Федеральное агенство по здравоохранению и социальному развитию

• Название: Федеральное агенство по здравоохранению и социальному развитию
• Анкор: Rabochaya_tetrad_Mikrobiologia_2_1.doc
• Дата: 13.04.2017
• Размер: 1.05 Mb.
• Имя файла: Rabochaya_tetrad_Mikrobiologia_2_1.doc
• Тип: Документы; #4774
• Категория: Биология. Ветеринария. Сельское хозяйство
• страница: 13 из 20

УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ ХЛАМИДИОЗ У МУЖЧИН может протекать в виде:

Хламидийного уретрита, эпидидимита, орхоэпидидимита, простатита, проктита.

УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ ХЛАМИДИОЗ У ЖЕНЩИН может протекать в виде:

Хламидийный цервицита, уретрита, бартолинита, сальпингита, сальпингоофорита, пельвиоперитонита

ХЛАМИДИОЗ У БЕРЕМЕННЫХ ЖЕНЩИН

Течение беременности при хламидиозе характеризуется большой частотой осложнений. Угроза прерывания беременности наблюдается у каждой второй женщины. Высокая частота внематочной беременности, спонтанных абортов ранних сроков, неразвивающейся беременности. Преждевременные роды наступают у каждой третьей женщины

Наличие инфекции у беременной может являться причиной осложненного течения послеродового периода. У инфицированных хламидиями женщин эндометриты наблюдаются в 4 раза чаще и, как правило, на 2—6 неде после родов.

ХЛАМИДИЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ У ДЕТЕЙ

Заражение детей происходит в основном при прохождении через родовые пути инфицированной матери, либо через предметы личной гигиены.

Симптоматика хламидийных заболеваний у детей более выражена, чем у взрослых, и в зависимости от давности воспалительного процес­са проявляется в виде вульвовагинита, уретрита, цервицита. Примерно 30—35% детей в семьях, где родите­ли больны урогенитальным хламидиозом, также поражены этим забо­леванием, причём нередко (до 7 %) — это экстрагенитальные формы. Чаще при этом наблюдаются вялотекущие конъюнктивиты или блефаро-конъюнктивиты.

БОЛЕЗНЬ РЕЙТЕРА

Болезнь Рейтера — системное заболевание инфекционно-аллергической природы, характеризующееся сочетанным поражением мочеполовых органов: уретропростатит у мужчин, цервицит и аднексит — у женщин; глаз; суставов по типу реактивного ассиметричного артрита, а также с поражением кожи, слизистых оболочек и внутренних органов.

У многих больных, кроме трех классических признаков (уретрит, артрит, конъюнктивит) имеются также поражения кожи и слизистых оболочек (баланит, кератодермия ладоней и подошв, изменения ногтей). Для болезни Рейтера характерны спонтанные ремиссии и рецидивы при сохранении урогенитального источника инфекции. Первым признаком за­болевания является уретрит, чаще подострый, малосимптомный, без дизурических явлений. У мужчин уретрит осложняется простатитом.

4. Иммунитет.

После перенесённой инфекции не стойкий.

5. Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал: отделяемое или соскобы органов урогенитального тракта, кровь.

1.Экспресс-диагностика

1.Реакция прямой иммунофлюоресценции (ПИФ) с моноклональными антителами.

2.Метод ДНК-зондов.

3.Метод полимеразной цепной реакции (ПЦР).

4.Метод лигазной цепной реакции (ЛЦР);

5.Транскрипционная амплификация (ТА);

6.Иммуноферментный анализ (ИФА);

2.Микроскопический метод

Обнаружение цитоплазматических включений хламидий в эпителиальных клетках препаратов, окрашенных по методу Романовского-Гимзе является классическим методом диагностики хламидиозов. Цитоплазматические включения представляют собой компактные или рыхло расположенные зернистые массы, содержащие морфологические структуры возбудителя на разных этапах его размножения. Они часто определяются вблизи ядра, нередко смещают его к периферии клетки, имеют разнообразную форму, отличаясь от ядра и цитоплазмы. Мелкие, ранние включения, содержашие крупные тельца, имеют сине-фиолетовую окраску, крупные включения с преимущественно мелкими зрелыми структурами возбудителя — розово-красную. Однако метод имеет низкую чувствительность и по­зволяет диагностировать около 15% случаев хламидийной инфекции у больных мужчин и у 40% женщин.

3.Бактериологический метод

Выделение хламидий в культуре клеток является традиционным методом диагностики. Этот метод обладает наивысшей 100%-ной специфичностью и является "золотым стандартом" и юридическим стандартом для С. trachomatis. Однако его использование ограничено в связи с чрезвычайно высокой трудоёмкостью (расход времени от 42 до 72 часов), дороговизной (оснащённая лаборатория, транспортировка живых организмов), ложноотрицательными результатами. После заражения культур клеток (McCoy, Hela и др.) проводят их окраску по Романовскому-Гимзе. При микроскопии можно обнаружить включения хламидий жёлто-зелёного цвета.

4.Серологический метод

Для серодиагностики используют следующие методы:

- РСК (реакция связывания комплемента) сродоспецифическим антигеном

- Микрометод реакции непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) с типоспецифическими антигенами С. trachomatis.

6.Специфическая профилактика и лечение.

Отсутствуют.

Терапия заболеваний органов мочеполового тракта, вызванных хламидиями, осуществляется а/б тетрациклинового ряда, макролидами, рифампицином, а также некоторыми фторхинолонами.
2. Микоплазмоз, уреаплазмоз.

1.Краткая характеристика инфекции. Основные клинические симптомы. История вопроса.

Микоплазмоз (уреаплазмоз) - широко распространены среди населения. Они передаются при половых контактах, и многие исследователи относят их к заболеваниям, передаваемым половым путём.

Заболевания человека, вызываемые микоплазмами, объединяют в группу микоплазмозов человека.

Клиническая картина микоплазменной инфекции не имеет патогномоничных симптомов. Описаны клинические симптомы негонококкового уретри­та, простатита, орхоэпидидимита, послеродового эндометрита, спонтанного аборта, преждевременных родов, постабортной и послеродовой лихорадки, артрита у взрослых, сепсиса и менингита у новорожденных, при которых выделялись М. hominis, М. genitaliumили U. urealyticiimв монокультурах.
2. Характеристика возбудителя:

2.1 Классификация

Согласно современной классификации микоплазмы относятся к 30 группе по Берджи (бактерии без клеточной стенки), семейству Mycoplasmataceae. Это семейство разде­ляется на два рода: род Mycoplasma, включающий около 100 видов, и род Ureaplasma (urea- мочевина, plasma — принимающий любую форму), в котором насчитывается пока только 3 вида. Основным таксономическим признаком уреаплазм является их способность гидролизовать мочевину.

М. pneumoniae является возбудителем респираторной инфекции, М. hominis, М. genitalium и U. urealyticum -возбудители инфекций урогенитального тракта.

Широкое распространение урогенитальных микоплазм (М. hominis, М. genitalium, U. urealyticum) и их частое выявление у практически здоровых лиц затрудняет решение вопроса о роли этих микроорганизмов в этиоло­гии и патогенезе заболеваний урогенитального тракта.

Часть авторов относят микоплазмы к абсолютным патогенам, ответст­венными за развитие конкретных нозологических форм: уретрита, простатита, послеродового эндометрита, пиелонефрита, патологии беременности и плода, артрита, сепсиса.

Другие исследователи считают, что микоплазмы являются комменса­лами урогенитального тракта, способными при определённых условиях вызывать инфекционно-воспалительные процессы мочеполовых органов чаше в ассоциации с другими патогенными или условно-патогенными микроорганизмами.

2.2 Морфологические и тинкториальные свойства

Гр. (-), плеоморфны (сферической, овоидной, грушевидной или нитевидиой формы), d-0,3 - 0,8 мкм, без клеточной стенки, покрыты только трёхслойной ЦПМ, обычно неподвижны, у некоторых скользящие движения. Содержат ДНК и РНК.

2.3 Культуральные свойства

Факультативные анаэробы, хемоорганотрофы, для роста требуют сахара, аргинин, холестерол, температурный оптимум 37°С, оптимум рН – 6.0, ростут в бесклеточной среде, обычно формируют очень мелкие колонии (0.1-1мм) типа "яичницы-глазуньи" в атмосфере с 5% СО₂, но не в воздушной смеси с 5% СО₂. Относительно быстрый рост колоний уреаплазм при культивиро­вании в атмосфере газовых смесей, содержащих 5% СО₂ и 95% N₂, либо 5% О₂, 10%СО₂ и 85%N₂.

Используется среда, в состав которой входят гидролизат (триптический перевар) сердца крупного рогатого скота, лошадиная сыворотка и дрожжевой экстракт. Для оптимизации роста в среды вносятся обога­щающие добавки, прежде всего аминокислоты L-цистеин и L-аргинин, для подавления развития истинных бактерий последних в среды добавляют пени­циллин в большой концентрации (от 1000 до 2500 ЕД/мл), иногда другие антибиотики, к которым микоплазмы резистентны. Генитальные микоплазмы могут культивироваться как на жидких, так и на плотных пита­тельных средах. При бактериологической диагностике применяют, как правило, и первый, и второй варианты.

2.4 Биохимические свойства

М. hominis разлагает аргинин, не разлагает глюкозу и маннозу, слабо разрушает метиленовый синий. Не имеет фосфатазной, липазной и уреазной активности, не вызывет редукции тетразола.

М. genitalium метаболизирует глюкозу, но не аргинин и не мочевину

U. urealyticum способна гидролизовать мочевину до аммиака, т.е. наличие уреазной активности.

Не ферментируют сахара, не редуцируют тетразол и метиленовый синий и не обладают каталазной активностью. Обладают протеазной активностью, направленной на IgA человека.

2.5 Токсигенные свойства

Мало изучены. Встречаются упоминания о наличии цитотоксических свойств.

2.6 Антигенные свойства

Мало изучены. Антигенная специфичность микоплазм определяется АГ цитоплазматической мембраны (белки, гликопротеиды). Микоплазмы облабают родо-, видо- и типоспецифическими АГ.

Для М.hominis характерна внутривидовая гетерогенность, обусловленная широким спектром и вариабельностью поверхностных мембранных белков, известны 8 серотипов.

Для U. urealyticum известно 16 серотипов уреаплазм, которые разделены на 2 серогруппы (А и В).

2.7 Резистентность

Из-за отсутствия клеточной стенки микоплазмы более чувствительны к воздействию различных внешних факторов (УФ, высушивание, повышенная температура), а также к обычным концентрациям дезрастворов.

2.8 Патогенность для животных

Мало изучена. U. Urealyticum может паразитировать на слизистых МПС собак, обезьян и КРС, а также на слизистой зева, конъюнктивы КРС.

3. Эпидемиология и патогенез

Заражение урогенитальной микоплазменной инфекцией происходит преимущественно половым путём. Возможен непрямой путь заражения женщин. Инфицирование микоплазмами верхних отде­лов генитального тракта может осуществляться сперматозоидами — носи­телями микоплазм. Установлено внутриутробное инфицирование плода и заражение новорожденных при прохождении через инфицированные ми­коплазмами родовые пути матери.

Механизм патогенеза урогенитальных микоплазмозов до конца не вы­яснен. Имеются лишь отдельные сведения о взаимодействии микоплазм с клетками. Продукты жизнедеятельности этих ба­ктерий могут быть токсичными для клеток организма и оказывать повреж­дающее действие на клеточную стенку. Окисление жиров в результате ак­тивности пероксидазы также способно привести к повреждению стенки клетки. Токсичной для микроорганизма может быть концентрация аммиа­ка, образующегося в результате расщепления мочевины уреаплазмами. Микоплазмы утилизируют компоненты клетки хозяина, такие как холесте­рин и жирные кислоты. Механизм прикрепления микоплазм пока недоста­точно ясен.

Mycoplasmahominisколонизирует урогенитальный тракт взрослых, детей и даже новорожденных, которые инфицируются при прохождения родовых путей. У мужчин микоплазма наиболее часто колонизирует уретру и крайнюю плоть, у женщин — влагалище, реже шейку матки и уретру.

Статистически достоверных данных о распространённости уреаплазм среди разных групп населения в разных странах мира очень мало. Распространенность колонизации мочеполовых путей мужчин U. urealyticiimсоставляет около 25%. Частота выделения этого микроорганизма у женщин варьирует от 0 до 80%. Уреаплазмы значительно чаще обнаруживаются у больных гонореей, трихомониазом, при гинекологических заболеваниях (58%) и всего лишь у 4% клинически здоровых лиц. Со слизистых оболочек новоро­жденных без видимых признаков заболеваний обычно выделяют те же штам­мы уреаплазм, которые можно обнаружить в организме матери.

Клиническая картина микоплазменной инфекции не имеет патогномоничных симптомов. Описаны клинические симптомы негонококкового уретри­та, простатита, орхоэпидидимита, послеродового эндометрита, спонтанного аборта, преждевременных родов, постабортной и послеродовой лихорадки, артрита у взрослых, сепсиса и менингита у новорожденных, при которых выделялись М. hominis, М. genitaliumили U. urealyticiimв монокультурах.

4. Иммунитет.

После перенесённой инфекции не стойкий.

5. Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал пробы со слизистой уретры, сводов влагалища, из канала шейки матки, периуретральной области, моча, секрет предстательной железы.

1.Экспресс-диагностика

РИФ, ИФА, ПЦР, метод генетических зондов.

2.Микроскопический метод.

Диагностика микоплазменных инфекций при прямой микроскопии окра­шенных препаратов практически исключена в связи с отсутствием во всем семействе микоплазм четких морфологических характеристик, наличием у них выраженного полиморфизма, а также мелких размеров.

3.Бактериологический метод

Используются среды, в состав которых входят гидролизат (триптический перевар) сердца крупного рогатого скота, лошадиная сыворотка, дрожжевой экстракт, аргинин, мочевина и индикатор (бромтомоловый синий). Посев клинического материала на жидкие питательные среды используется как предварительный тест на ферменты уреазу (для U. urealyticum) и аргиназу (для М. hominis). Под влиянием уреазы происходит расщепление мочевины с образованием ам­миака, что приводит к защелачиванию жидкой питательной среды и изме­нению цвета индикатора с лимонно-желтого на зеленый в течение 18—24 часов. Фермент аргиназа, про­дуцируемый М. hominis, разлагает аминокислоту аргинин, что также со­провождается повышением рН среды. Последнее, правда, происходит медленнее, чем при разложении мочевины уреазой, и изменение цвета индикатора наблюдается в среднем через 48 часов.

При культивирование на плотной питательной среде с сульфатом марганца /колонии окрашиваются в коричневый или золотисто-желтый цвет/. При посеве клинического материала на плотные питательные среды производят подсчет выросших микроколоний для определения этиологически значимой концентрации микоплазм.

Идентификация проводится по биохимическим свойствам (М. hominis разлагает аргинин и не разлагает глюкозу и мочевину, М. genitalium метаболизирует глюкозу, но не аргинин и не мочевину,

U. urealyticum способна гидролизовать только мочевину), а также по чувствительности к А/б - поскольку эритромицин активен в отношении уреаплазм, но не задерживает рост М. hominis, а линкомицин обладает противоположным эффектом, эти антибиотики м.б. использованы для дифференцирования генитальных микоплазм.

В последние годы появились специальные тест-системы, пользуясь которыми можно одноэтапно определять на жидкой питательной среде не только наличие того или иного микоплазменного возбудителя, но и его концентрацию в исследуемом клиническом материале (тест-система "Mycoplasma DUO" производства французской фирмы "Sanofi Pasteur” и тест-система "Mycoplasma 1ST" производства "bioMeriex").

4.Серологический метод

РСК, РПГА, ИФА

ИФА - выявле­ние антител классов IgM и IgG, против M.hominis. Четырех­кратное нарастание титра антител в динамике заболевания свидетельству­ет об инфекционном процессе, обусловленном M.hominis.

Рекомендуется использовать комплекс методов исследования, так как это повышает достоверность обследования.

6.Специфическая профилактика и терапия.

Отсутствует.

Они чувствительны к антибиоти­кам тетрациклинового ряда, многим макролидам, линкозаминам, противо­грибковым и противопротозойным препаратам.

3. Гарднерелёз.

1. Краткая характеристика инфекции. Основные клинические симптомы. История вопроса.

Cardnerella vaginalis - Это наиболее частый возбудитель неспецифического вагинита /чаще наблюдается у женщин, пользующихся внутриматочными спиралями или перенесших искуственный аборт/. Основной диагностический критерий - наличие "ключевых клеток" /клеток эпителия, покрытых выриабельными коккобактериями/. Выявляет их при окраске по Граму.

Бактериальный вагиноз (гарднереллёз, анаэробный вагиноз, неспеци­фический бактериальный вагинит, гарднереллёзный вагинит) занимает оп­ределённое место среди болезней, которые возникают в результате поло­вых контактов и, по данным специалистов, им страдают более 20% жен­щин детородного возраста.

Бактериальный вагиноз возникает в результате резкого дисбаланса ва­гинальной микрофлоры и замещения нормальной микрофлоры влагалища (в которой преобладают лактобактерии) анаэробными микроорганизмами, Gardnerella vaginalis и Mycoplasma hominis.

В 1955 году Гарднер описал м/о как этиологический агент бактериального вагиноза (неспецифического вагинита).

2. Характеристика возбудителя:

2.1 Классификация

5 гр по Берджи факультативные анаэробные Г- палочки, 4 подгруппа – другие роды. Род Gardnerella, патогенный вид G.vaginalis

2.2 Морфологические и тинкториальные свойства.

Мелкие палочки, м.б. коккобактерии без капсул и спор, неподвижны, Гр. (-), Гр. вариабельны

2.3 Культуральные свойства

Факулътотивные анаэробы, растут на средах с тиамином, рибофлавином, фолиевой кислотой, биотином, а также на кровяном агаре +5% СО₂, оптимальная температура 35-37°С. Образуют мелкие, гладкие, круглые колонии, на кровяном агаре дают гемолиз (с человеческой кровью, но не с бараньей).

2.4 Биохимические свойства

Каталаза и оксидаза негативные, ферментируют глюкозу и мальтозу с образованием кислоты, не образуют индол.

2.5 Токсигенные свойства

Гарднереллы продуцируют цитотоксин, который формирует катионные каналы в липидных мембранах с последующей активацией фосфолипазы А₂ , что инициирует родовый процесс и преждевременный разрыв плодных оболочек.

2.6 Антигенные свойства

Мало изучены.

2.7 Резистентность

Не устойчивы во внешней среде.

2.8 Патогенность для животных

В естественных условиях для животных не патогенны.

3. Эпидемиология и патогенез.

Бактериальный вагиноз — наиболее распространённое инфекционное заболевание нижнего отдела половых органов среди женщин детородного возраста. По данным различных исследователей, его обнаруживают у 21-33% обследуемых женщин. У больных с гонорейным или хламидиозным цервицитом бактериальный вагиноз обнаруживают чаще, чем у женщин без цервицита. Вопрос о значении полового пути передачи) бактериального вагиноза на сегодняшний день окончательно не решён.

Большую роль в патогенезе играют пили, с помощью которых происходит адгезия м/о к эпителию влагалища.

Неспецифический бактериальный вагиноз характеризуется значительными изменениями влагалищной флоры и влагалищной среды. Последствием уменьшения или отсутствия физиологических лактобацилл, является недостаточное количество молочной кислоты и повышение рН влагалищной среды. Создавшаяся таким образом нейтральная среда благоприятствует развитию различных патогенных микробов, в том числе G.vaginalis. В процессе метаболизма гарднерелла образует аминокислоты, из которых под влиянием анаэробов образуются летучие амины (путресцин, кадаверин, триэтиламин). Эти амины являются причиной неприятного запаха, напоминающего запах гнилой рыбы.

При бактериальном вагинозе появляются влага­лищные выделения, которые состоят из смешанной флоры (пептококки, пептострептококки, бактероиды, гарднереллы, мобилункус, микоплазма гоминис и небольшое количество вагинального эпителия).

Разви­тию бактериального вагиноза могут способствовать различные эндоген­ные и экзогенные факторы:

эндогенные

- изменение гормонального статуса;

• 
  снижение иммунологической реактивности;
  
• 
  нарушение микробиоценоза кишечника;
  

экзогенные

- предшествующая антибактериальная терапия;

- перенесенные и сопутствующие воспалительные заболевания мочеполового тракта;

• 
  применение гормональных средств, иммунодепрессантов.
  

4. Иммунитет.

После перенесённого заболевания иммунитет не стойкий.