Федеральное агенство по здравоохранению и социальному развитию
 Скачать 1.05 Mb.
|
|
ДОМАШНЕЕ ЗАДАНИЕ К ЗАНЯТИЮ №13
ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ № 14 Дата________________ TЕMA: Грипп, парагрипп, корь, РС-инфекция, паротит, риновирусная и аденовирусная инфекции, натуральная оспа. Цель занятия:
Практическая работа.
 Тельца Негри Культура тканей Культура тканей Гемадсорбция (норма) (ЦПД)
 О К Вывод: ____________________________________________________________
  Вывод: ____________________________________________________________
«+» – гемагглютинация « – » – торможение гемагглютинации Вывод: ____________________________________________________________
«+» – гемагглютинация « – » – торможение гемагглютинации Вывод: ____________________________________________________________ ПОЯСНЕНИЯ К ЗАНЯТИЮ: Острые респираторные вирусные инфекции. Под названием острые респираторные вирусные инфекции объединяются грипп и большая группа болезней, характеризующихся преимущественным поражением дыхательных путей. К ним помимо гриппа относятся парагрипп, аденовирусная, риновирусная, респираторно-синцитиальная, коронавирусная и другие инфекции. Эти заболевания вызываются различными этиологическими агентами и широко распространены во всех странах мира. Взрослые люди в среднем в год болеет 2 раза гриппом или другими острыми респираторными заболеваниями, школьники – 3 раза, дети дошкольного возраста – 6 раз. Семейство Orthomyxoviridae. Грипп (Influenza, Grippus). Грипп – острое респираторное заболевание вирусной этиологии, протекающее с явлениями общей интоксикации и поражением респираторного тракта.
До 1933 года возбудителем гриппа считалась гемофильная палочка Афанасьева-Пфейффера Haemophilus influensa. Достоверно вирусная природа гриппа установлена в 1933 году в Англии Смитом, Эндрюсом и Лейдлоу, выделившими специфический пневмотропный вирус из легких хомячков, зараженных смывами из носоглотки больных гриппом, и обозначенный ими как вирус гриппа типа А – Myxovirus influenzae A. В 1940 году Френсис и Мэджил открыли вирус гриппа типа В, а в 1947 году Тейлор выделил еще один новый вариант вируса гриппа – типа С (Эталон С/Тейлор/1233/47).
2.1. Классификация. Вирус гриппа является представителем рода Influenzavirus семейства Orthomyxoviridae группы Миксовирусов (myxum – слизистые). Имеет три серотипа – А, В и С. Тип А делится на подтипы и штаммы. Номенклатура вируса включает тип, источник изоляции, место, номер, год изоляции, антигенная формула для типа А. 2.2. Морфология и химический состав. Вирусы гриппа относятся к группе РНК-содержащих вирусов с размерами частиц 80-120 нм. Форма вируса чаще сферическая, но может быть и нитевидной. В центре вируса спиралевидный нуклеопротеид. РНК вирусов однонитчатая, состоит из 8-и самостоятельных отрезков. Это определяет высокую изменчивость вируса. Нуклеопротеид покрыт белковым капсидом и двуслойной липидной оболочкой – суперкапсидом, из которого торчат как шипы по 10 нм молекулы гемагглютининов и нейраминидаз. Известно 15 разновидностей гемагглютининов и 10 разновидностей нейраминидаз. 2.3. Антигенные свойства. В составе вирусов гриппа присутствуют различные антигены:
Вирусы гриппа типов В и С практически не изменяют своей антигенной структуры, тогда как вирус гриппа типа А быстро изменяется, образуя новые подтипы и антигенные варианты. Антигенная структура вирусов гриппа типа А претерпела значительные изменения. У вируса гриппа типа А выделяют два механизма изменения генетической структуры – антигенный шифт и антигенный дрейф. Первый вариант приводит к грубым изменениям в структуре гемагглютинина или нейраминидазы и обусловливает появление новых подтипов вируса внутри типа А. Новые антигенные варианты вируса вызывают более тяжелые по течению и более массовые по характеру распространения эпидемии гриппа. Их появление связывают с возможной циркуляцией вируса в межэпидемический период в организме животных (главным образом – свиней и кур) – реассортация вирусов гриппа птиц и человека (обмен генами). Антигенный дрейф приводит к менее значимым изменениям и определяет появление новых штаммов вируса. 2.4. Культивирование. Вирусы гриппа накапливают на 5-7 дневном курином эмбрионе 36-48 часов или различных клеточных культурах – первичные культуры эмбриональных почечных клеток обезьян, человека, свиней и телят, куриные фибробласты (HeLa, KB, клетки сердца, кишечника и другие первичные диплоидные и гетероплоидные клетки к гриппу нечувствительны). Можно заражать новорожденных мышей и хомячков интраназально. У них развивается пневмония. Из легких получают взвесь вирусов. 2.5. Резистентность. Вирусы гриппа обладают слабой устойчивостью к действию физических и химических факторов и разрушаются при комнатной температуре в течение нескольких часов, в то время как при низких температурах (от -25°С до -70°С) сохраняются несколько лет. Быстро погибают при нагревании, высушивании, а также при воздействии небольших концентраций хлора, озона, ультрафиолетовой радиации. Под воздействием УФО вирус сначала теряет инфекционность, затем – гемагглютинины, после чего – погибает. 2.6. Патогенность для животных. Наиболее чувствительны к гриппу индюки и куры. Перелетные птицы являются основными распространителями вирусов птичьего гриппа. Хорошо известны подтипы H5N1 и H7N7. Из-за вспышки 2003 года, вызванной вирусом подтипа H7N7 в Голландии было уничтожено около 20 млн. кур. В 2003 году отмечено 11 случаев заболеваний человека, вызванных вирусом подтипа H7N7, из которых 8 закончились смертью пациентов.
Источником гриппозной инфекции является больной человек с явными и стертыми формами заболевания и, возможно, птицы. Путь передачи инфекции – воздушно-капельный. Возможен контактно бытовой путь передачи, отмеченный преимущественно при передаче птичьего гриппа. Максимальная заразительность наблюдается в первые дни болезни, когда при кашле и чихании с капельками слизи вирус выделяется во внешнюю среду. Выделение вируса при неосложненном течении гриппа заканчивается к 5-6-му дню от начала заболевания. В то же время при пневмонии, осложняющей течение гриппа, вирус обнаруживается в организме до 2-3 нед от начала заболевания. Повышение заболеваемости и вспышки гриппа наблюдаются в холодное время года. Эпидемии, вызываемые вирусом гриппа типа А, повторяются каждые 2-3 года и имеют взрывной характер (в течение 1-1,5 мес заболевает 20-50% населения). Эпидемии гриппа В возникают через 3-6 лет, распространяются медленнее, длятся 2-3 мес и поражают не более 25% населения. Ввиду того, что гриппом переболевает не все население одновременно и продолжительность иммунитета различная, периодически образовывается значительная неиммунная прослойка, особенно восприимчивая к новым заносным вариантам вируса. Местные штаммы вирусов гриппа чаще обусловливают лишь сезонный подъем заболеваемости. Грипп С не дает эпидемических вспышек, заболевание носит лишь спорадический характер.
Вирус гриппа избирательно поражает эпителий респираторного тракта (преимущественно трахеи). Проникновение в клетки происходит при участии гемагглютининов и нейраминидазы. Гемагглютинины прикрепляются к рецепторам α2,6 клеток слизистых оболочек (и эритроцитов), а нейраминидаза разрушает сиалосодержащие белки мембраны, формируя в ней отверстие, через которое и проходит вирус. Этот же механизм приводит и к выходу вируса из клетки. Размножаясь в клетках цилиндрического эпителия, вызывает их дегенеративные изменения, используя содержимое эпителиальных клеток для построения новых вирусных частиц. Массированный выход зрелых вирусных частиц нередко сопровождается гибелью эпителиальных клеток, а некроз эпителия и связанное с этим разрушение естественного защитного барьера приводят к вирусемии. Токсины вируса гриппа вместе с продуктами распада эпителиальных клеток оказывают токсическое действие на сердечно-сосудистую, нервную (центральную и вегетативную) и другие системы организма. Гриппозная инфекция приводит к подавлению иммунитета, а при внедрении вторичной бактериальной флоры через некротизированную поверхность слизистой оболочки дыхательных путей могут возникнуть различные осложнения. В патогенезе гриппа выделяют пять основных фаз патологического процесса:
В основе поражения различных органов и систем при гриппе ведущую роль играют циркуляторные расстройства, причиной которых являются нарушения тонуса, эластичности и проницаемости сосудистой стенки, прежде всего капилляров, развивающиеся на фоне эндогенной интоксикации продуктами распада пораженных вирусом клеток. Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к нарушению микроциркуляции и возникновению геморрагического синдрома (носовые кровотечения, кровохарканья, а при тяжелом течении – кровоизлияния в вещество и оболочки головного мозга, в альвеолы, что проявляется синдромом инфекционно-токсической энцефалопатии или геморрагическим токсическим отеком легких). Грипп обусловливает снижение иммунологической реактивности. Это приводит к обострению различных хронических заболеваний, а также к возникновению вторичных бактериальных осложнений. Наиболее частое и серьезное осложнение гриппа – острая пневмония. В настоящее время общепризнано, что пневмония при гриппе носит смешанный вирусно-бактериальный характер вне зависимости от сроков ее возникновения. Воспалительный процесс в легких может быть обусловлен присоединением различной бактериальной флоры (чаще пневмококками), но в последние годы все большее значение приобретает золотистый стафилококк, грамотрицательная флора либо сочетанная инфекция.
Инкубационный период продолжается от 12 до 48 ч. Различают следующие клинические формы болезни: типичный грипп и атипичный (афебрильный, акатаральный и молниеносный); по тяжести течения – легкий, среднетяжелый, тяжелый и очень тяжелый грипп; по наличию осложнений – осложненный и неосложненный грипп.
Постинфекционный иммунитет стойкий, возможно – пожизненный. Иммунитет типо-, подтипо- и штаммоспецифический. Основную роль играют вируснейтрализующие антитела против гемагглютининов внеклеточных вирусов. Антитела появляются в крови через 3-4 дня после начала заболевания и достигают пиковых концентраций через 2-3 недели. Секреторный SIgA обеспечивает защиту слизистых оболочек, препятствуя адгезии вирусов на клетках эпителия (связывание гемагглютининов). Интерфероны α и β блокируют развитие вируса внутри пораженных клеток. NK-клетки вызывают гибель пораженных вирусом клеток, что приводит к прекращению репликации вируса.
Исследуемый материал – смыв из носоглотки, мазок из полости носа, мокрота, сыворотка крови. 7.1. Экспресс-диагностика. Для быстрой диагностики гриппа используют метод обнаружения вируса гриппа с помощью флюоресцирующих антител в мазках из полости носа в первые дни болезни. Мазки обрабатывают специфическими гриппозными флюоресцирующими сыворотками. Образовавшийся комплекс антиген-антитело ярко светится в ядре и цитоплазме клеток цилиндрического эпителия и отчетливо виден в люминесцентном микроскопе. Ответ можно получить через 2-3 ч. 7.2. Вирусологический метод.
7.3. Серодиагностика. Серологические исследования помогают ретроспективной диагностике гриппа. Исследуют парные сыворотки крови, взятые у больных в острый период болезни (до 5-го дня от начала заболевания) и в период реконвалесценции – через 12-14 дней. Наиболее показательными в серологической диагностике являются РСК и РТГА с гриппозными антигенами. Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 раза и более.
8.1. Профилактика.
Существует 12 вакцин, содержащих антигены вирусов H1N1, H3N2 и B.
8.2. Терапия. При гриппе применяют комплекс этиотропных, патогенетических и симптоматических средств, направленных на возбудителя заболевания, дезинтоксикацию организма, повышение защитных сил, ликвидацию воспалительных и других изменений. Лечение легких и среднетяжелых форм гриппа проводят в домашних условиях, тяжелых и осложненных – в инфекционном стационаре. Противовирусная терапия: | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||