|
|
Терапевтическая стоматология. Elmar Hellwig Joachim Klimek
2.1.1.3 Индивидуальные различия.
При возникновении и развитии кариеса наблюдаются значительные индивидуальные различия. Неправильное положение зубов, микродефекты поверхности, некоторые аномалии твердых тканей зуба одновременно с повышенной ретенцией бляшки, как и другие локальные факторы способствуют возникновению кариозных поражений. Выступая кофактором, слюна играет огромную роль в возникновении и предупреждении кариеса.
2.1.1.4 Слюна
Слюна --это естественная система защиты, выполняющая многочисленные функции (табл. 2.1).
Три пары больших слюнных желез выделяют вместе с малыми слюнными железами в общем количестве =0,7 литра (0,5-1,0 л) слюны ежедневно. Слюна обволакивает полость рта тонкой пленкой (0,1 мкм). Скорость выделения слюны на протяжении дня неравномерная и зависит от эмоциональных, психических факторов. Окружающая среда также влияет на секрецию слюны.
Жевательный процесс и раздражение вкусовых рецепторов или чувствительных нервов возбуждают слюноотделение. Уменьшение слюноотделения наблюдается после приема некоторых медикаментов (например, психофармакологических средств; препаратов, снижающих аппетит, гипотонических, антигистаминных, диуретических, цитостатических). Изменения секреции слюны отмечены у лиц с общими заболеваниям (например, синдром Сьегрена, диабет, неврологические расстройства, заболевания слюнных желез), а также после лучевой терапии при опухолях в области головы и шеи (табл. 2-2).
Слюна состоит из воды (99%), неорганических и органических веществ, концентрация которых отличается индивидуально. Важнейшие составные части - натрий, калий, кальций, фосфат, хлорид, магний, гидрогенкарбонат и фтор. Большие железы выделяют слюну с различной концентрацией электролитов. Ее состав зависит от объема секреции, степени и способа стимулирования.
Слюна обладает двумя важными буферными системами - бикарбонатной и фосфатной. Последний буфер менее важен в периоды образования кислоты в бляшке. Бикарбонатный буфер играет важную роль в развитии кариеса. Бикарбонат образуется из Gl. parotis и G1. Submandibularis. При увеличении секреции слюны повышается содержание бикарбоната в слюне, а также уровень рН. Это влияет на уровень рН бляшки, если стимуляторы слюны (например, пища) не содержат чрезмерное количество сахара, т. к. бикарбонат диффундирует в бляшку и нейтрализует органические кислоты. Таким образом, продлевается период ре-минерализации уже деминерализованных участков зуба.
Слюна содержит значительное количество кальция и фосфата. Она является естественным реминерализующим раствором, т. е. слюна может во время фазы
Таблица 2-1. Функции слюны и ее отдельных
Таблица 2-2. Скорость слюноотделения, значения рИ, буферная емкость слюны отдельных лиц в возрасте 15-55 лет. Представлены нормальные и очень низкие показатели.
Источник: Nikikoruk, С: Understanding Dental Karies. Karger, Basel 1985.
реминерализации (между приемами пищи) возмещать ионы кальция и фосфора, утраченные из поверхности зуба в момент деминерализации (см. неинвазив-ную терапию).
Через слюнные железы выводятся также тяжелые металлы, если они попадают в организм человека в больших количествах.
Важнейшие органические компоненты слюны - это энзимы, протеины и гли-копротеины (муцины) (табл. 2-3), структура и функции которых еще полностью не изучены.
Известны энзимы, например, альфа-амилазы, катализирующие расщепление крахмала и гликогена в полости рта. Ли-зоцим растворяет стенки бактериальных клеток и бактерий, лактоферрин - связывает железо, снижая рост микроорганизмов, которым для своей жизнедеятельности необходимо железо (например, Candida albicans).
Лактопероксидаза образуется из кле-гочных элементов полости рта (например, -ранулоцитов), тиоцианат попадает из <рови по слюнным железам в полость рта л Н2О, продуцируется некоторыми микроорганизмами (например, Str. mutans). Из тиоцианата (SCN ) в присутствии лак-гопероксидазы и Н2О, образуется вода и -ипотиоцианат (OSCN), обладающий ан-гибактериальными свойствами.
Таблица 2-3. Наиболее важные органические вещества слюны (no Buddecke 1981)
Протеины слюны - это макромолеку-лярные катионные и анионные гликопро-геины, гликопротеины, содержащие фосфор, иммуноглобулин А и статерин. Мак-ромолекулярные гликопротеины влияют, гпавным образом, на вязкость слюны. Они содержат антигены групп крови.
Катионные и фосфорсодержащие протеины принимают участие в образовании протеиновой пленки на поверхности эмали. Анионные гликопротеины являются защитой против вирусов. Статерин противодействует утрате кальций-фосфатов из слюны.
Гистология кариеса эмали
Если устранить налет, покрывающий зубы длительное время, то часто обнаруживают беловатое изменение поверхности эмали. При исследовании зондом этих белых пятен (начальный кариес, стадия пятна) эмаль определяется шершавой, но целостность поверхности не нарушена. Уже давно химические процессы и гистологические изменения при возникновении подобных начальных поражений являлись поводом для их распознания и последующего описания. При этом воспользовались случаем осуществлять поражения эмали in vitro с характеристиками, аналогичными кариозным поражениям человека. При исследованиях под световым и поляризационным микроскопами тонких шлифов зубной эмали с начальным поражением обнаружено четыре зоны. Эти зоны невозможно определить одновременно, т. к. их видимость под микроскопом зависит от свойства двойного преломления эмали.
Если тонкий шлиф до исследования под микроскопом поместить в воду, то на поверхности эмали различают псевдоин-тактный слой и расположеннЕ>ш под ним пораженный участок. 11ри использовании масляной среды (например, хинолин) внутри прозрачного слоя в эмали по направлению к дентину и далее в направле-
нии поражения содержится темный слой (рис. 2-6).
Прозрачный слой -это зона прогрессирующей деминерализации, возникающая вследствие увеличения пор в зубной эмали. Поры занимают почти 1% объема вещества эмали, тогда как в здоровой эмали они составляют всего 0,1%. Поры образуются путем выделения кислоторас-творимого карбоната из кристаллической решетки апатита.
Объем пор в темном слое составляет 2-4%, но вследствие реминерализации кристаллов апатита они меньше пор прозрачного слоя. Область поражения - это область наибольшей деминерализации, в которой объем пор составляет 5-25%. Сквозь поры могут проникать компоненты слюны, в частности вода и протеины. Полосы Ретциуса и поперечные линии на эмалевой призме более четко видны в области поражения, чем в здоровой эмали.
Потеря неорганических веществ в поверхностном слое составляет 1-10%. Несмотря на то, что под световым микроскопом поражения незаметны, объем пор составляет не менее 5% слоя. Благодаря современной электронной микроскопии удалось описать ультраструктурные характеристики, недоступные ранее при использовании светового или поляризационного микроскопа. Выявлено, что вследствие процессов деминерализации увеличиваются внутрикристаллические пространства. Это результат потери неорганических веществ на поверхности или внутри кристаллов эмали. Крупная структура призмы длительный период сохраняется. Кристаллы пораженного участка (10-30 нм) и прозрачного слоя (25-30 нм) меньше, чем кристаллы здоровой эмали зуба.
В темном слое и непораженном слое поверхности кристаллы большего размера обнаруживаются чаще, чем в здоровой эмали зуба. Это зависит от процессов реминерализации и репреципитации на этих участках. Сегодня уже известно, что начальные процессы деминерализации происходят еще до выявления видимого поражения под микроскопом. Эти субмикроскопические изменения поверхности эмали происходят на молекулярном уровне вследствие деминерализации и сравнимы с процессами снижения уровня кислотности {раннее начальное поражение). Они ведут к увеличению межпризменных полостей, которые являются в данном случае диффузионными путями для образованных бактериями органических кислот.
Начальное кариозное поражение -это результат процессов де- и реминера-лизации на поверхности зуба, причем с преобладанием деминерализации. Его возникновение зависит от вида и количества бактерий в налете, их метаболитов и образовавшейся кислоты.
Попадание субстрата через продукты питания и слюну также играет важную роль в определении градиента концентрации и скоростей перенесения различных химических соединений в налете и эмали зуба.
Рис. 2-6. Схематическое изображение начального кариозного поражения. Рассматривая тонкие срезы эмали под поляризационным микроскопом можно различить т. н. «интактную» поверхность, центр поражения, темную и прозрачную зоны. Полосы Ретциуса особенно четко видны в центре кариозного поражения.
Процессы, вызывающие структурные изменения на начальном этапе поражения, упрощенно можно представить следующим образом (рис. 2-7):
- Образование пленки из адсорбированного протеина на поверхности эмали зуба.
- Накопление фтора, снижающее начальную растворимость эмали.
- Образование налета на поверхности эмали.
- Образование кариесогенными микроорганизмами органических кислот из пищевых углеводов (молочная, уксусная, пропионовая и др., этап 1: HL). Незначительная часть кислот диссоциирует (этап: H+L
) и вызывает внутри-призменные явления растворения на поверхности эмали (раннее начальное поражение).
- Появление градиента концентрации с последующим диффундированием слабых органических кислот в зубную эмаль (этап 2). Путями диффузии являются в основном межпризменные участки, а идеальными диффузионными каналами - водянистые оболочки вокруг кристаллов эмали.
Кислоты диссоциируют внутри эмали медленно, постоянно выделяя при этом Н+-ионы. Ионы водорода нарушают кристаллы эмали и особенно часть кристалла, в которой связаны СО32
и Mg2\ При этом высвобождаются ионы Са2+-, ОН-, РО43"-, F", СО32"-, Na+- и Mg2+ из кристаллической решетки и диффундируют затем соответственно их градиентам концентрации через расширенные поры эмали к ее поверхности, а затем - в слой налета.
Деминерализация длится до момента образования достаточного количества кислоты, вызывая уменьшение кальция и фосфата.
Скорость диффузии уменьшается на границе поверхности эмали, т. к. градиент диффузии в слое налета незначителен.
Кальций и фосфат вновь образуют кристаллы (СаНРО4) или оседают на поверхности пораженных кристаллов. Так возникает псевдонепораженная поверхность, через которую кислоты проникают вглубь и приводят к дальнейшим проявлениям лизиса не только в пораженном участке, но также и в прозрачном слое. Ионы кальция и фосфата высвобождаются из поверхности, постоянно возобновляясь путем репреципитации. Кристаллы темного слоя образуются в результате процессов рекристаллизации.
Кариозное поражение гладкой поверхности эмали имеет форму конуса, вершина которого направлена к дентину. Кариес фиссуры начинается с кариеса гладкой поверхности обеих стенок фиссуры (рис. 2-8).
Если не приостановить процесс деминерализации, то эти явления будут наблюдаться и в дентине.
Рис. 2-7. Химические реакции при возникновении начального кариеса эмали с образованием «интактной» поверхности
2.1.3 Гистология кариеса дентина
При разрушении границы эмаль-дентин кариозный процесс охватывает плащевой дентин, что приводит к существенному снижению прочности эмали зуба в результате разрушения дентинных канальцев. Таким образом, патологический очаг приобретает форму конуса с основой, направленной к границе эмаль-дентин (рис. 2-8).
Р ис. 2-8.а - Характер распространения фиссурного и апроксимального кариеса. Фиссурный кариес, как и кариес гладких поверхностей, начинается на обеих стенках фиссур. После достижения эмалево-дентинной границы кариозное поражение приобретает форму конуса. На этом участке дентинные канальцы проходят параллельно друг другу. На кариозное поражение пульпа обычно отвечает образованием вторичного дентина.б - Апроксимальный кариес эмали начинается несколько ниже контактного пункта смежных зубов. Он также имеет конусообразную форму с основанием на поверхности эмали. При достижении кариозным поражением участка дентина происходит его распространение в латеральном направлении. Затем, достигнув участка пульпы, кариозное поражение вновь принимает конусообразную форму. S-образная форма дентинных канальцев обусловливает смещение образования вторичного дентина.
иеса поражение распространяется по разрушенному дентину и достигает пульпы. Кариес эмали, и тем более кариес ден-
тина, сопровождаются выраженной реакцией в области пульпа-дентин, результатом которой являются структурные изменения дентина (рис. 2-9).
При начальном кариесе в результате поражения эмали в дентин могут диффундировать бактериальные токсины, энзимы. Таким образом на границе пульпа-дентин образуется третичный дентин логически исключительно на аппрокси-мальном участке зуба. После устранения кариесогенных факторов деминерализованная ткань частично может реминерали-зоваться, в противном случае кариес прогрессирует, образуются полости, бактерии проникают вглубь, разрушая органическое вещество эмали и дентина. Реакция пульпы зависит от динамики прогрессирования и проникания бактерий в дентин.
В случае продвинутой стадии кариеса к вышеупомянутым добавляются еще две гистологические зоны. Периферически к зоне деминерализации проходит зонд пе-нетрации. Это область скопления бактерий (главным образом грамположительных микроорганизмов, например, лактобацилл), проникающих также в дентинные канальцы. Продукты обмена бактерий приводят к локальному расширению дентинных канальцев (образование ампул, появление трещин в зоне ростовых линий).
Периферический участок кариозной полости образован некротической зоной с деструктурированным дентином. Эта область состоит из некротического дентина (жировая дистрофия), живых и мертвых микроорганизмов, а также их энзимов (эстеразы и пептидазы) и продуктов обмена веществ.
 Рис. 2-9. Схематическое изображение различных стадий кариеса дентина:
а - Дентинно-пульповый комплекс реагирует гистопатологическими изменениями на кариозное поражение. На границе пульпы с дентином образуется третичный дентин. По направлению к периферии зуба располагаются слой нормального дентина, склеротическая зона, зона «dead tracts» и на эмалево-дентинной границе - зона деминерализации.
б - После поражения эмали микроорганизмы проникают в дентинные канальцы (зона пенет-рации). Процесс кариозной деминерализации в деминерализированной зоне становится более интенсивным. Происходит распространение кариозного процесса на эмалево-дентинной границе.
в - На продвинутых стадиях кариеса наблюдается интенсивное инфицирование дентинных канальцев. В зоне некроза обнаруживают распадающийся и размягченный дентин, а также микроорганизмы с противолитической активностью. «Dead tracts», слои здорового, неповрежденного дентина над пульпой отсутствуют (по Schroder 1992).
2.1.4 Кариес корня (кариес цемента)
Поверхность корня зуба обнажается в результате инволютивных процессов у
пожилых людей, атрофии десен, дистрофических процессов при заболеваниях пародонта или как последствие лечения.
Кариес корня преимущественно встречается у пациентов в возрасте свыше 60 лет (60-90%).
Кариес корня начинается чаще всего в пришеечном участке открытой поверхности корня.
Микроорганизмы и продукты их обмена проникают в бесклеточный волокнистый цемент, высвобождая из цемента неорганические вещества. При этом кол-лагеновые волокна сохраняются, также не поражается тонкий гиперминерализованный слой (10-15 мкм) в наружном цементе. Однако, в кариесогенных условиях тонкий слой цемента быстро разрушается. Известно, что при заболеваниях пародонта дентин реагирует на влияние раздражителей образованием склерозирован-ного дентина, замедляющего развитие кариеса. К тому же корневой дентин содержит меньше дентинных канальцев, чем коронковый. Кариозные поражения, в целом, незначительны, но, часто распространяются вокруг корня. Кариес дентина в области корня по гистологической картине сходен с кариесом дентина коронки.
Кариес молочных зубов
Молочные зубы имеют меньшую массу твердых тканей, чем постоянные. В связи с этим кариозное поражение быстрее распространяется на пульпу. Кариес молочных зубов не отличается ни этиологически, ни гистологически от кариеса постоянных зубов.
Особые формы кариеса
Под вторичным кариесом подразумевают новые кариозные поражения, локализуюшиеся рядом с пломбой в ранее леченных зубах.
Вторичному кариесу свойственны все гистологические характеристики кариозных поражений. Причиной возникновения вторичного кариеса является образование микрозазоров между пломбой и твердыми тканями зуба, в которые проникают бактерии, способствующие образованию кариозных дефектов по краю пломбы в эмали и дентине (рис. 2-10).
Под рецидивом кариеса подразумевают возобновление процесса или про-грессирование заболевания, если кариозные поражения не были полностью устранены во время предыдущего лечения.
Рецидив кариеса клинически определяют4 по краю пломбы или под пломбой при рентгенологическом исследовании (рис. 2-10).
 Рнс. 2-10. Схематическое изображение вторичного кариеса и рецидивного кариеса. Под рецидивом кариеса понимают продолжение или повторную вспышку уже существующего кариеса (например, под пломбами, в случае неполной экскавации). Вторичный кариес - новообразовавшийся кариес, который диагностируется клинически или рентгенологически на краях пломб. Наиболее распространенными причинами возникновения вторичного кариеса являются наличие чрезмерно или недостаточно контурированных пломб и микрозазоров между пломбой и твердыми тканями зуба с последующим образованием на этих участках налета (места повышенной вероятности возникновения вторичного кариеса). При этом образуется внешнее поражение с характерными гистологическими признаками начального кариеса. При наличии мик-Розазора возникает полостное поражение стенки. На дентинно-эмалевой границе развивается Дентинное кариозное поражение.
Кариозные поражения, клиническое протекание которых замедлилось, характеризуются коричневой пигментацией
(arrested caries, caries sicca). Они наблюдаются при устранении кариесогенных факторов, регулярном проведении профилактических мероприятий. При этом первоначальная химическая и гистологическая структуры зубной эмали или дентина не восстанавливаются.
В случаях лучевой терапии опухолей челюстно-лицевой области может произойти частичное или полное поражение слюнной железы, следствием чего является ксеростомия и изменение состава слюны. Снижаются как защитные функции слюны, так и ее реминерализирую-щие свойства. Одновременно в полости рта возрастает количество кариесогенных микроорганизмов. Формируются экстремальные кариесогенные условия, при которых кариес быстро развивается и прогрессирует.
Сухость во рту, способствующая возникновению кариеса, может вызываться такими заболеваниями, как опухоль слюнной железы, аутоиммунные нарушения, а также как следствие медикаментозной терапии.
Детский стоматолог очень часто констатирует у детей первых двух лет жизни ускоренное разрушение твердых тканей резцов верхней челюсти, а также быстро прогрессирующий кариес. Причиной этого является постоянное, бесконтрольное использование бутылочки с соской, наполненной напитками, содержащими сахар (чай, готовые напитки, фруктовые соки и др.), а также молоком. Пустышки, смоченные в меде и сахаре или сиропе для успокоения ребенка, также способствуют быстрому разрушению молочных зубов. Молочные резцы нижней челюсти остаются сравнительно долго здоровыми, т. к., благодаря движениям языка и нижним вы-токам слюнной железы, они находятся в
менее кариесогенной среде, чем резцы верхней челюсти.
|
|
|
Скачать 10.83 Mb.