Терапевтическая стоматология. Elmar Hellwig Joachim Klimek
 Скачать 10.83 Mb.
|
|
1.3 Цемент корня 1.3.1 Химический состав Цемент - это твердая ткань, покрывающая поверхность корня зуба, верхушку корня, а в многокорневых зубах и область фуркации. Очень редко встречаются фрагменты цемента на поверхности эмали зубов человека (преимущественно в при-шеечной области). Этот тип цемента можно обнаружить также в фиссурах еще не прорезавшихся зубов. Рис. 1-6.  а - локализация внутриклеточного и внеклеточного волокнистого цемента на поверхности корня в продольном сечении; б - слой цемента на участке коронки граничит с эмалевым слоем, между слоями эмали и цемента располагается небольшой участок дентина или слой цемента, частично покрывающий эмалевый слой (по Mjor и Fejerskov 1979). Граница эмаль-дентин не всегда имеет единую конфигурацию. Если в 30% случаев эмаль и цемент граничат непосредственно, то в 10% зубов отмечают наличие незначительного свободного участка дентина. У 60% зубов цемент наслаивается на пришеечную эмаль (рис. 1-6). Цемент по структуре и твердости (30-50 KHN) сходен с костью человека, но в отличие от нее не васкуляризован. Цемент относится к удерживающему аппарату зуба, т. к. волокна Шарпея удерживают зуб в альвеоле челюстных костей. По химическому составу и структуре цемент напоминает грубоволокнистую кость. Это наименее минерализованная твердая ткань зуба. Содержание неорганических веществ в цементе составляет 65% массы, органические вещества-23% и вода - 12% массы. Из неорганических составляющих преобладают кальций и фосфат в форме кристаллов апатита или аморфных кальций-фосфатов, из органических - более 90% коллагенов. Содержание других органических субстанций изучено недостаточно. 1.3.2 Гистологическое строение Как и другие опорные ткани организма, цемент состоит из клеток и межклеточного вещества. Поверхность дентина покрыта слоем высокоминерализованного цемента (толщина до 10 мкм). К внешней стороне направлены ламелловидные менее или более минерализованные зоны, отражающие периодические фазы образования цемента и фазы покоя. В коронковой трети зубов расположен бесклеточный цемент (волокнистый цемент, см. рис. 1-6а). Он не содержит клеток, лишь многочисленные коллагеновые фибриллы однородной минерализации, расположенные почти перпендикулярно к поверхности дентина. Они являются прикрепленными волокнами {волокна Шарпея). Направление прохождения волокон между отдельными ростовыми линиями может изменяться. Эти изменения происходят вследствие постэруптивного движения зубов при одновременном образовании цемента. Поверхность бесклеточного волокнистого цемента минерализована в большей мере, чем средние слои цемента. На ней расположен бесструктурный слой толщиной 3-8 мкм, цементоид, содержащий цементобласты. В верхушечной области корня зуба и в области би- и трифуркаций многокорневых зубов цемент пронизан проникающими в виде луча волокнами перепенди-кулярно к поверхности зуба и утолщенными пучками волокон, которые менее минерализованы. Перпендикулярно волокнам Шарпея расположены многочисленные волокна и пучки волокон. В лакунах цемента содержаться цементоциты -зрелые клетки цемента зуба. В этом слое цемента могут чередоваться менее и более минерализованные участки, а также слои бесклеточного волокнистого цемента. Цемент образуется и наслаивается на протяжении всей жизни. В течение 60 лет он может утроить свою толщину, при этом цементоциты внутренних слоев гибнут и образуются пустые лакуны цемента. Наряду с регулярным образованием цемента существуют различные причины дополнительного образования цемента: - Если устранена причина резорбции зуба, то может произойти восстановление посредством клеточного цемента. - При фрактуре корня может устраняться дефект после лечения вследствие наслоения цемента между фрагментами. - Вследствие потери контакта между зубами-антагонистами возрастает образование цемента как проявление компенсаторных процессов. - Удерживающий аппарат зуба часто разрушается при пародонтите. После успешного лечения может наблюдаться образование нового цемента и новой костной ткани. - При определенных условиях цементо-образование может превысить физиологические границы. В таком случае говорят о гиперцементозе, встречающемся как в отдельных зубах, так и генерализовано. Локализованная форма наблюдается при хроническом воспалении в периапикальных тканях, а также во время ортопедического лечения. Генерализованный гиперцементоз наблюдается при системных заболеваниях. - Цементикль - это образование шаровидной формы, расположенное в пе-риодонте, состоящее из цемента. Они возникают вследствие минерализации микрососудов дегенерированных эпителиальных остатков. В верхушечной области цемента иногда обнаруживается слой нерегулярно образованного минерализованного цемента (промежуточный цемент). Он расположен между дентином и регулярно образованным цементом и свидетельствует о нарушении развития тканей зуба. - Гранулы эмали в бифуркационной области моляров часто покрыты цементом. 2 Этиология, гистология,эпидемиология кариеса и других дефектов твердых тканей зуба 2.1 Кариес 2.1.1 Этиология Кариес - наиболее распространенное заболевание твердых тканей. Кариес зуба - это патологический процесс, при котором происходит деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. Существуют многочисленные теории этиологии кариеса. Представленная впервые Миллером (1898), и в дальнейшем подтвержденная другими учеными, химико-паразитарная теория является общепризнанной теорией возникновения кариеса. При этом исходят из соображения, что кариесогенные микроорганизмы полости рта при соответствующем восполнении субстрата (специальные низкомолекулярные углеводороды) вырабатывают органические кислоты. При их длительном воздействии на твердые ткани зуба последние деминерализуются (рис. 2-1). Наряду с тремя основными факторами возникновения кариеса известны и вторичные факторы: скорость секреции и состав слюны, показатель рН, буферная емкость, продолжительность и частота поступления субстрата, патология в расположении и формировании зубов, влияющая на развитие и прогрессирование кариозного процесса. 2.1.1.1 Зубная бляшка/налет. Зубная бляшка - это структурированный вязкий, войлокообразный налет на зубе, который состоит из компонентов слюны, бактериальных продуктов обмена веществ, остатков пищи и клеток бактерий. Наддесневой налет первоначально локализован на недоступных для чистки местах (место преобладающей локализации кариеса) (рис. 2-2). К ним относят фиссуры и углубления зубов, жевательные  Рис. 2-1. Схема основных факторов, способствующих возникновению кариеса. Взаимодействие трех основных факторов ведет к разрушению твердых тканей зуба (по Lehmann и Hl llwig 1993). поверхности зубов, пришеечную треть видимой коронки зуба, открытые поверхности корня. Зубной налет образуется в несколько этапов: - На очищенной поверхности зуба вначале образуется бесструктурированная бесклеточная пленка. Эта пленка (0,1 -1 мкм) состоит из протеинов слюны (кислые, обогащенные пролином протеины, гликопротеины, сывороточные белки, энзимы, иммунглобулины), которые могут электростатически связываться. Мембрана полупроницаема, т. е. она в некоторой мере управляет процессами обмена между средой полости рта, налетом и зубом. Она также увлажняет зуб и защищает его во время еды от стирания. - К мембране в течение нескольких часов прикрепляются грамположительные кокки (Streptococcus sangius) и актиномицеты, затем стрептококки, актиномицеты, вейлонеллы и фила-менты, преобладающие в 4-7 дневной зубной бляшке (рис. 2-3). - Налет увеличивается при адгезии и когезии, путем деления или аккумуляции бактерий. Со временем микробный состав налета приобретает анаэробный характер. Зрелый налет состоит из плотного слоя бактерий (60-70% объема), образующих матрикс бляшки. В этом состоянии бляшка не смывается слюной, устойчива к полосканию рта. При этом бактериальные скопления различны в разных местах полости рта, а также на разных поверхностях зуба. Процентное содержание бактерий в бляшке значительно отличается от их количества в слюне.  Рис. 2-2. Схема мест, подверженных кариесу. На указанных поверхностях зубов откладывается зубной налет, что обусловлено анатомически и топографически (врожденные неочищаемые зоны) (по Lkhmann и Hellwig 1993).  Рис. 2-3. а - Первичное специфическое прикрепление бактерий к поверхности зуба происходит при участии поверхностных структур бактерий. Эти структуры «различают» специфические рецепторы (напр., гликопротеи-ны) пелликулы и связываются с ними. Поверхностные структуры микроорганизмов, принимающие участие в прикреплении к зубу, называют лектинами. Лектины обычно имеют форму фимбрисн, или фибриллы. б - Возможное неспецифическос прикрепление бактерий может происходить при участии тейхоновой кислоты клеточной стенки. Тсйхоновая кислота связывается с ионами кальция твердых тканей зуба или пелликулы. Состав матрикса бляшки зависит от состава слюны, характера питания и продуктов жизнедеятельности бактерий налета. Микробная бляшка - это ключевой фактор в этиологии кариеса. Ее метаболиты способствуют деминерализации твердых тканей зуба. Опыты с животными подтвердили, что Str. mutans играет ведущую роль в процессе развития кариеса вследствие значительной продуктивности при обмене веществ (рис. 2-4). Способность синтезировать внеклеточные полисахариды при наличии сахара с помощью глюкозиллтрансфераз обеспечивает плотное прилегание микроорганизмов к поверхности зуба и создание клейкой кариесогенной бляшки. Вследствие анаэробного гликолиза Str. mutans может образовывать органические кислоты (например, лактат, пируват), которые при длительном воздействии деминерализуют твердые ткани зуба. Образование внутриклеточных полисахаридов позволяет микроорганизмам поддерживать обмен веществ и в условиях незначительного количества питательной среды. Способностью синтезировать внутриклеточные полисахариды обладают и другие микроорганизмы полости рта. Str. mutans не только образуют органическую кислоту, но и толерантны к кислотам. Эти? микроорганизмы могут существовать в кислых условиях бляшки, при которых гибнут другие микробы полости рта (рН<5,5). Основные положения определения ведущей роли Str. mutans при возникновении кариеса следующие (Krasse 1986):  Рис. 2-4. Изменения сахарозы при участии Str. mutans. В результате образования клейких внеклеточных полисахаридов бактерии налета обретают дополнительную возможность адгезии к поверхности зуба. Образование органических кислот ведет к деминерализации твердых тканей зуба (по Lehmann и Hkllwic 1993). - в эксперименте на животных Str. mutans вызывает кариес; - существует зависимость между наличием Str. mutans в слюне, образованием микробной бляшки и развитием кариеса; - локализация Str. mutans на поверхности зуба свидетельствует о вероятности возникновения кариеса; - у пациентов со значительными кариозными поражениями поверхность зубов покрыта Str. mutans в большей степени, чем у пациентов с низким уровнем заболеваемости кариесом; - антимикробные меры, направленные на удаление Str. mutans, значительно снижают вероятность возникновения кариеса. В настоящее время Str. mutans рассматривают как наиболее существенный фак- тор в развитии кариеса, хотя это не единственные микроорганизмы, вызывающие кариес. Кроме того, не всегда наличие Str. mutans в полости рта обуславливает развитие кариеса. Современные исследования подтверждают, что Str. mutans не принадлежат к нормальной бактериальной флоре полости рта. Как и другие возбудители инфекции, Str. mutans передаются от человека к человеку, в частности посредством слюны. Эти данные учитываются при выборе профилактических мер. Из других микроорганизмов, находящихся в полости рта, важную роль в патогенезе кариеса играют лактобациллы и актиномице-ты. Лактобациллы размножаются сравнительно медленно, но в кислой среде выявляют метаболическую активность. Число лактобацилл в полости рта в неко-торой мерс связано с потреблением угле-водов. Значительное количество лактобацилл можно рассматривать как показатель наличия кариозных поражений. Актиномицеты незначительно повышают кислотность. Некоторые вилы ак-тиномицетов, например, Aktinomyces viscosus способствуют возникновению кариеса корня. Обобщив, можно сделан, следующие выводы: Кариес - это не моноспецифическая инфекция, т. к. постулаты Коха об инфекционном заболевании(изолирование из очага болезни, возможность культивирования, повторное инфицирование в процессе развития болезни) осуществляются целым рядом микроорганизмов. Кроме того, сами микроорганизмы, в частности Str. mutans, без воздействия сопутствующих факторов (например, прием пиши) не вызывают кариеса. Важнейшие свойства кариесогенных микроорганизмов - ото образование кислоты, кислотоустойчивость и синтез внеклеточных и внутриклеточных полисахаридов. - Кариесогенное воздействие микроорганизмов связано с наличием субстрата (вызывающие брожение углеводы, в частности сахароза). Размножению кариесогенных микроорганизмов способствуют общие факторы (например, ел гона), а также локальные (теория образования зубной бляшки). При этом наблюдается взаимовлияние микроорганизмов. При прогрессирующем кариесе, охватывающем цемент и дентин, важную роль играют протеолитические энзимы (про-теазы, коллагеназы и др.). В результате их воздействия после деминерализации неорганического вещества происходит распад органических макромолекул. Вследствие отложения в налете неорганических веществ образуется зубной камень. Минерализация наддеенсвого налета происходит, главным образом, в области выводных протоков больших слюнных желез, т. е. на язычной поверхности передних зубов нижней челюсти и на вестибулярной поверхности первых моляров верхней челюсти. Различают активные и менее активные источники образования зубного камня. Минерализация осуществляется слюной, т. е. раствором перенасыщенного кальция. Причины преципитации неорганических веществ пока не изучены. Осаждение кристаллов кальция и фосфата (Brushit = СаНРО4Х2Н,О) вначале происходит преимущественно в матриксе налета путем образования центров кристаллизации. Затем кальцифицируются и клетки бактерий. В незрелом зубном камне выявлен также октакальций фосфат (СаДНРО4),(РО4)4. Анализу подвергали и (Са,(РО4),). Окта-кальцийфосфат может преобразовываться в апатит, в частности при наличии фторида. Зрелый зубной камень имеет форму пластинок, т. е. он образуется периодически и наслаивается. Зубной камень часто покрыт слоем налета. 2.1.1.2 Питательная среда. Качество питания человека, количество и частота приема пищи - решающий фактор в развитии кариеса. В настоящее время уменьшение потребления естественной пищи, появление новых носителей энергии, усовершенствованных технологий приготовления пищи привели к значительным изменениям состава продуктов питания и их качества. Хотя пища и может влиять на минерализацию и структуру твердой ткани зуба в период развития, однако, до сих пор нс установлено соотношение между дефицитом питательных веществ и поражаемостыо кариесом. Именно у жителей высокоразвитых стран, как правило, наблюдается более высокая заболеваемость кариесом. Неоднозначно оценивается кариесорезистентность зубов и степень их минерализации. Известно, что в период развития зубов, особое значение имеет наличие микроэлемента фтора в продуктах питания. После прорезывания зубов, употребляемые продукты питания оказывают локальное влияние на возникновение кариеса, но могут изменять состав слюны и уровень слюноотделения. Решающим фактором возникновения кариеса является частое употребление углеводов (сахарозы, глюкозы, фруктозы, лактозы и крахмала), которые образуют питательную среду для микроорганизмов наддесневого зубного налета. Большинство микроорганизмов наддесневой бляшки развиваются благодаря продуктам распада низкомолекулярных углеводов, в процессе которого образуются органические кислоты (например, лактат, пропионат). Вследствие этого уровень рН значительно снижается, что приводит к деминерализации тканей зубов (рис. 2-5). Критический показатель рН для эмали составляет 5,2-5,7; для цемента зуба и корневого дентина - 6,2-6,7. Особо важное значение в этом процессе имеет сахароза. Она легко диффундирует в зубной налет и быстро растворяется, образуя два моносахарида (фруктозу и глюкозу), которые могут расщепляться в клетках бактерий. Кроме этого, при расщеплении альфа-гликозидных соединений сахарозы выделяется энергия, вновь используемая для образования полисахаридов, в частности внешнеклеточных водорастворимых полисахаридов типа глюкана (10%) или же водонераствори-мых резервных углеводов (Str. mutans, Str. salivavius, Lactobacilluscasei).  Рис. 2-5. Типичное изменение показателя рН зубного налета у лиц с низкой и повышенной кариозной активностью после полоскания полости рта 10% раствором глюкозы. Значение рН налета, в котором не протекают активные процессы метаболизма, относительно постоянно, однако оно различно у лиц с низкой и повышенной кариозной активностью. После полоскания полости рта раствором глюкозы, показатель рН на несколько минут опускается к «критическому значению» или ниже. Возвращение к исходному значению (кривая Stephan) происходит вновь лишь через 30-60 минут. Данный характер изменения рН является результатом взаимного воздействия разных факторов, в частности основных: скорости диффузии сахара, интенсивности образования кислоты внутри налета, нейтрализации в результате проявления буферных свойств слюны, а также скорости диффузии кислоты. Также и простой сахар, используя собственную энергию микроорганизмов, может образовывать внеклеточные полисахариды, но более медленно. Некоторые микроорганизмы образуют внутриклеточные полисахариды. Клейкие декстрины препятствуют доступу слюны и, таким образом, быстрой нейтрализации кислот буфером слюны. Слюна также очень ограниченно диффундирует через бляшку к поверхности зубов. При частом поступлении сахарозы, и, соответственно, возрастающем образовании кислоты, стимулируется селективный рост кислотоустойчивых элементов, образующих полисахариды,что способствует возникновению кариеса. Как упоминалось в предыдущем разделе, толерантность к кислоте обозначает, что микроорганизмы даже при низком показателе рН могут образовывать кислоты. Крахмал менее кариесогенный, чем сахар, или крахмал и сахар вместе взятые. Крахмал - это полисахарид растений, медленно расшепляемый амилазой слюны. В процессе варки или выпекания крахмал приобретает растворимую форму, в которой он может быстрее расщепляться амилазой на моносахариды. В обычном состоянии молекулы крахмала из-за значительных размеров не могут диффундировать в бляшку, а расщепленный крахмал подвергается метаболическим изменениям бактериями налета. Поэтому употребление сырого крахмала не-значительно снижает уровень рН в бляшке, тогда как подогретый крахмал снижает показатель рН до уровня, который существенно не отличается от такового после приема сахара. Роль сахара (сахарозы) как важного причинного фактора, влияющего на образование кариеса, многократно подтверждалась рядом исследований: - исследование исторических и географических различий преобладания кариеса, обусловленных количеством потребляемого сахара; - наблюдения за изолированными группами населения, для которых изменялись условия среды; - наблюдения за пациентами с наследственной нетолерантностью к фруктозе, которые не переносят сахарозу и, несмотря на потребление обработанной пищи, не склонны к кариесу; - экспериментальные исследования на животных и клинические наблюдения пациентов. Во время последних мировых войн при значительно ограниченном потреблении сахара отмечалось резкое снижение заболеваемости кариесом. На одном из островов в Атлантическом океане наблюдалась низкая частота заболеваемости кариесом до момента введения в рацион сахара. После этого поражаемо сть кариесом за короткое время возросла с 5% до 30%. В Японии констатировали, что процент распространенности кариеса значительно увеличился, когда потребление сахара в среднем превысило 10 кг на человека. В то же время, уровень потребления сахара в Японии был ниже, чем в других развитых странах, но значительно выше уровень распространенности кариеса. Это объясняется недостаточными профилактическими мерами. Из-за многочисленности противокари-озных мероприятий, особенно применения фторсодержащих кариостатиков (например, в зубной пасте), очень трудно в настоящее время доказать прямую зависимость между потреблением сахара и поражаемостью кариесом. Необходимо подчеркнуть, что к повышенному риску возникновения кариеса приводит не содержание углеводов в целом, или содержание сахара в пище, а частый прием углеводов, легко вступающих в обмен веществ при наличии налета. Некоторые микроорганизмы налета под воздействием уреазы образуют из частиц пищи и составных частей слюны аммиак (NH3) и H,S. Аммиак образуется, главным образом, из мочевины слюны и ограничивает возможности нейтрализации органических кислот в налете. H2S может вступать в реакцию с тяжелыми металлами, например, металлами пломб, образуя сульфиды. Взаимосвязь между питанием и возникновением кариеса рассматривается в разделе 4.1. |