Это временная совокупность различных органов и тканей, объединенных для осуществления приспособительной деятельность организма
 Скачать 1.05 Mb.
|
|
зубчатый тетанус. Если раздражающие импульсы сближены настолько, что каждый последующий приходится на время , когда мышца сократилась, но еще не успела перейти к расслаблнию от предыдущего раздражения, то возникает длительное непрерывное сокращение- гладкий тетанус. По типу гладкого тетануса сокращаются поперечно-полосатые мышцы. 3. Современные представления о механизме действия гормонов. Джи-белок, его характеристика. Вторичные посредники и их значение в механизме действия гормонов. Гормоны действуют как химические посредники, переносящие соответсвующую информацию или сигнал на клетку –мишень. По механизму действия выделяют 2 типа гормонов: 1 тип стероидные и тиреоидные, легко проникают в клетку и не требуют действия вторичного посредника. Для них характерен внутриклеточный тип рецепции. Эффект действия данных гормнов осуществляется за счет синтеза новых белков и ферментов. 2 тип гормонов- пептидные гормоны и катехоламины. Для проникновения в клетку им необходимо наличие вторичного посредника на мембране.( инозитолтрифосфата, диацилглицерола,ц-АМФ, простагландины, ионы кальция) После взаимодействия гормона с рецептором, гормон возбуждается и начинает взаимодействовать с G- белком, который находится на ЭПС клетки –мишени. Различают 2 вида G - ,белка: G g, Gs G- белок состоит из 3-х субединиц: α β ʏ В α-субединице находится центр связывания гуаниловых нуклеотидов: ГДФ,ГТФ При связывании α-субединиц с ГДФ – неактивное состояние, с ГТФ- активное состояние. При активации Gg белка его активная форма взаимодействует с ферментом фосфолипазой С и активирует ее Под действием активированной фосфолипазы С происходит гидролих фосфолипидов клеточной мембраны клетки-эффектора. В результате гидролиза образуется ИТФ и диацилглицерол. ИТФ повышает проницаемость мембраны эндоплазматического ретукулума для ионов кальция, кальций выходит в цитоплазму, взаимодействует с калимодулином и активирует его. Активный калимодулин взаимодействует с кальцийзависимой протеинкиназой и активирует еѐ. Диацилглицерол активирует протеинкиназу С Активный Gsактивирует аденилат циклазу. Под еѐ действием АТФ превращается в ц-АМФ.ц-АМФ является вторичным посредником. Ц-АМФ взаимодействует с ц-АМФ зависимой протеинкиназой и активирует ее.Под действием 3 образовавшихся протеинкиназ внутри клетки происходит формирвание белков и энзимов в результате этого осуществляется специфическое действие данног гормона. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №42 1. Медиаторы нервной системы, их свойства, классификации. Холинергические структуры и механизмы нервной системы. Медиатор – это группа химических веществ, которая принимает участие в передаче возбуждения или торможения в химических синапсах с пресинаптической на постсинаптическую мембрану. 1) химическая, основанная на структуре медиатора; 2) функциональная, основанная на функции медиатора. Химическая классификация. 1. Сложные эфиры – ацетилхолин (АХ). 2. Биогенные амины: 1) катехоламины (дофамин, норадреналин (НА), адреналин (А)); 2) серотонин; 3) гистамин. 3. Аминокислоты: 1) гаммааминомасляная кислота (ГАМК);2) глютаминовая кислота; 3) глицин; 4) аргинин. 4. Пептиды: 1) опиоидные пептиды: а) метэнкефалин; б) энкефалины; в) лейэнкефалины; 2) вещество «P»; 3) вазоактивный интестинальный пептид; 4) соматостатин. 5. Пуриновые соединения: АТФ. 6. Вещества с минимальной молекулярной массой: 1) NO; 2) CO. Функциональная классификация. 1. Возбуждающие медиаторы, вызывающие деполяризацию постсинаптической мембраны и образование возбуждающего постсинаптического потенциала: 1) АХ; 2) глютаминовая кислота; 3) аспарагиновая кислота. 2. Тормозящие медиаторы, вызывающие гиперполяризацию постсинаптической мембраны, после чего возникает тормозной постсинаптический потенциал, который генерирует процесс торможения: 1) ГАМК; 2) глицин; 3) вещество «P»; 4) дофамин; 5) серотонин; 6) АТФ. Норадреналин, изонорадреналин, адреналин, гистамин являются как тормозными, так и возбуждающими. АХ (ацетилхолин) является самым распространенным медиатором в ЦНС и в периферической нервной системе. Содержание АХ в различных структурах нервной системы неодинаково. С филогенетической точки зрения в более древних структурах нервной системы концентрация ацетилхолина выше, чем в молодых. АХ находится в тканях в двух состояниях: связан с белками или находится в свободном состоянии (активный медиатор находится только в этом состоянии). АХ образуется из аминокислоты холин и ацетил-коэнзима А. Медиаторами в адренэргических синапсах являются норадреналин, изонорадреналин, адреналин. Образование катехоламинов идет в везикулах терминали аксона, источником является аминокислота: фенилаланин (ФА). 2. Система фибринолиза и ее значение в организме. Компоненты фибринолитической системы, их характеристика. Фазы фибринолиза. Неферментативный фибринолиз, его характеристика и значение. Фибринолиз – лизис нитей фибрина с образованием низкомолекулярных продуктов , которые выводятся из организма. В состав фибринолитической системы входят: Ферменты системы фибринолиз ( плазмин, активаторы плазминогена) Органы синтезирующие ферменты Органы утилизирующие ферменты Механизмы регуляции Фазы фибринолиза 1. Превращение проактиваторов в активаторы 2. Превращение плазминогена в плазмин 3. Плазмин действует на фибрин, вызывая ферментативное расщепление до образования продуктов деградации фибриногена Неферментативный фибринолиз осуществляется комплексными соединениями гепарина с различными веществами: Гепарин +факторы свертывания крови Гепарин +плазминоген Гепарин + гормоны: тироксин, адреналин Гепарин + сератонин Гепарин + АДФ 3.Регуляция образования гормонов. Местный и системный уровни регуляции. Механизмы системного уровня регуляции синтеза гормонов (нервный, нейроэндокринный, эндокринный, гуморальный неэндокринный). Существует несколько механизмов регуляции: 1) нервный. Прямые нервные влияния играют определяющую роль в работе иннервируемых органов (мозгового слоя надпочечников, нейроэндокринных зон гипоталамуса и эпифиза); 2) нейроэндокринный, связанный с деятельностью гипофиза и гипоталамуса. В гипоталамусе происходит трансформация нервного импульса в специфический эндокринный процесс, приводящий к синтезу гормона и его выделению в особых зонах нервно-сосудистого контакта. Выделяют два типа нейроэндокринных реакций: а) образование и секрецию релизинг-факторов – главных регуляторов секреции гормонов гипофиза (гормоны образуются в мелкоклеточных ядрах подбугровой области, поступают в область срединного возвышения, где накапливаются и проникают в систему портальной циркуляции аденогипофиза и регулируют их функции); б) образование нейрогипофизарных гормонов (гормоны сами образуются в крупноклеточных ядрах переднего гипоталамуса, спускаются в заднюю долю, где депонируются, оттуда поступают в общую систему циркуляции и действуют на периферические органы); 3) эндокринный (непосредственное влияние одних гормонов на биосинтез и секрецию других (тропные гормоны передней доли гипофиза, инсулин, соматостатин)); 4) нейроэндокринный гуморальный. Осуществляется негормональными метаболитами, оказывающие регулирующее действие на железы (глюкозой, аминокислотами, ионами калия, натрия, простагландинами). ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №43 1. Периферическое и центральное торможение (И.М. Сеченов). Первичное и вторичное торможение, их виды и значение. Взаимоотношение возбуждения и торможения в ЦНС. Торможение – активный процесс, возникающий при действии раздражителей на ткань, проявляется в подавлении другого возбуждения, функционального отправления ткани нет. Торможение может развиваться только в форме локального ответа. Выделяют два типа торможения: 1) первичное. Для его возникновения необходимо наличие специальных тормозных нейронов. Торможение возникает первично без предшествующего возбуждения под воздействием тормозного медиатора. Различают два вида первичного торможения: а) пресинаптическое в аксо-аксональном синапсе; б) постсинаптическое в аксодендрическом синапсе. 2) вторичное. Не требует специальных тормозных структур, возникает в результате изменения функциональной активности обычных возбудимых структур, всегда связано с процессом возбуждения. Виды вторичного торможения: а) запредельное, возникающее при большом потоке информации, поступающей в клетку. Поток информации лежит за пределами работоспособности нейрона; б) пессимальное, возникающее при высокой частоте раздражения; в) парабиотическое, возникающее при сильно и длительно действующем раздражении; г) торможение вслед за возбуждением, возникающее вследствие снижения функционального состояния нейронов после возбуждения; д) торможение по принципу отрицательной индукции; е) торможение условных рефлексов. Процессы возбуждения и торможения тесно связаны между собой, протекают одновременно и являются различными проявлениями единого процесса. Очаги возбуждения и торможения подвижны, охватывают большие или меньшие области нейронных популяций и могут быть более или менее выраженными. Возбуждение непременно сменяется торможением, и наоборот, т. е. между торможением и возбуждением существуют индукционные отношения. Торможение лежит в основе координации движений, обеспечивает защиту центральных нейронов от перевозбуждения. Торможение в ЦНС может возникать при одновременном поступлении в спинной мозг нервных импульсов различной силы с нескольких раздражителей. Более сильное раздражение тормозит рефлексы, которые должны были наступать в ответ на более слабые. 2. Внешние проявления деятельности сердца и методы их определения. Тоны сердца, механизм их возникновения и способы исследования. К внешним проявляниям деятельности сердца относятся: Верхушечный толчок-ритмическое выпячивание передней грудной стенки, возникающее при работе сердца. Определяется пальпаторно Тоны сердца- звуковые явления возникающие в работающем сердце. Определяются при аускультации Электрические явления происходящие в сердце Тоны сердца: 1 тон – возникает во время систолы, является мышено-клапанно- сосудистым. Возникает за счет напряжения мыщц, вибрации закрывающихся атриовентрикулярных клапанов и натянутых хордальных нитей, колебания сосудистых стенок в момент поступления крови.Место наилучшего выслушивания-область верхушечного толчка 2 тон –возникает во время диастолы желудочков. По происхождению- клапанно-сосудистый.Обусловлен вибрацией и закрытием полулунных клапанов аорты и лѐгочного ствола в диастолу желудочков и колебаниями этих сосудов. Место наилучшего выслушивания- 2 межреберье слева и справа от грудины 3 тон –возникает после 2, вызван вибрацией стенок желудочков в фазу быстрого наполнения желудочков кровью. Определяется в основном у детей.. 4 тон регистрируется перед 1 , вызван вибрацией миокарда желудочков в момент наполнения их кровью за счет систолы предсердий. Выслушивается у детей 3. Моторная функция пищеварительного тракта и ее регуляция. Особенности моторной функции тонкого кишечника. Значение моторной деятельности: 1) приводит к механическому расщеплению пищи; 2) способствует продвижению содержимого по желудочно- кишечному тракту; 3) обеспечивает открытие и закрытие сфинктеров; 4) влияет на эвакуацию переваренных пищевых веществ. Существуют несколько видов сокращений: 1) перистальтические; 2) неперистальтические; 3) антиперистальтические; 4) голодовые. Моторная функция тонкого кишечника представлена перистальтическими, неперестальтическими и антиперистальтическими, тоническими сокращениями Перистальтические сокращения:1) пропульсивная перистальтика- возникает меду приемами пищи, ей предшествует волна расслабления , поле чего перистальтическая волна захватывает значительные участки тонкого кишечника и обеспечивает быструю эвакуацию содержимого 2) непропульсивная перистальтика- возникает после приема пищи, характеризуется медленным распрстранением волны сокращения, благодаря чему химус задерживается в тонком кишечнике до 2-4 часов, что способствует перемешиванию содержимого с пищеварительными соками. Неперистальтически е сокращения: Ритмическая сегментация характерна для тонкого кишечника и возникает при сокращении циркулярных мышц на протяжении 1,5–2 см через каждые 15–20 см, т. е. тонкий кишечник делится на отдельные сегменты, которые через несколько минут возникают в другом месте. Такой вид движений обеспечивает перемешивание содержимого вместе с кишечными соками. Маятникообразные сокращения возникают при растяжении циркулярных и продольных мышечных волокон. Такие сокращения характерны для тонкого кишечника и приводит к перемешиванию пищи. Тонические сокращения-обусловлены повышением тонуса гадких мышц в стенке тонкого кишечника. Волна сокращений распространяется очень медленно , но захватывает значительные участки тонкого кишечника, в результате уменьшается прсвет кишки, повышается внтриполостное давление, что улучшает пропитывание химуса пищеварительными соками Антиперистальтические сокращения приводят к обратному распространению волны сокращений от дистальных отделов к проксимальным. Данное сокращение в норме отсутствует, наблюдается при акте рвоты. Регуляция этого процесса осуществляется тремя механизмами: 1) рефлекторным; 2) гуморальным; 3) местным. Рефлекторный компонент вызывает торможение или активацию моторной деятельности при возбуждении рецепторов. Повышает моторную функцию парасимпатический отдел: для верхний части – блуждающие нервы, для нижней – тазовые. Тормозное влияние осуществляется за счет чревного сплетения симпатической нервной системы. При активации нижележащего отдела желудочно-кишечного тракта происходит торможение выше расположенного отдела. В рефлекторной регуляции выделяют три рефлекса: 1) гастроэнтеральный (при возбуждении рецепторов желудка активируются другие отделы); 2) энтеро-энтеральный (оказывают как тормозное, так и возбуждающие действие на нижележащие отделы); 3) ректо-энтеральный (при наполнении прямой кишки возникает торможение). Гуморальные механизмы преобладают в основном в двенадцатиперстной кишке и верхней трети тонкого кишечника. Возбуждающее действие оказывают: 1) мотилин (вырабатывается клетками желудка и двенадцатиперстной кишки, оказывает активирующее влияние на весь желудочно-кишечный тракт); 2) гастрин (стимулирует моторику желудка); 3) бамбезин (вызывает отделение гастрина); 4) холецистокинин-панкреозинин (обеспечивает общее возбуждение); 5) секретин (активирует моторку, но тормозит сокращения в желудке). Тормозное влияние оказывают: 1) вазоактивный интестинальный полипептид; 2) гастроингибирующий полипептид; 3) соматостатин; 4) энтероглюкагон. Гормоны желез внутренней секреции также влияют на моторную функцию. Так, например, инсулин ее стимулирует, а адреналин тормозит. Местные механизмы осуществляются за счет наличия метсимпатической нервной системы и преобладают в тонком и толстом кишечнике. Стимулирующее действие оказывают: 1) грубые непереваренные продукты (клетчатка); 2) соляная кислота; 3) слюна; 4) конечные продукты расщепления белков и углеводов. Тормозное действие возникает при наличии липидов. Таким образом, в основе моторной деятельности лежит способность к генерации медленных электрических волн. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №44 1. Виды синапсов, особенности их строения. Механизм передачи возбуждения через синапс. Физиологические свойства синапсов. Синапс – это структурно-функциональное образование, обеспечивающее переход возбуждения или торможения с окончания нервного волокна на иннервирующую клетку. Cтруктура синапса: 1) пресинаптическая мембрана (электрогенная мембрана в терминале аксона, образует синапс на мышечной клетке); 2) постсинаптическая мембрана (электрогенная мембрана иннервируемой клетки, на которой образован синапс); 3) синаптическая щель (пространство между пресинаптической и постсинаптической мембраной, заполнена жидкостью, которая по составу напоминает плазму крови). Существует несколько классификаций синапсов. 1. По локализации: 1) центральные синапсы; 2) периферические синапсы. Центральные синапсы лежат в пределах центральной нервной системы, а также находятся в ганглиях вегетативной нервной системы. Центральные синапсы – это контакты между двумя нервными клетками, причем эти контакты неоднородны и в зависимости от того, на какой структуре первый нейрон образует синапс со вторым нейроном, различают: 1) аксосоматический, образованный аксоном одного нейрона и телом другого нейрона; 2) аксодендритный, образованный аксоном одного нейрона и дендритом другого; 3) аксоаксональный (аксон первого нейрона образует синапс на аксоне второго нейрона); 4) дендродентритный (дендрит первого нейрона образует синапс на дендрите второго нейрона). Различают несколько видов периферических синапсов: 1) мионевральный (нервно-мышечный), образованный аксоном мотонейрона и мышечной клеткой; 2) нервно-эпителиальный, образованный аксоном нейрона и секреторной клеткой. 2. Функциональная классификация синапсов: 1) возбуждающие синапсы; 2) тормозящие синапсы. 3. По механизмам передачи возбуждения в синапсах: 1) химические; 2) электрические. Особенность химических синапсов заключается в том, что передача возбуждения осуществляется при помощи особой группы химических веществ – медиаторов. Различают несколько видов химических синапсов: 1) холинэргические. В них происходит передача возбуждения при помощи ацетилхолина; 2) адренэргические. В них происходит передача возбуждения при помощи трех катехоламинов; 3) дофаминэргические. В них происходит передача возбуждения при помощи дофамина; 4) гистаминэргические. В них происходит передача возбуждения при помощи гистамина; 5) ГАМКэргические. В них происходит передача возбуждения при помощи гаммааминомасляной кислоты, т. е. развивается процесс торможения. Особенность электрических синапсов заключается в том, что передача возбуждения осуществляется при помощи электрического тока. Таких синапсов в организме обнаружено мало. Синапсы имеют ряд физиологических свойств: 1) клапанное свойство синапсов, т. е. способность передавать возбуждение только в одном направлении с пресинаптической мембраны на постсинаптическую; 2) свойство синаптической задержки, связанное с тем, что скорость передачи возбуждения снижается; 3) свойство потенциации (каждый последующий импульс будет проводиться с меньшей постсинаптической задержкой). Это связано с тем, что на пресинаптической и постсинаптической мембране остается медиатор от проведения предыдущего импульса; 4) низкая лабильность синапса (100–150 имульсов в секунду). 2. Механизмы передачи возбуждения в синапсах на примере мионеврального синапса Мионевральный (нервно-мышечный) синапс – образован аксоном мотонейрона и мышечной клеткой. Нервный импульс возникает в тригерной зоне нейрона, по аксону направляется к иннервируемой мышце, достигает терминали аксона и при этом деполяризует пресинаптическую мембрану. После этого открываются натриевые и кальциевые каналы, и ионы Ca из среды, окружающей синапс, входят внутрь терминали аксона. При этом процессе броуновское движение везикул упорядочивается по направления к пресинаптической мембране. Ионы Ca стимулируют движение везикул. Достигая пресинаптическую мембрану, везикулы разрываются, и освобождается ацетилхолин (4 иона Ca высвобождают 1 квант ацетилхолина). Синаптическая щель заполнена жидкостью, которая по составу напоминает плазму крови, через нее происходит диффузия АХ с пресинаптической мембраны на постсинаптическую, но ее скорость очень мала. Кроме того, диффузия возможна еще и по фиброзным нитям, которые находятся в синаптической щели. После диффузии АХ начинает взаимодействовать с хеморецепторами (ХР) и холинэстеразой (ХЭ), которые находятся на постсинаптической мембране. Холинорецептор выполняет рецепторную функцию, а холинэстераза выполняет ферментативную функцию. На постсинаптической мембране они расположены следующим образом: ХР—ХЭ—ХР—ХЭ—ХР—ХЭ. ХР + АХ = МПКП – миниатюрные потенциалы концевой пластины. Затем происходит суммация МПКП. В результате суммации образуется ВПСП – возбуждающий постсинаптический потенциал. Постсинаптическая мембрана за счет ВПСП заряжается отрицательно, а на участке, где нет синапса (мышечного волокна), заряд положительный. Возникает разность потенциалов, образуется потенциал действия, который перемещается по проводящей системе мышечного волокна. ХЭ + АХ = разрушение АХ до холина и уксусной кислоты. В состоянии относительного физиологического покоя синапс находятся в фоновой биоэлектрической активности. Ее значение заключается в том, что она повышает готовность синапса к проведению нервного импульса. В состоянии покоя 1–2 пузырька в терминале аксона могут случайно подойти к пресинаптической мембране, в результате чего вступят с ней в контакт. Везикула при контакте с пресинаптической мембраной лопается, и ее содержимое в виде 1 кванта АХ поступает в синаптическую щель, попадая при этом на постсинаптическую мембрану, где будет образовываться МПКН. 2. Спинной мозг, особенности его строения. Виды нейронов. Функциональное различие передних и задних корешков спинного мозга. Закон Белла-Мажанди. Физиологическое значение спинного мозга. «Законы» рефлекторной деятельности спинного мозга. Спинной мозг – наиболее древнее образование ЦНС. Характерная особенность строения – сегментарность. Нейроны спинного мозга образуют его серое вещество в виде передних и задних рогов. Они выполняют рефлекторную функцию спинного мозга. Задние рога содержат нейроны (интернейроны), которые передают импульсы в вышележащие центры, в симметричные структуры противоположной стороны, к передним рогам спинного мозга. Задние рога содержат афферентные нейроны, которые реагируют на болевые, температурные, тактильные, вибрационные, проприоцептивные раздражения. Передние рога содержат нейроны (мотонейроны), дающие аксоны к мышцам, они являются эфферентными. Все нисходящие пути ЦНС двигательных реакций заканчиваются в передних рогах. В боковых рогах шейных и двух поясничных сегментов располагаются нейроны симпатического отдела вегетативной нервной системы, во втором—четвертом сегментах – парасимпатического. В составе спинного мозга имеется множество вставочных нейронов, которые обеспечивают связь с сегментами и с вышележащими отделами ЦНС, на их долю приходится 97 % от общего числа нейронов спинного мозга. В их состав входят ассоциативные нейроны – нейроны собственного аппарата спинного мозга, они устанавливают связи внутри и между сегментами. Белое вещество спинного мозга образовано миелиновыми волокнами (короткими и длинными) и выполняет проводниковую роль. Короткие волокна связывают нейроны одного или разных сегментов спинного мозга. Длинные волокна (проекционные) образуют проводящие пути спинного мозга. Они формируют восходящие пути, идущие к головному мозгу, и нисходящие пути, идущие от головного мозга. Спинной мозг выполняет рефлекторную и проводниковую функции. Рефлекторная функция позволяет реализовать все двигательные рефлексы тела, рефлексы внутренних органов, терморегуляции и т. д. Рефлекторные реакции зависят от места, силы раздражителя, площади рефлексогенной зоны, скорости проведения импульса по волокнам, от влияния головного мозга. Рефлексы делятся на: 1) экстероцептивные (возникают при раздражении агентами внешней среды сенсорных раздражителей); 2) интероцептивные (возникают при раздражении прессо-, механо-, хемо-, терморецепторов): висцеро-висцеральные – рефлексы с одного внутреннего органа на другой, висцеро- мышечные – рефлексы с внутренних органов на скелетную мускулатуру; 3) проприоцептивные (собственные) рефлексы с самой мышцы и связанных с ней образований. Они имеют моносинаптическую рефлекторную дугу. Проприоцептивные рефлексы регулируют двигательную активность за счет сухожильных и позотонических рефлексов. Сухожильные рефлексы (коленный, ахиллов, с трехглавой мышцы плеча и т. д.) возникают при растяжении мышц и вызывают расслабление или сокращение мышцы, возникают при каждом мышечном движении; 4) позотонические рефлексы (возникают при возбуждении вестибулярных рецепторов при изменении скорости движения и положения головы по отношению к туловищу, что приводит к перераспределению тонуса мышц (повышению тонуса разгибателей и уменьшению сгибателей) и обеспечивает равновесие тела). Проводниковая функция обеспечивает связь нейронов спинного мозга друг с другом или с вышележащими отделами ЦНС. Закон распределения афферентных и эфферентных волокон( закон бела-Мажанда): Задние корешки содержат афферентные волокна( чувствительная функция), передние- эфферентные волокна( двигательная функция) 3. Регуляция сосудистого тонуса. Местная регуляция (ауторегуляция). Нервная регуляция тонуса сосудов (сосудосуживающие и сосудорасширяющие нервы). Гуморальная регуляция сосудистого тонуса. Миогенная регуляция: гладкие мышцы сокращаются при повышении давления и расслабляются при понижении давления Метаболическая регуляция:На тонус сосудов оказывает влияние уровень кислорода, углекислый газ, водородные ионы, ионв калия.Пример: недостаток кислорода приволит к снижению гладкомышечного тонуса и расширению сосудов Нервная регуляция происходит за счетвегететивного отдела нервной системы. Гуморальная регуляция за счет электролитов, гормонов и метаболтов.: Адреналин-сосудосуживающее влияние Вазопрессин- сосудосуживающее влияние Альдостерон- сосудосуживающий эффект Тироксин-повышает тонус сосудов Гуморальные факторы местного действия: ацетилхолин, гистамин, брадикини- расширение сосудов;сератонин- сосудосуживающий эффект. |