Электронный вариант лекционного курса кафедры поликлинической терапии и овп для студентов 5, 6 курсов лечебного факультета
 Скачать 1.06 Mb.
|
|
ИАПФ вмешиваются в интимные механизмы патогенеза ХСН, снижают в тканях уровень ангиотензина II (АII), альдостерона и норадреналина, предупреждают дальнейшее развитие поражения миокарда и других органов. Однако, в процессе длительного приема наблюдается эффект ускользания от влияния ИАПФ в результате действия компенсаторных механизмов. Так, существуют другие пути синтеза АII, без участия ангиотензинпревращающего фермента. Например, в сердце 80% АII образуется с помощью специфических протеаз-химаз. Также существуют другие пути синтеза альдостерона и норадреналина, независимые от АII. В результате синтез АII, альдостерона и норадреналина возвращается к исходному уровню, что ведет к дальнейшему снижению ФВ и прогрессированию сердечной недостаточности [3]. Результаты исследования механизмов действия ИАПФ послужили теоретическим обоснованием для включения антагонистов альдостерона и β-АБ в комплекс терапии ХСН. Добавление альдактона (верошпирона) в низких дозах 12,5–50 мг/сут к ИАПФ ведет к дополнительному кардиопротективному эффекту без выраженных побочных реакций, что позволяет снизить риск внезапной сердечной смерти у больных с ХСН. Гиперальдостеронизм характерен для пациентов с ХСН, а антагонисты альдостерона снижают активность ренин-ангиотензин- альдостероновой системы и нормализуют электролитный профиль. Гиперкалиемия при этом практически не наблюдается, и в редких случаях при многолетнем приеме спиронолактона развивается гинекомастия. Традиционной считалось, что β-АБ противопоказаны при ХСН из-за отрицательного инотропного действия. Однако опасения развития сердечной недостаточности при длительном применении β- АБ оказались преувеличенными. Создавая миокардиальную разгрузку, β-АБ позволяют включиться в сократительный процесс тем участкам миокарда с жизнеспособными кардиомиоцитами, которые находились в состоянии гибернации или «спячки» из-за недостатка кислорода. Для фармакотерапии ХСН доказана эффективность и используются только три β-АБ: бисопорол до 10 мг/сут, метопролол сукцинат с замедленным высвобождением препарата от 12,5 до 200 мг/сут и неселективный β-АБ с дополнительным вазодилатирующим действием – карведилол по 3,125–6,25 мг/сут. Кардиоселективный атенолол не рекомендуется в настоящее время для лечения больных с ХСН, поскольку его эффективность достоверно не доказана. β-АБ должны назначаться всем больным с ХСН, если нет противопоказаний для этого класса лекарств. Комбинация ИАПФ с низкими дозами β-АБ и антагонистов альдостерона оптимизирует взаимодействие нейрогормональных систем, играющих ведущую роль в развитии ХСН. При этом дополнительно снижаются смертность от прогрессирования сердечной недостаточности и число госпитализаций больных по сравнению с монотерапией ИАПФ. Диуретики показаны всем больным с ХСН и клинически выраженной симптоматикой. Чтобы избежать чрезмерного диуреза, развития гипокалиемии и желудочковых аритмий, диуретики следует назначать регулярно в невысоких дозах. Для лечения легкой и умеренной сердечной недостаточности используют тиазидные диуретики 2–3 раза в неделю; при тяжелой ХСН – петлевые диуретики: фуросемид ежедневно или 2–3 раза в неделю в дозе не более 120 мг/сут. Диуретики назначают в комбинации с ИАПФ и (или) антагонистами альдостерона. Если больной принимал уже диуретик, то его следует отменить перед назначением ИАПФ из-за опасности гипотензии. Тиазидные диуретики противопоказаны при снижении клубочковой фильтрации ниже 30 мл/мин и при уровне креатинина в сыворотке крови больше 2 мг%. Из числа сердечных гликозидов широко назначается дигоксин в дозе 0,375 мг/сут, который показан всем больным с ХСН и мерцательной аритмией. При ХСН и синусовом ритме дозу дигоксина снижают до 0,25 мг/сут, а лицам пожилого возраста – до 0,125 мг/сут. Возможен однократный прием дигоксина. Не следует начинать лечение ХСН сразу с назначения гликозидов, так как возможно развитие экстрасистол, что нередко необоснованно трактуется, как гликозидная интоксикация. Гликозиды уменьшают содержание калия в кардиомиоцитах и увеличивают возбудимость миокарда. Для профилактики нарушений сердечного ритма и преодоления исходного гиперальдостеронизма с гипокалигистией (или даже гипокалиемией) перед применением дигоксина больным следует назначить альдактон (верошпирон) 50–75 мг/сут на 2–3 дня. Если нельзя по каким-либо причинам назначить ИАПФ, то используются периферические вазодилятаторы – гидралазин с нитросорбидом. При этом симптоматика ХСН улучшается, но выживаемость больных достоверно не изменяется. Антагонисты рецепторов АII и блокаторы кальциевых каналов не рекомендуются для длительного лечения ХСН, поскольку их положительное влияние на прогноз не доказано. Блокаторы кальциевых каналов длительного действия (амлодипин, фелодипин) в комбинации с ИАПФ, дигоксином и диуретиком снижают смертность больных при заболеваниях сердца неишемической этиологии – дилатационной кардиомиопатии, Критерии эффективности лечения больных с ХСН: положительная динамика основных симптомов сердечной недостаточности и улучшение функционального класса на одну ступень и более, стабилизация клинического состояния больного и массы тела, исчезновение отеков и снижение потребности в диуретиках, повышение толерантности к нагрузке, улучшение показателей гемодинамики, повышение ФВ и уменьшение степени дилатации ЛЖ. Следует отметить, что увеличение продолжительности жизни больных с ХСН не связано прямо с улучшением показателей гемодинамики. На отдаленный прогноз и выживаемость влияют многие другие факторы независимо от величины сердечного выброса. Это, прежде всего, прогрессирование заболеваний, являющихся причиной сердечной недостаточности. Для повышения выживаемости больных с ХСН необходимо активное лечение основного и сопутствующих заболеваний. Нет единого мнения о необходимости профилактического лечения больных с бессимптомным доклиническим вариантом ХСН. Также отсутствуют общепринятые методы терапии ДДЛЖ. Следует уделять главное внимание профилактике сердечной недостаточности. Для этого важно своевременное выявление и диспансерное наблюдение пациентов с артериальной гипертензией, особенно с семейной ГБ и гиперлипидемией. Весьма актуальна физическая и социальная реабилитация больных, перенесших инфаркт миокарда. Лекция 7. Затяжной субфебрилитет в практике терапевта поликлиники Клинические состояния, при которых лихорадка является основным или единственным признаком, принято обозначать как лихорадки неясного генеза . Анализ литературы свидетельствуют о неоднозначности трактовки и произвольном использовании термина ЛНГ некоторыми клиницистами без учета степени повышения температуры, ее длительности и других признаков. Это, в свою очередь, затрудняет выработку стандартного подхода к диагностическому поиску. Так, Роберт. Б.Тейлор (1992) предложил следующие критерии лихорадки неясного происхождения: длительность заболевания более 3 недель; лихорадка интермиттирующего или непрерывного типа; лихорадка, документированная медицинскими работниками; отсутствие убедительного диагноза после начального полного обследования; лихорадка проявляется повышением температуры тела выше индивидуальных норм (обычно выше 37,5 град.С) . По определению Петерсдофа и Бисона(1991), лихорадка неизвестного происхождения – это неоднократные подъемы температуры тела выше 38,3 град.С в течение более 3 недель, если их причина остается невыясненной после недельного обследования больного в стационаре. Дьюрек и Стрит (1991) предложили подразделить лихорадку неизвестного происхождения на классическую, больничную, лихорадку у всех больных с нейтропенией и лихорадку у ВИЧ- инфицированных . По их мнению, классическая лихорадка НП – это неоднократные подъемы температуры выше 38,3 град С в течение более 3 недель, если их причина остается невыясненной после 1 недели тщательного амбулаторного наблюдения, либо третьего его визита к врачу, либо 3-х суток обследования в стационаре. Больничная лихорадка НП - если у больного в момент госпитализации не было признаков инфекции ( в том числе и инкубационного периода), а в больнице температура повторно поднимается выше 38,3 град.С . Для постановки данного диагноза в больнице требуется как минимум 3 суток обследования, в том числе 2 суток инкубации посевов. Возможны такие причины лихорадки, как нераспознанная больничная инфекция, катеторная инфекция, повторная ТЭЛА, заражение вирусными инфекциями при переливании крови и ее компонентов, побочное действие лекарственных средств, скрытые очаги . Лихорадка неизвестного происхождения у больных нейтропенией (11). При количестве нейтрофилов менее 500 мкл -1 (или ожидаемом падении до этого уровня в пределах 1-2 суток) диагноз лихорадки НП ставят, если температура неоднократно повышалась выше 38,3 градусов С, а причину не удалось определить в течение 3 суток обследования (в том числе 2 суток инкубации посевов). Больные с нейтропенией подвержены очаговой бактериальной и грибковой инфекции, бактериемии, катеторной инфекции ( в том числе септическому тромбофлебиту), инфекции перианальной области. Причинами лихорадки у них часто бывают кандидоз и аспергиллез, возможны также герпес и цитомегаловирусная инфекция. При нейтропении инфекции протекают гораздо быстрее и тяжелее, и промедление с лечением недопустимо. Лихорадка неизвестного происхождения у ВИЧ-инфицированных. При ВИЧ-инфекции диагноз лихорадки НП ставится, если температура неоднократно поднималась выше 38,3 град, а причину не удалось определить в течение 4 недель при амбулаторном обследовании и в течение 3 суток (включая 2 суток, необходимые для инкубации посевов) – при стационарном обследовании. Причины лихорадки НП у ВИЧ-инфицированных многообразны: сама ВИЧ-инфекция, токсоплазмоз, инфекция, вызванная Micobacterium avium-intracelluare, цитомегаловирусная инфекция, туберкулез, пневмоцистоз, салмонеллез, криптококкоз, гистоплазмоз, лимфомы. У этих больных нередко бывает лекарственная лихорадка. Таким образом, существует своеобразный синдром ЛНГ, отличающийся от других случаев повышения температуры тела. К синдрому ЛНГ не следует относить случаи такназываемых неясных субфебрилитетов, которые зачастую неправомерно обозначают как ЛНГ. Выделение больных с ЛНГ служит, прежде всего, практическим целям, способствует выработке у врачей навыков рационального диагностического поиска с использованием в каждом конкретном случае адекватных информативных методов исследования на основе знания особенностей заболеваний, проявляющихся классической ЛНГ. Спектр этих заболеваний достаточно обширен и включает болезни, относящиеся к компетенции терапевта, хирурга, онколога, инфекциониста и других специалистов. Верификация инфекционно-воспалительной природы ЛНГ должна, по-видимому, обязательно включать микробиологические и серологические методы обследования для исключения бактериальной (туберкулез, пиелонефрит, холангит, остеомиелит, сальмонеллез, иерсиниоз, бруцеллез, рожистое воспаление) и вирусной инфекции (цитомегаловирусной инфекции, инфекционного мононуклеоза, вирусных гепатитов, ВИЧ-инфекции, ассоциированных со СПИДом состояний (микробактериозы, кокцидиомикоз, гистоплазмоз и др.). Это требует проведение исследования активности щелочной фосфатазы, ПЦР, тщательного ультразвукового исследования и проведении ретроградной холангиографии (для исключения обтурационного характера холангита). Для исключения остеомиелита обязательно рентгенологическое исследование соответствующих участков скелета и компьютерная томография, радиоизотопное сканирование костей с помощью 99Тс и других изотопов. Диагностика онкологической причины ЛНГ должен включать: во - первых, неинвазивные методы обследования (ультразвуковые, компьютерную томографию, ядерно-магнитный резонанс); во – вторых,радиоизотопное сканирование лимфатических узлов, скелета, органов брюшной полости; в третьих, пункционные биопсии; в четвертых, эндоскопические методы, в том числе лапароскопию, а при необходимости и диагностическую лапаратомию; в пятых, иммунологические методы исследования для выявления некоторых специфических опухолевых маркеров, в частности, о - фетопротеина (первичный рак печени), СА 19–9 (рак поджелудочной железы), СЕА (рак толстой кишки), PSA (рак предстательной железы). Диагностический поиск системных заболеваний позволяет подтвердить или исключить у больного с классической ЛНГ такие заболевания, как острая ревматическая лихорадка (ОРЛ), системная красная волчанка (СКВ), ревматоидный артрит, болезнь Стилла у взрослых, различные формы системных васкулитов (узелковый артериит, височный артериит и др.). Этому способствует выявление у пациента высоко- чувствительных признаков ОРЛ (молодой возраст больных, поражение миокарда, нарушение ритма и проводимости, кольцевая эритема, повышение титра антистрептококковых антител); РА (утренняя скованность, продолжающаяся около часа в течение последних 6 недель; припухлость трех и более суставов в течение 6 недель; припухлость запятных, пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых суставов в течение 6 недель; симметричность припухания суставов; типичные рентгенологические изменения суставов: эрозии, околосуставной остеопароз; подкожные ревматоидные узелки; наличие ревматоидного фактора в сыворотке крови); СКВ ( LE-клетки, антинуклеарные антитела, эритема на лице (в виде бабочки), дискоидная волчанка, фотосенсибилизация, язвы в полости рта, артрит, серозит, поражение почек с протеинурией до 0,5 г/сут, неврологические нарушения (судороги или психоз), изменения крови (гемолитическая анемия, уменьшение количества лейкоцитов до 4х10 9 /л, тромбоцитов - до 100х10 3 /л, лимфопения в двух и более пробах крови); неспецифический аортоартериит (преходящие парестезии, перемежающаяся хромота у молодых женщин, сосудистые шумы, асимметрия или отсутствие пульса (чаще в зоне локтевой, лучевой и сонной артерии), различия АД на конечностях). Диагностика прочих заболеваний в качестве возможной причины классической ЛНГ подразумевает под собой исключение разнообразных по своему происхождению заболеваний, имеющих атипичное течение, проявляющихся главным образом лихорадочным синдромом без четко выраженной органной симптоматики (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, дивертикулит, тиреодит, гранулематозные заболевания (саркоидоз, гранулематозный гепатит); тромбофлебит вен голени и таза, легочные эмболии, неспецифический перикардит, доброкачественный перитонит (периодическая болезнь), хронический алкогольный гепатит и ряд других заболеваний. Итак, в каждом конкретном случае ЛНГ врачом должен быть выработан индивидуальный алгоритм диагностического поиска, предусматривающий целенаправленное обследование с использованием наиболее информативных в данной ситуации методов. С этой целью необходимо на основании первичного осмотра и данных общепринятого (рутинного) лабораторного исследования выделить у каждого больного дополнительный клинико-лабораторный признак (суставной синдром, серозиты, анемия, лимфоаденопатия и другие признаки), который станет ключевым в расшифровке причины лихорадки неясного генеза и позволит сузить круг подозреваемых заболеваний. Лекция 8. Тактика ведения больных с пневмониями в поликлинических условиях. Пневмония – острое инфекционно-воспалительное заболевание альвеол, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств, физикальным данным, а также по инфильтративным, очаговым и сегментарным изменениям на рентгенограмме. Внебольничная пневмония – это: 1.Острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях (вне стационара, или диагностированное в первые 48 ч от момента госпитализации, или развившееся у пациента, не находившегося в домах сестринского ухода/отделениях длительного медицинского наблюдения ≥14 суток) 2.Заболевание, сопровождающееся симптомами инфекции нижних отделов дыхательных путей (лихорадка, кашель, выделение мокроты, возможно гнойной, боль в грудной клетке, одышка) и рентгенологическими признаками «свежих» очагово- инфильтративных изменений в легких при отсутствии очевидной диагностической альтернативы. Этиология внебольничной пневмонии у взрослых • Streptococcus pneumoniae (30-95%); • Haemophilus influenzae – палочка Пфейфера (5-18%); • Mycoplasma pneumoniae(20-30%); • Clamidia pneumoniae(2-8%); • Legionella (2-10%); • Escherichia coli, Klebsiella(<5%). У молодых чаще причиной пневмонии является моноинфекция (микоплазма, хламидии); у лиц старше 60 лет – ассоциация возбудителей. Причины отсутствия этиологического диагноза у 50-70% пациентов с ВП 1.Недостаточная информативность и значительная продолжительность традиционных микробиологических исследований (отсутствие у 20-30% пациентов продуктивного кашля, невозможность выделения внутриклеточных возбудителей при использовании стандартных диагностических подходов) 2.Идентификация возбудителя лишь спустя 48-72 ч с момента получения материала, 3.Трудности в разграничении «микроба-свидетеля» и «микроба- возбудителя», 4.Распространенная практика приема антибактериальных препаратов до обращения за медицинской помощью) Все эти причины делают невозможным широкое практическое использование этиологической классификации пневмонии. У участкового терапевта подозрение на пневмонию должно возникать при наличии у больного лихорадки в сочетании с жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в грудной клетке. Ориентировочная основа действия участкового терапевта |