Федеральное агенство по здравоохранению и социальному развитию
 Скачать 1.05 Mb.
|
Прижизненная диагностика бешенства у человека:1). Выявление АГ:Высокочувствительно в первые дни заболевания. АГ обнаруживают с помощью РИФ в отпечатках роговицы или биоптатах кожи больных.2) Выделение вируса бешенства в культуре клеток из слюны и ликвора.
Нейтрализация вируса сывороткой с учетом по нейтрализации инфекционной активности на мышах;Также может применяться ИФА. Последний метод, кроме ВНАТ, определяет AT других типов.Постмортальная диагностика бешенства:
Разработан ИФА. В его основе – выявление АГ нуклеокапсида вируса бешенства в ткани головного мозга.
Применяется внутримозговое заражение мышей-сосунков. Через 4 и более дней можно определять АГ вируса в головном мозге с помощью РИФ;Вирус можно выделить на клетках мышиной нейробластомы (Nа-С-1300). Время для постановки диагноза – 2 дня.ПОЛИОМИЕЛИТ 1. Краткая характеристика инфекции. История вопроса. Полиомиелит (polios – серый, myelos – спинной мозг; синонимы: детский спинномозговой паралич, спинальный детский паралич, болезнь Гейна-Медина) – острое вирусное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы (преимущественно серого вещества спинного мозга), а также воспалительными изменениями слизистой оболочки кишечника и носоглотки. Болезнь известна давно, но систематическое описание ее приведено Гейном в 1840 году. Вирус был выделен в 1909 году К. Ландштейнером и Е. Поппером при заражении обезьян материалом из спинного мозга умершего от полиомиелита ребенка. 2. Характеристика вируса полиомиелита. 2.1. Классификация. Возбудитель (poliovirushominis) относится к семейству пикорнавирусов роду энтеровирусов, куда входят также Коксаки и ЕСНО-вирусы. Различают три серотипа вируса: I – штамм Брунгильда, II – Лансинга и III – штамм Леон. Наиболее часто встречается I тип. 2.2. Морфология и химический состав. Размеры вируса – 8-12 нм, содержит однонитевую «плюс» РНК. Внешняя оболочка отсутствует. Тип симметрии нуклеокапсида кубический. Капсида – икосаэдрический. 2.3. Антигенные свойства. Все три серотипа имеют общий комплементсвязывающий антиген. 2.4. Культивирование. Культивируется на клеточных культурах (HeLa, фибробласты человека), обладает цитопатогенным действием. 2.5. Резистентность. Устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 сут, в испражнениях – до 6 мес), хорошо переносит замораживание, высушивание. Не разрушается пищеварительными соками и антибиотиками. Погибает при кипячении, под воздействием ультрафиолетового облучения и дезинфицирующих средств. 3. Эпидемиология. Единственным источником инфекции являются люди, особенно больные легкими и стертыми формами заболевания. Заболевают преимущественно дети до 10 лет (60-80% заболеваний приходится на детей в возрасте до 4 лет). Заболевание чаще наблюдается в летне-осенние месяцы (максимум в августе-октябре). Характерен фекально-оральный механизм передачи, возможна также передача инфекции воздушно-капельным путем. 4. Патогенез. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки или кишечника. Во время инкубационного периода вирус размножается в лимфоидных образованиях глотки и кишечника, затем проникает в кровь и достигает нервных клеток. Наиболее выраженные морфологические изменения обнаруживаются в нервных клетках передних рогов спинного мозга. Нервные клетки подвергаются дистрофически-некротическим изменениям, распадаются и гибнут. С меньшим постоянством подобным же, но менее выраженным изменениям подвергаются клетки мозгового ствола, подкорковых ядер мозжечка и еще в меньшей степени – клетки двигательных областей коры головного мозга и задних рогов спинного мозга. Часто отмечается гиперемия и клеточная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. Гибель 1/4-1/3 нервных клеток в утолщениях спинного мозга ведет к развитию пареза. Полные параличи возникают при гибели не менее 1/4 клеточного состава. После окончания острых явлений погибшие клетки замещаются глиозной тканью с исходом в рубцевание. Размеры спинного мозга (особенно передних рогов) уменьшаются: при одностороннем поражении отмечается асимметрия. В мышцах, иннервация которых пострадала, развивается атрофия. Изменения внутренних органов незначительные – в первую неделю отмечается картина интерстициального миокардита 5. Клиника. Инкубационный период продолжается в среднем 5-12 дней (возможны колебания от 2 до 35 дней). Различают непаралитическую и паралитическую формы полиомиелита. Непаралитическая форма протекает чаще в виде так называемой «малой болезни» (абортивная или висцеральная форма), которая проявляется кратковременной лихорадкой, катаральными (кашель, насморк, боли в горле) и диспепсическими явлениями (тошнота, рвота, жидкий стул). Все клинические проявления исчезают обычно в течение нескольких дней. Другим вариантом непаралитической формы является легко протекающий серозный менингит. В зависимости от преимущественной локализации поражений нервной системы паралитический полиомиелит делят на несколько форм. Наиболее тяжелыми поражениями являются паралич дыхательных мышц и диафрагмы, повреждение продолговатого мозга, которые приводят к тяжелым расстройствам дыхания и кровообращения. Чаще больные погибают от нарушения дыхания. У оставшихся в живых паралитическая стадия продолжается от нескольких дней до 1-2 нед. 6. Иммунитет. До 5-9 мес дети устойчивы к вирусу – у них циркулируют полученные трансплацентарно от матери антитела, а также они получают SIgA против вируса от матери с молоком. С возрастом нарастает естественная резистентность к полиомиелиту, что приводит к редкой заболеваемости у взрослых людей. К 10 годам происходит «проэпидемичивание» детей. Иммунитет пожизненный. |