Электронный вариант лекционного курса кафедры поликлинической терапии и овп для студентов 5, 6 курсов лечебного факультета
 Скачать 1.06 Mb.
|
|
неосложненной ГБ с низким риском сердечно- сосудистых осложнений (наличие одного или двух других факторов риска, кроме АГ) осуществляют диспансерное наблюдение с рекомендацией изменения образа жизни в течение 3 – 6 месяцев. Если на протяжении этого срока сохраняется стабильное повышение уровня САД ≥ 150 и (или) уровня ДАД ≥ 95 мм рт. ст., то назначают медикаментозную терапию. При АГ III степени назначают сразу лечение даже при отсутствии факторов риска. АД снижают постепенно, в течение нескольких недель и до 3-х месяцев в зависимости от применяемого препарата. В то же время среди практикующих врачей распространено мнение, что если в ближайшие 5-6 дней АД не нормализуется, значит, назначенное лекарство неэффективно. Важно достичь максимально переносимого пациентом уровня АД. Для лиц молодого и среднего возраста с мягкой ГБ II стадии это САД 120-130 мм рт. ст. и ДАД не выше 80 мм рт. ст. У лиц пожилого возраста надо соблюдать осторожность во время лечения АГ и избегать резкого снижения АД или развития ортостатической гипотензии. Для больных пожилого и старческого возраста желательно снижение АД до 140/90 мм рт. ст. В настоящее время для лечения ГБ используются в основном 6 классов гипотензивных средств: диуретики, β-адреноблокаторы (β-АБ), блокаторы кальциевых каналов, α 1 -адрено-блокаторы (α 1 -АБ), ингибиторы ангиотензинпревращаюшего фермента (АПФ) и антагонисты рецепторов ангиотензина II (A II). Основные гипотензивные средства снижают АД в одинаковой степени. Диуретики и β-АБ остаются ведущими препаратами выбора для лечения неосложненной стабильной АГ. Диуретики – недорогие лекарства, они наиболее эффективны в сочетании с другими средствами, хотя возможна и монотерапия. Используется обычно гидрохлортиазид (гипотиазид) в дозе 12,5-25 мг/сут. Длительная монотерапия малыми дозами диуретика неосложненной ГБ II стадии, когда нет признаков гиперальдостеронизма, практически не вызывает гипокалиемии и не нарушает толерантность к глюкозе. Не надо назначать сразу, одновременно с началом лечения диуретиком, препараты калия. В последующем, через 2 – 3 месяца, следует определить содержание калия и глюкозы в сыворотке крови. Гипотиазид снижает экскрецию кальция, что важно для лечения АГ у больных с риском развития остеопороза – лиц пожилого и старческого возраста, женщин в постклимактерическом периоде. β-АБ эффективны для лечения АГ. Применяются как неселективные (пропранолол, окспренолол и др.), так и селективные β-АБ (атенолол, метопролол, небиволол и др.), избирательно блокирующие β 1 -адренорецепторы сердца. Предпочтительнее использовать селективные β-АБ, которые при длительном приеме не нарушают периферическое кровообращение, не вызывают бронхоспазма и улучшают отдаленный прогноз у больных, продолжающих курить. Из блокаторов кальциевых каналов для амбулаторной терапии неосложненной ГБ применяют, в основном, препараты длительного действия – амлодипин, а также ретардные формы верапамила и дилтиазема. Амлодипин (норваск) назначают 1 раз в сутки. Блокаторы кальциевых каналов короткого действия – нифедипин, исрадипин не используются для лечения ГБ, так как по данным метаанализа длительных контролируемых исследований, они неблагоприятно влияют на течение заболевания и повышают риск сердечно-сосудистых осложнений. Ингибиторы АПФ являются эффективными гипотензивными препаратами, которые назначают 1 раз в день. Это, прежде всего энап, престариум и др. Ингибиторы АПФ ведут к обратному развитию сердечно-сосудистого ремоделирования – гипертрофии левого желудочка и структурных изменений сосудистой стенки. Эти лекарства тормозят развитие хронической почечной недостаточности, уменьшают протеинурию, т.е. оказывают нефропротективное действие. У больных сахарным диабетом ингибиторы АПФ повышают чувствительность тканей к инсулину, улучшают толерантность к глюкозе, замедляют прогрессирование диабетической нефропатии. Ингибиторы АПФ являются препаратами выбора при семейной ГБ, у лиц пожилого возраста, при сердечной недостаточности, сочетании АГ с сахарным диабетом и заболеваниями почек. Необходимо соблюдать осторожность при хронических обструктивных заболеваниях легких, бронхиальной астме, так как ингибиторы АПФ могут вызвать сухой кашель. Антагонисты рецепторов А II особенно показаны для лечения высокоренинной ГБ. Лозартан (козаар) и др. действуют длительно, назначаются 1 раз в сутки и реже вызывают побочные реакции, особенно сухой кашель по сравнению с ингибиторами АПФ. Антагонисты рецепторов А II назначают также больным ГБ с гиперурикемией, ибо они снижают содержание мочевой кислоты в крови. α 1 -АБ (празосин, доксазозин) снижают содержание холестерина и триглицеридов в крови, повышают чувствительность тканей к инсулину. α 1 -АБ предпочтительнее назначать больным с исходной гиперхолестеринемией и сниженной толерантностью к глюкозе, а также при аденоме предстательной железы. При этом α 1 -АБ увеличивают скорость мочеиспускания. Гипотензивные средства этой группы применяются редко из-за опасности развития ортостатической гипотензии и обморока, что особенно опасно у лиц пожилого возраста. Лечение ГБ I стадии, особенно с признаками гиперсимпатикотонии, целесообразно начинать с β-АБ. Используют также седативные препараты. Возможно применение гипотензивных средств других групп с учетом клинического статуса больного и противопоказаний. Лечение неосложненной ГБ II стадии без сопутствующих заболеваний начинают обычно с β-АБ или диуретика. Монотерапию начинают при уровне САД – 150-170 или уровне ДАД – 95-114 мм рт. ст. Больным ГБ II стадии при ДАД ≥ 115 мм рт. ст. назначают сразу комбинированное лечение, в котором нуждается 60 % таких больных. Для лечения ГБ II стадии применяют комбинации лекарств: ингибитор АПФ и диуретик с возможным добавлением β-АБ; антагонист рецепторов А II и диуретик; β-АБ и блокатор кальциевых каналов длительного действия; β-АБ и α 1 -АБ; блокатор кальциевых каналов и ингибитор АПФ; β-АБ с диуретиком и α 1 -АБ. Не стоит применять для амбулаторной фармакотерапии комбинированные препараты с фиксированными дозами компонентов (адельфан, бринердин, кристепин и др.). Комбинированные средства весьма часто вызывают выраженные побочные реакции и при этом сложно определить, какой компонент является причиной нежелательного побочного действия. В процессе длительной терапии ГБ чувствительность рецепторов сосудистой стенки к принимаемым лекарствам постоянно изменяется в зависимости от преобладающего влияния вазоконстрикторного или объемного фактора для поддержания высокого АД в данный момент. Используя комбинированные средства с фиксированными дозами компонентов, нельзя подобрать индивидуальную схему лечения, так как невозможно изменять дозы или отменить один препарат при необходимости. Гипотензивные препараты для неосложненной ГБ II стадии с сопутствующими состояниями и заболеваниями подбирают строго индивидуально. Другие факторы риска и сопутствующие болезни, такие, как бронхиальная астма, сахарный диабет, обструктивный бронхит и др., предполагают более широкое использование ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов А II. Необходимо учитывать также клинические особенности течения ГБ, побочные явления и стоимость лекарств. Важное значение имеет удобство применения, возможность приема препарата 1 или 2 раза в сутки и нормализации АД в ранние утренние часы. Для успешного лечения больных ГБ важное значение имеют доверительные отношения между врачом и пациентом, организация «школы» больного. При первом же контакте с больным следует проинформировать его в прогнозе заболевания, осложнениях и необходимости строго соблюдать назначенный режим лечения. Пациента надо обучить самостоятельно измерять АД. После достижения целевого уровня АД и сохранения его в течение длительного времени можно начать снижение дозы, числа принимаемых гипотензивных препаратов или даже отменить монотерапию. Основными условиями для подобной тактики являются соблюдение здорового образа жизни, снижение веса тела, ограничение приема натрия, самоизмерение АД дома и регулярное диспансерное наблюдение. Диспансерное наблюдение больных ГБ после достижения целевого АД зависит от стадии заболевания и степени тяжести АГ. Больные ГБ I стадии с уровнем АД 140-179 мм рт. ст. и (или) 90-109 мм рт. ст. посещают врача не реже 2 раз в год. Им 1 раз в год назначают анализ крови и мочи, исследуют общий холестерин, триглицериды, глюкозу, креатинин и калий в сыворотке крови, проводят ЭКГ и ЭхоКГ. Больных консультируют офтальмолог и невролог. Больных ГБ II стадии пациентов с тяжелой неосложненной АГ врач наблюдает минимум 4 раза в год – каждые 3 месяца. При этом 2 раза в год проводят анализы крови и мочи, исследуют общий холестерин, триглицериды, глюкозу, креатинин, мочевую кислоту и калий в сыворотке крови, регистрируют ЭКГ и ЭхоКГ. Больных дважды в год консультируют офтальмолог и невролог. Больных ГБ II стадии и пациентов с тяжелой неосложненной АГ врач наблюдает минимум 4 раза в год – каждые 3 месяца. При этом 2 раза в год проводят анализы крови и мочи, исследуют общий холестерин, триглицериды, глюкозу, креатинин, мочевую кислоту и калий в сыворотке крови, регистрируют ЭКГ и ЭхоКГ. Больных дважды в год консультирует офтальмолог и невролог. Лекция 5. Синдром болей в левой половине грудной клетки в практике участкового терапевта (с разбором ИБС). На долю ИБС приходится более половины всех случаев болезней сердца и сосудов. В основе патологического процесса лежит акросклеротическое сужение коронарных артерий сердца, ограничивающее кровоснабжение миокарда. Термином «ишемическая болезнь сердца» определяют группу заболеваний. Согласно рекомендации рабочей группы экспертов ВОЗ (1979 г.) различают 5 форм ИБС: I. Первичная остановка кровообращения. II. Стенокардия напряжения: • впервые возникшая; • стабильная; • прогрессирующая. III. Стенокардия покоя. IV. Острый инфаркт миокарда. V. Сердечная недостаточность. VI. Аритмия. Стенокардия Основным клиническим симптомом стенокардии являются приступы загрудинных болей, обусловленные остро наступающим нарушением коронарного кровообращения. Чаще она возникает у мужчин старше 40 лет. В основе приступа лежит гипоксия (ишемия) миокарда. Миокард испытывает кислородное голодание вследствие недостаточного притекания крови по коронарным сосудам к сердечной мышце. Чаще всего причиной стенокардии является атеросклероз коронарных сосудов. Может возникать при инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях. Нередко стенокардия сочетается с гипертонической болезнью. Также приступы стенокардии могут развиваться при нервных переживаниях, у злостных курильщиков и т. д. Боль интенсивная, острая с локализацией за грудиной. Боль иррадиирует в левую лопатку, левое плечо, левую половину шеи. Больные могут ощущать чувство сдавления, сжатия, чувство тяжести. Боль может возникать при ходьбе, беге, при другой физической нагрузке, при эмоциональном потрясении (стенокардия напряжения), может возникнуть при выходе из теплого помещения на улицу в холодное время года. Боль может возникнуть ночью (стенокардия покоя). Особенностью болей при стенокардии является их исчезновение после приема нитроглицерина. Продолжительность болей — от нескольких секунд до 20—30 мин. Иногда больные жалуются на ощущение перебоев в сердце, которые обусловлены нарушением сердечного ритма. Перебои сопровождаются чувством замирания, остановки сердца. Сила приступа стенокардии различна. Во время приступа может замедлиться сердечный ритм, повыситься артериальное давление. При перкуссии и аускультации сердца отклонений от нормы обычно не отмечается, если нет другой патологии. Болезнь протекает хронически. Приступы могут возникать редко, могут повторяться часто и протекать тяжело. Приступ стенокардии, длящийся более 30 мин, может закончиться инфарктом миокарда, а в редких случаях — смертью. Острый инфаркт миокарда — это ишемический некроз мышцы сердца (чаще всего левого желудочка). Причиной некроза в 95—98 % случаев является тромбоз коронарной артерии либо кровоизлияние в сердечную мышцу. Инфаркт миокарда чаще встречается у мужчин в возрасте старше 45 лет. Способствуют возникновению инфаркта переутомление, перенапряжение, нервное потрясение, алкогольная интоксикация, резкая перемена погоды, злостное курение, переедание. Диагностика инфаркта миокарда основывается на оценке болевого синдрома, результатов осмотра больного и данных ЭКГ (электрокардиограммы). Клиника острого инфаркта миокарда Выделяют три основных клинических варианта течения острого инфаркта миокарда: ангинозная, астматическая и абдоминальная (гастралгическая) формы. Наиболее часто встречается ангинозная форма, которая проявляется болевым синдромом. В типичных случаях инфаркт миокарда начинается с приступов стенокардических болей, ощущаемых за грудиной. Боли интенсивные, острые, давящие, сжимающие (как говорят сами больные, «как раскаленный кинжал в сердце»). Боли иррадиируют в левую руку, лопатку, вдоль левой руки. Некоторые больные ощущают резкое жжение в левой руке.Нитроглицерин редко приносит облегчение. Больных охватывает чувство тревоги, страх приближающейся смерти. Продолжительность такого приступа обычно больше 30 мин, он затягивается на часы, сутки. Острый инфаркт миокарда может развиться в любое время суток, но чаще приступы возникают в ночное время. Приступы провоцируются конфликтными ситуациями, волнениями, чрезмерными физическими нагрузками. При осмотре таких больных обращает на себя внимание бледность кожных покровов, влажность кожи, незначительный цианоз губ. Пульс может замедляться, а может, наоборот, быть тахикардия, при аускультации — ослабление I тона у верхушки сердца, редкие экстрасистолы. Артериальное давление существенно не меняется, может быть в пределах нормы, может снизиться. В 80—90 % случаев отмечается повышение температуры тела до субфебрильных цифр, обычно к концу первых—началу вторых суток. Температура держится на протяжении 3—7 суток. При астматическом варианте инфаркта миокарда заболевание начинается с приступа сердечной астмы и отека легких. Болевой синдром либо не выражен, либо выражен незначительно. Астматическое начало встречается у 5—10 % больных. Чаще это бывает у лиц пожилого возраста либо при повторном инфаркте на фоне уже имеющейся гипертрофии левого желудочка, постинфарктного кардиосклероза, хронической аневризмы сердца, ожирения. В основе этого синдрома лежат крайняя степень левожелудочковой недостаточности и застой в легких. Приступ развивается внезапно. Больной испытывает чувство нехватки воздуха, удушья. Он беспокоен, принимает в постели вынужденное положение сидя, опираясь руками на кровать. Появляется чувство страха приближающейся смерти.Частота дыхательных движений возрастает до 40—50 в минуту. При осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов, акроцианоз, холодный липкий пот, страдальческое выражение лица. При перкуссии — тимпанический звук, при аускультации над легкими выслушивается жесткое дыхание, обилие влажных мелкопузырчатых и свистящих хрипов. Такому больному необходима срочная медицинская помощь, при отсутствии которой состояние резко ухудшается, сердечная астма переходит в отек легких. Дыхание становится шумным, клокочущим, слышным на расстоянии. Появляется кашель с пенистой мокротой розового цвета или с прожилками крови. При перкуссии легких — тимпанит, при аускультации над легкими выслушивается обилие влажных разнокалиберных хрипов. Тоны сердца глухие, акцент II тона на легочной артерии, ритм галопа. Отмечается тахикардия, артериальное давление может у разных больных быть различным — от низкого до высокого. Для абдоминальной (гастралгической) формы инфаркта миокарда характерно появление болей в животе, чаще в эпигастральной области, которые могут сопровождаться тошнотой, рвотой, задержкой стула или жидким стулом. Гастралгический вариант начала острого инфаркта миокарда наблюдается в 2— 3 % случаев. Эта форма развивается чаще при инфаркте задней стенки. Боли ощущаются в верхней половине живота, носят схваткообразный, давящий характер. Больные возбуждены, стонут, мечутся. Кожные покровы бледные, покрыты холодным липким потом. При пальпации живот мягкий, симптомов раздражения брюшины нет. К болям вскоре присоединяется тошнота, рвота, икота, жидкий стул. Таким больным часто ошибочно ставят диагноз пищевой токсикоинфекции. Но наблюдательный врач должен обратить внимание на такие не характерные для острого гастроэнтерита признаки, как цианоз, выраженная одышка, глухость сердечных тонов, тахикардия. Нередко у больных в остром периоде инфаркта миокарда наблюдаются неврологические нарушения. Обмороки, потеря сознания встречаются у 3—4 % больных и связаны с тяжелыми стенокардическими болями. После снятия болей и подъема артериального давления к больным быстро возвращается сознание. Осложнениями острого инфаркта миокарда являются острая сердечная недостаточность, рефлекторный (болевой) коллапс или синдром гипотензии — брадикардия, аритмический шок, кардиогенный шок, аневризма сердца, разрыв сердца. Острая сердечная недостаточность наблюдается в первые сутки у лиц старше 60 лет, обычно у больных с повторным инфарктом миокарда. У больных усиливаются одышка, цианоз, нарастает тахикардия, границы сердца расширяются влево, выслушивается ритм галопа, в легких — жесткое дыхание, обилие влажных мелко- среднепузырчатых и сухих свистящих хрипов. Рефлекторный (болевой) коллапс возникает у 15 % больных на высоте болевого приступа. Отмечаются резкая бледность кожных покровов, холодный липкий пот. Пульс — 40—60 ударов в минуту, малого наполнения. Артериальное давление падает: систолическое может быть меньше 70 мм рт. ст., диастолическое — не определяется. Рефлекторный коллапс, в отличие от кардиогенного шока, отмечается кратковременностью и обратимостью. |