (ишемия миокарда, дистрофии, воспалительные заболева- ния мышцы сердца). «Macro re-entry» «Micro re-entry» увеличение амплитуды следовых потенциалов (триггерная активность) Ранние постдеполяризации Поздние постдеполяризации появление разности потенциалов между ишемизированым и интактным миокардом Наиболее частым механизмом развития экстрасистолии является механизм re-entry (повторный вход возбуждения). Для его возникновения необходимо нали- чие двух связанных между собой параллельных путей проведения импульса с раз- личными электрофизиологическими свойствами (скорость проведения, рефрак- терный период). Повторный вход возбуждения запускает не первый, а второй им- пульс. Предположим, что один из параллельных путей проведения попал в зону ишемии, из-за чего его рефрактерный период стал длиннее. Тогда первый им- пульс пройдет по обоим параллельным путям, но если вторая волна возбуждения 23 подойдет в тот момент, когда неповрежденное волокно уже вышло из состояния рефрактерности, а ишемизированное еще находится в рефрактерном периоде, то импульс сможет пройти дальше только по «здоровому» волокну и подойти к ишемизированному участку другого пути с обратной стороны. За это время уча- сток с более длинным рефрактерным периодом может выйти из состояния реф- рактерности и провести этот импульс, идущий в обратном направлении, что и вы- зовет повторную волну возбуждения. Если длина кольца re-entry несколько мил- лиметров, его относят к микро- re-entry, к макро- re-entry относят случаи, когда кольцо образовано из отделов проводящей системы сердца (например, при син- дроме WPW импульс на желудочки идет по нормальной проводящей системе и возвращается на предсердия по дополнительному пути Кента, длина кольца re- entry около 10 см). Другой механизм экстрасистолии связан с увеличением амплитуды следовых потенциалов, которые остаются после предыдущего возбуждения. Эти следовые потенциалы вызывают повторное преждевременное возбуждение миокарда (по- вышенная тригерная активность). Экстрасистолия может быть также обусловлена ишемией миокарда. Между ишемизированной и интактной мышечной тканью может возникать разность по- тенциалов из-за более высокого отрицательного заряда в ишемической зоне. Экстрасистолы могут быть: I. По этиологии: • функциональные (кофеин, курение, алкоголь, вегетативная дисфункция) • органические (ИБС, миокардиты, пороки сердца, артериальная гипертензия). II. По числу эктопических очагов: • монотопные - вызываются импульсами из одного очага возбуждения; • гетеротопные - из разных эктопических очагов; III. По отношению к основному ритму: • единичные (одна); • парные (две); • три и больше экстрасистолы подряд можно считать ритмом; IV. По длительности интервала сцепления: 24 • ранние (R экстрасистолы наслаивается на T); • средние (в первой половине диастолы); • поздние (во второй половине диастолы). V. Аллоритмии: • бигеминия - после каждого нормального сокращения - экстрасистола; • тригеминия - экстрасистола следует после каждых двух нормальных сокраще- ний; • квадригеминия - экстрасистола следует после каждых трех нормальных со- кращений. VI. По локализации очага возбуждения: • наджелудочковые (синусовые, предсердные, узловые); • желудочковые. При анализе экстрасистолических аритмий необходимо измерение интерва- ла сцепления (предэкстрасистолический интервал)- расстояние от нормального очередного комплекса до комплекса экстрасистолы. При предсердных измеряют интервал P-P, при желудочковых- R-R. Клинически и электрокардиографически экстрасистола является преждевре- менным сердечным сокращением с последующей паузой, которая называется компенсаторной. Если сумма предэкстрасистолического и постэкстрасистоличе- ского интервалов равна сумме двух нормальных сердечных циклов, то компенса- торная пауза считается полной, если указанная сумма короче этого расстояния, то пауза считается неполной. При частой экстрасистолии страдает сердечный выброс, что отрицательно сказывается на общей гемодинамике. Это связано с тем, что за короткое время предэкстрасистолического интервала желудочек не успевает наполниться кровью и его сокращение оказывается гемодинамически неэффективным. В результате слабая пульсовая волна от экстрасистолы не доходит до периферических артерий, что клинически проявляется «выпадением» пульсовых волн. НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ЭКСТРАСИСТОЛЫ Синусовые экстрасистолы. 25 Преждевременное возбуждение возникает в синусовом узле. На электрокар- диограмме характеризуется тем, что часть интервалов R-R явно короче других, но равны между собой (так как являются интервалом сцепления). Зубец P и комплекс QRS не изменены, компенсаторная пауза отсутствует. Синусовые экстрасистолы встречаются в 0,2% случаев и часто пропускаются при анализе ЭКГ из-за сложно- сти отличия от синусовой аритмии. Предсердные экстрасистолы. Основным признаком предсердной экстрасистолы является преждевремен- ный сердечный цикл с наличием зубца P (положительного, отрицательного или двухфазного) перед комплексом QRS. Форма и продолжительность желудочково- го комплекса не изменена, компенсаторная пауза неполная. Если отрицательные зубцы P экстрасистолического комплекса фиксируются во всех стандартных и в левых грудных отведениях, то экстрасистола исходит из левого предсердия. Для правопредсердных экстрасистол характерно наличие от- рицательного P во II, III и aVF и положительного P в I стандартном отведении. Предсердные экстрасистолы могут быть блокированными. При этом прежде- временное возбуждение, возникшее в предсердиях, застает атриовентрикулярный узел в рефрактерной фазе, возбуждение не проводится на желудочки. На электро- кардиограмме регистрируется только преждевременный зубец P экстрасистолы, комплекс QRST отсутствует (желудочки не возбуждались). Аберрантные экстрасистолы возникают при сочетании преждевременного импульса с преходящим нарушением внутрижелудочковой проводимости (чаще всего блокадой правой ножки пучка Гиса). На электрокардиограмме они выглядят следующим образом: преждевременный сердечные циклы с зубцом P перед де- формированным комплексом QRS (напоминающим желудочковую экстрасистолу) и неполной компенсаторной паузой. Атриовентрикулярные (узловые). Экстрасистолы, при которых источник возбуждения расположен в различных зонах атриовентрикулярного узла. При экстрасистолах такой локализации зубцы P перед комплексом QRS отсутствуют (отрицательные Р накладываются на QRS при одновременном возбуждении предсердий и желудочков или расположены 26 сразу за QRS при предшествующем возбуждении желудочков). Желудочковый комплекс не изменен, компенсаторная пауза неполная. ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ЭКСТРАСИСТОЛЫ. При этих нарушениях ритма эктопический очаг расположен в пределах про- водящей системы желудочков - в пучке Гисса, его ножках или волокнах Пурки- нье. Эктопический импульс возбуждает сначала тот желудочек, в котором он воз- ник, затем с опозданием переходит на другой желудочек. Это приводит к расши- рению и деформации комплекса QRS (ширина > 0,12с, смещение сегмента ST и зубца T дискордантно главному зубцу QRS). Зубец P перед комплексом QRS от- сутствует. Компенсаторная пауза полная. Комплекс QRS изменяется в зависимости от локализации экстрасистол. Так, левожелудочковые экстрасистолы проявляются широкими зубцами R в правых грудных отведениях и во втором и третьем стандартных, а в отведениях V5-V6 - зубцами S. Для правожелудочковых характерно наличие широкого зубца R в ле- вых грудных отведениях (V5-V6) и глубокого S в правых грудных (V1-V2). Раз- личают базальные экстрасистолы - в грудных отведениях экстрасистолические комплексы имеют ведущий зубец R и апикальные экстрасистолы - в грудных от- ведениях превалирует S. Градации желудочковых экстрасистол (B. Lown, M. Wolf, 1983г.):I. Редкие одиночные монотопные (менее 30 в час).II. Частые монотопные (более 30 в час). III. Политопные (полиморфные) желудочковые экстрасистолы. IV. Парные, а также короткие эпизоды желудочковой тахикардии (3 и более циклов). V. Ранние типа «R на T». Градации выделены в порядке возрастания неблагоприятного прогноза. К наиболее высокой градации отнесены ранние экстрасистолы типа «R на Т», кото- рые представляют наибольшую опасность из-за высокой вероятности развития фибрилляции желудочков.Разновидностью желудочковых экстрасистол являются интерполированные (вставочные) экстрасистолы. В этом случае компенсаторная пауза отсутствует, а экстрасистолический комплекс как бы вставлен между двумя нормальными синусовыми комплексами. Это связано с тем, что следующий за 27 экстрасистолой нормальный импульс достигает желудочков, когда они уже вы- шли из рефрактерной фазы. Чаще встречаются при брадикардии. ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ Тахикардией называется частота сердечного ритма более 100 в минуту. Экто- пический ритм с частотой 60-100 в минуту принято называть ускоренным. Меха- низмы развития тахикардий те же, что и экстрасистол – re-entry и триггерная ак- тивность. Пароксизмальной тахикардией называется приступ сердцебиения, который внезапно начинается и внезапно заканчивается. Приступом пароксизмальной та- хикардии можно считать залп из 3 экстрасистол. В зависимости от локализации эктопического очага выделяют наджелудочковые (предсердые и узловые) и желу- дочковые тахикардии. Топическая диагностика эктопического очага проводится по форме сердечного цикла PQRST точно так же, как и экстрасистол. Предсердная форма пароксизмальной тахикардии. Это внезапно начавшийся приступ, импульсы для которого исходят из пред- сердий. ЧСС может быть до 250 ударов в минуту. В связи с тем, что импульс воз- никает не в синусовом узле, перед комплексами QRS регистрируются измененные зубцы P (положительные, отрицательные или двухфазные). Зубцы P могут на- слаивается на зубцы T предыдущих комплексов, что затрудняет их выявление. По желудочкам возбуждение распространяется обычным путем и в связи с этим ком- плекс QRS не изменен (т.е. не уширен, не деформирован). Иногда наблюдается смещение сегмента S-T ниже изолинии и уплощение зубца T, как отражение ко- ронарной недостаточности в ответ на высокую частоту ритма. Пароксизмальная тахикардия из атриовентрикулярного соединения. При этой форме пароксизмальной тахикардии эктопический очаг расположен в области AV узла. Он генерирует импульсы с частотой 140-250 в 1 минуту. При данной форме тахикардии зубец P всегда отрицательный, комплекс QRS не изме- нен. Пароксизм начинается внезапно, как правило, преждевременным сокращени- ем, после окончания наблюдается компенсаторная пауза. Как и узловые экстра- систолы, атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия может существовать в двух формах: 28 - AV тахикардия с одновременным возбуждением предсердий и желудочков, при которой эктопический импульс достигает предсердий и желудочков одновре- менно. Это приводит к поглощению зубцов P комплексами QRS. На ЭКГ визуали- зируются только неизмененные желудочковые комплексы. - AV тахикардия с последующим возбуждением предсердий - желудочки воз- буждаются раньше предсердий в связи с низким расположением эктопического очага. Поэтому отрицательный зубец P фиксируется после неизмененного ком- плекса QRS. Желудочковая пароксизмальная тахикардия. Это внезапно начинающийся пароксизм, импульсы для возникновения кото- рого исходят из пучка Гисса, ножек пучка Гисса или из периферических разветв- лений проводящей системы сердца. ЧСС находится в пределах от 140 до 220 в 1 минуту. Ход возбуждения по желудочкам резко нарушен, первым возбуждается желудочек, в котором расположен эктопический очаг, затем с опозданием второй желудочек. Это приводит к деформации и расширению (>0,12 с) комплекса QRS. Через AV узел ретроградно импульсы не проводятся, в связи с чем предсердия не возбуждаются. Предсердия возбуждаются под влиянием импульсов, исходящих из синусового узла, которые не проходят к желудочкам, так как почти всегда за- стают их в рефрактерной стадии. Таким образом, возникает атриовентрикулярная диссоциация, при которой желудочки сокращаются в своем эктопическом, быст- ром ритме, а предсердия - в более редком синусовом ритме. Иногда синусовым импульсам удается пробиться в межрефрактерный период атриоветрикулярного узла и возбудить желудочки, при этом на ЭКГ возникают совершенно нормаль- ные сердечные комплексы с положительным зубцом P, нормальным P-Q и обыч- ным QRS. Эти комплексы получили название захваченных сокращений Дреслера. Таким образом, для желудочковой пароксизмальной тахикардии характерны следующие изменения ЭКГ: 1. Внезапное начало и конец приступа, правильный ритм с частотой 140-220 в минуту. 2. Деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с, с дискордантным расположением сегмента S-T и зубца T. 29 3. Полное разобщение желудочкового и предсердного ритма и наличие ред- ких захваченных сокращений. Диссоциация и большая частота ритма приводят к выраженным изменениям гемодинамики, резкому ухудшению состояния больного из-за развития острой сердечной недостаточности. ФИБРИЛЛЯЦИЯ И ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) Основные причины: митральный стеноз, ИБС, тиреотоксикоз. При данном нарушении ритма отсутствует сокращение предсердий как еди- ного целого, а имеет место возбуждение и сокращение отдельных мышечных во- локон. Частота их хаотических сокращений составляет от 300 до 700 в 1 минуту. Различные волокна предсердий одновременно находятся в разных стадиях возбу- ждения и восстановления. Они сокращаются беспорядочно с разной силой и ам- плитудой. При этом происходит бомбардировка атриовентрикулярного узла ог- ромным количеством импульсов, часть из которых слишком слабы, чтобы вы- звать возбуждение желудочков, другая часть застает AV узел в рефрактерной фа- зе, и только некоторые импульсы в случайном порядке достигают желудочков че- рез совершенно разные интервалы времени, вызывая их нерегулярные, беспоря- дочные сокращения. На ЭКГ отсутствуют зубцы P, так как нет систолы предсердий. Вместо них могут выявляться беспорядочные волны f, имеющие различную форму и возни- кающие с различной частотой. Эти волны лучше всего видны в отведении V1, ре- же - III и aVF. При высокой частоте фибрилляции волны f могут быть не видны. Ритм желудочков беспорядочный, интервалы R-R имеют различную продол- жительность, волны f, наслаиваясь на зубцы R, могут слегка их деформировать. В зависимости от амплитуды волн f различают: - крупноволновую форму - амплитуда волн f более 1 мм; - мелковолновую форму - волны f малой амплитуды или практически не вид- ны. В зависимости от частоты желудочкового ритма выделяют: - брадисистолическую форму мерцательной аритмии ЧСС<60 в 1 минуту, 30 - нормосистолическую форму - ЧСС от 60 до 90 ударов в 1 минуту, - тахисистолическую форму - ЧСС более 90 ударов в 1 минуту. Клиническая классификация фибрилляции предсердий выделяет следующие формы: 1. Первое событие (впервые выявленный эпизод); 2. Пароксизмальная форма (спонтанное купирование в течении 7 дней (наиболее часто в первые 48 часов)); 3. Персистирующая форма (не купируется спонтанно, длится более 7 дней или до проведения кардиоверсии); 4. Перманентная (постоянная)форма - восстановление синусового ритма не- эффективно или нецелесообразно. Трепетание предсердий Наблюдается значительно реже, чем мерцание, хотя имеет ту же этиологию и сходные электрофизиологические механизмы. При трепетании также отсутствует сокращение предсердия как одного целого, а имеется возбуждение и сокращение отдельных его частей за счет циркуляции волны возбуждения (re-entry) вокруг устьев полых вен или в какой-то части предсердия. Вследствие этого период волн F постоянный (волны трепетания регулярные, в отличие от хаотичных f волн фибрилляции), амплитуда их больше, а частота импульсов меньше, чем при фиб- рилляции предсердий и составляет обычно 220-350 в 1 минуту (наиболее часто около 300 в мин.). В AV узел поступает постоянное число предсердных импуль- сов. В связи с тем, что узел из-за его рефрактерности не может пропустить так много импульсов, возникает функциональная атриовентрикулярная блокада. Ча- ще всего AV узел проводит к желудочкам каждый 2 или 3 импульс. На ЭКГ зубца P нет (отсутствует систола предсердий), наблюдаются пилооб- разные предсердные волны F, отличающиеся от волн f при фибрилляции регуляр- ностью, большей амплитудой и меньшей частотой. Наиболее выражены волны F во II, III, aVF и V1. Комплекс QRS не изменен. Если на желудочки проводится определенная по счету (к примеру, каждая вторая или третья) волна F, то интервалам R-R будет соответствовать одинаковое 31 количество волн F. Поскольку интервалы F-F при трепетании предсердий посто- янные, то ритм желудочков также будет правильным. В этом случае говорят о ре- гулярной форме трепетания предсердий. Чаще встречается нерегулярная форма трепетания, когда ритм желудочков неправильный, как и при фибрилляции из-за того, что интервалы R-R включают различное количество волн F. Трепетание предсердий может переходить в фибрилляцию и наоборот. ТРЕПЕТАНИЕ И ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ При трепетании и фибрилляции желудочков отсутствует возбуждение и со- кращение желудочков как целого, а имеется только возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон. Эти состояния вызывают прекращение эффектив- ной гемодинамики, т. е. остановку кровообращения – клиническую смерть. Дан- ные нарушения ритма являются основной причиной внезапной коронарной смер- ти. Частота сокращения отдельных мышечных волокон при трепетании от 150 до 300 в 1 минуту, а при фибрилляции желудочков от 150 до 500 в 1 минуту. Трепетание желудочков Этим термином обозначают очень частую ритмичную, но неэффективную деятельность миокарда желудочков. На ЭКГ выявляются широкие деформированные пилообразные комплексы в виде синусоиды, в которых невозможно выделить комплекс QRS, сегмент S-T и зубец T. Желудочковые волны крупные, непосредственно переходящие одна в одну, изоэлектрическая линия отсутствует. При длительном трепетании желудоч- ков амплитуда волн уменьшается, и трепетание переходит в фибрилляцию желу- дочков. Фибрилляция желудочков представляет собой асинхронную, нерегулярную деятельность многочисленных участков миокарда желудочков. Это приводит к прекращению даже минимального кровотока. На ЭКГ проявляется хаотичными, нерегулярными волнами, которые отличаются друг от друга по высоте, форме и ширине. Изолиния отсутствует. Фибрилляция и трепетание желудочков могут многократно переходить друг в друга. Фибрилляция желудочков обычно заканчи- вается асистолией, при которой на ЭКГ регистрируется изолиния. |