Федеральное агенство по здравоохранению и социальному развитию
 Скачать 1.05 Mb.
|
|
Ремантадин эффективен при лечении гриппа, вызванного вирусом типа А, и лишь при раннем его использовании – в первые часы и сутки от начала заболевания. Нарушает репликацию вируса гриппа А. Противовирусный эффект реализуется путем блокирования ионных каналов М2 вируса, что сопровождается нарушением его способности проникать в клетки и высвобождать рибонуклеопротеид. Тем самым ингибируется важнейшая стадия репликации вирусов. У вирусов может развиваться резистентность к римантадину, частота которой достигает 30%
Симптоматическая и патогенетическая терапия. Во время лихорадочного периода больному гриппом необходимы постельный режим, тепло, обильное горячее питье с большим количество витаминов, особенно С и рутин (чай, компот, настой шиповника, фруктовые соки, морс). Для профилактики геморрагических осложнений, особенно пожилым людям с повышенным АД, необходим зеленый чай, варенье или сок черноплодной рябины (аронии), грейпфруты, а также витамины группы рутина (рутин, кварцетин) в сочетании с 300 мг аскорбиновой кислоты в сутки. Для уменьшения сильной головной и мышечной болей, укорочения проявлений токсикоза и воспалительных изменений в дыхательных путях используют комплексный препарат «антигриппин». Можно использовать также колдрекс или аспирин UPSA с витамином С, предварительно растворив таблетку этих препаратов в полустакане теплой воды, либо анальгетики – панадол, темпалгин, седалгин. Жаропонижающие средства следует принимать лишь при высокой температуре тела, достигающей 39°С и более и 38°С – у детей и пожилых лиц. Обязательно назначение комплекса витаминов («Ревит», «Гексавит», «Ундевит», «Декамевит»), аскорбиновой кислоты до 600-800 мг/сут и укрепляющего стенки сосудов рутина до 150-300 мг/сут. Для улучшения дренажной функции бронхов и усиления эвакуации слизи и мокроты необходимо проведение теплых влажных ингаляций, содержащих соду и бронходилататоры (солутан, эуфиллин, эфедрин). При выраженном рините для интраназального введения используют 2-5% раствор эфедрина, 0,1% раствор (или эмульсию) санорина, нафтизин, галазолин. Назначение антибиотиков или сульфаниламидов для профилактики осложнений (пневмоний) у больных с неосложненным течением гриппа неоправданно, так как нередко способствует развитию этих осложнений. Семейство Paramyxoviridae Семейство Paramyxoviridae включает три рода вирусов: Paramyxovirus, Morbillivirus, Metamyxovirus. В составе рода парамиксовирусов патогенными для человека являются вирусы парагриппа 1-5 типов, эпидемического паротита (свинка); в роду морбилливирусов – вирус кори; а в роду метамиксовирусов – респираторно-синцитиальный вирус. Это крупные (150-200 нм), сложно устроенные вирусы. Тяж нуклеопротеида свернут в клубок и одет внутренней белковой оболочкой. Снаружи вирион покрыт липидной оболочкой, которая по своему составу близка плазматической мембране клетки-хозяина. В состав суперкапсида входят также поверхностные гликозилированные белки H, N и F:
Геном представлен одноцепочечной молекулой «минус» РНК, которая окружена белковым капсидом со спиральным типом симметрии (белок NP). В составе вириона имеются молекулы ферментов (РНК-полимеразы P и L). Содержат два видоспецифических антигена:
Парамиксовирусы вызывают острую литическую инфекцию. Репликация вирусов происходит в цитоплазме зараженных клеток. Продолжительность цикла репродукции составляет около 10 часов. Для культивирования используют куриные эмбрионы и первично-трипсинизированные клеточные культуры. Парамиксовирусы неустойчивы во внешней среде. Быстро инактивируются при высыхании, нагревании, облучении ультрафиолетом. Источником инфекции является больной человек. Механизм передачи – аэрогенный, путь передачи – воздушно-капельный. Вирусы парагриппа. Были выделены в США Р. Чаноком в 1956 году от детей с ОРЗ. Относятся к роду Paramyxovirus семейства Paramyxoviridae. Различают 5 самостоятельных типов вирусов парагриппа человека (ВПГЧ 1-5 серотипов). В нашей стране циркулируют типы 1, 2 и 3. Обладают гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью. ВПГЧ вызывают острую респираторную инфекцию, протекающую у взрослых легче, чем грипп. Продолжительность инкубационного периода составляет 6-9 дней. Вирусы поражают преимущественно клетки эпителия носоглотки и гортани, поэтому заболевание протекает с выраженной клиникой ринофарингита и ларингита (сухой лающий кашель, осиплость голоса). Явления общей интоксикации при парагриппе выражены слабо. У детей первых лет жизни заболевание протекает в более тяжелой форме с вовлечением нижних отделов дыхательных путей (бронхит, пневмония). Наиболее серьезным осложнением парагриппа у детей является отек гортани со стенозом голосовой щели (круп). Продолжительность острого периода составляет от нескольких дней до двух недель. После перенесенного заболевания развивается стойкий продолжительный иммунитет (гуморальный и местный). Парагрипп встречается в течение всего года, однако повышение уровня заболеваемости приходится на холодное время года. Лабораторная диагностика. В качестве исследуемого материала для диагностики используют глоточный смыв, либо мазок, взятый с помощью ватного тампона с задней стенки глотки, сыворотку крови.
Специфическая профилактика и терапия отсутствует. Вирус эпидемического паротита (свинки). Вирус паротита описан в 1934 году К. Джонсоном и Э. Гудпасчером. Относится к роду Paramyxovirus семейства Paramyxoviridae. Обладает гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью. Эпидемический паротит или свинка наиболее часто поражает детей в возрасте от 5 до 15 лет. Вспышки заболевания наблюдаются и среди взрослых, особенно в закрытых коллективах (в армейских казармах, общежитиях). В типичных случаях инфекция сопровождается умеренной лихорадкой, появляется припухлость, болезненность одной или обеих околоушных слюнных желез. Больной ребенок выглядит как «хомячок с орехом за щекой». Продолжительность инкубационного периода составляет 2-3 недели. Продолжительность острого периода – 7-10 дней. Период заразительности начинается еще до видимых симптомов поражения околоушной железы и заканчивается с исчезновением этих симптомов. Основной путь передачи – воздушно-капельный, дополнительный – контактно-бытовой. В 30-40% наблюдается бессимптомная инфекция с развитием прочного иммунитета. Лица с бессимптомной формой инфекции заразны для окружающих. Местом первичной репродукции вируса является эпителий слизистых оболочек носоглотки и полости рта. Затем по стенонову протоку вирус проникает в околоушную слюнную железу. Лимфогенным путем вирус может попадать в кровеносное русло (вирусемия). Вирус паротита способен поражать внутренние органы: яички, яичники, поджелудочную и щитовидную железы, почки, головной мозг, вызывая серьезные осложнения (орхит, оофорит, менингит, менингоэнцефалит, тиреоидит, панкреатит, нефрит). Орхит наблюдается почти в 20% случаев свинки у лиц мужского пола. Последствием перенесенного двустороннего орхита является половая стерильность. Постинфекционный иммунитет пожизненный. Лабораторная диагностика. Исследуемый материал – слюна или спинномозговая жидкость, сыворотка крови.
Специфическая профилактика. Иммунизация проводится однократно на первом году жизни с помощью живой ослабленной вакцины, полученной на куриных эмбрионах. Специфического лечения нет. Вирус кори. Относится к роду Morbillivirus семейства Paramyxoviridae. Был открыт в 1911 году Дж. Андерсоном и Дж. Гольдбергом. Описан только один серологический вариант вируса. Обладает гемагглютинирующей активностью. Нейраминидазы нет. Корь (лат. morbilli) – острая вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, энантемой, макулопапулезной сыпью, поражением конъюнктивы и верхних отделов респираторного тракта. До введения обязательной вакцинации была самой распространенной детской болезнью с относительно высокой летальностью. Вирус кори является одним из самых «заразных» вирусов. Носительство не отмечено, поэтому источником инфекции может быть только больной человек, у которого вирус выделяется со слезной жидкостью, секретами носа, слизистой полости рта. Продолжительность инкубационного периода составляет около 10 дней. Входные ворота – слизистая респираторного тракта. Вирус размножается в тканях верхних дыхательных путей и конъюнктиве глаз уже на первой неделе инкубационного периода, затем лимфогенным путем поступает в кровеносное русло (вирусемия) и распространяется по всему организму. Вирус поражает клетки ретикуло-эндотелиальной системы. После короткого продромального периода, во время которого отмечается лихорадка, ринит, фарингит, симптомы интоксикации, на коже больных появляется пятнисто-папулезная сыпь. Первые элементы сыпи возникают в области лба и за ушными раковинами. Затем сыпь быстро распространяется на лицо, шею, грудь, туловище, конечности (элементы сыпи незаразны). К раннему симптому кори относится появление на слизистой оболочке полости рта точечных некрозов, окруженных участками воспаления, так называемых пятен Бельского-Филатова-Коплика. Появление сыпи сопровождается высокой лихорадкой, конъюнктивитом и повышением интоксикации. Высокая температура у детей может сопровождаться судорогами, помутнением сознания. Кашель, резь в глазах, фотофобия, конъюнктивит – утяжеляют состояние больных детей. Период высыпаний продолжается 3-4 дня, после чего температура нормализуется, элементы сыпи бледнеют, в течение нескольких дней сохраняются в виде пигментированных пятен, и в дальнейшем исчезают. Коревая инфекция сопровождается ослаблением неспецифической резистентности организма, что часто приводит к развитию вторичных бактериальных инфекций (бронхопневмония, синуситы, воспаление среднего уха, мастоидит). На фоне иммунодефицитного состояния у маленьких детей иногда развивается первичная коревая пневмония и коревой энцефалит. Перенесенное заболевание оставляет прочный гуморальный иммунитет. Полученные от матери антитела (естественный пассивный иммунитет) защищают ребенка до 6-ти месячного возраста. Лабораторная диагностика. Исследуемый материал – смыв из носоглотки, моча, сыворотка крови.
Специфическая профилактика. Осуществляется путем иммунизации детей в возрасте от 3-х месяцев до 1 года живой ослабленной вакциной (вакцинный штамм Ленинград-16, культивируемый на клетках почек морских свинок или фибробластах японских перепелок). Плановая ревакцинация проводится в 9 лет. Кроме того, как средство экстренной профилактики применим иммуноглобулин нормальный донорский (противокоревой). Специфического лечения нет. Респираторно-синцитиальный вирус (РС-вирус). Был выделен в 1957 году в США Р. Чаноком от детей с ОРЗ. РС-вирус является представителем рода Metamyxovirus семейства Paramyxoviridae. Диаметр вириона 90-120 нм, в своем составе имеет рибонуклеиновую кислоту с характерной спиралевидной структурой и комплементсвязывающий антиген. Имеет вирусспецифический комплемент связывающий антиген. В отличие от других парамиксовирусов не обладает гемагглютининами и нейраминидазой. Характерным свойством этого вируса является способность обусловливать образование синцития или псевдогигантских клеток в культуре ткани. Размножается в культуре тканей HeLa, Нeр-2 и почки эмбриона человека. Во внешней среде нестоек, при температуре 55°С инактивируется в течение 5 мин. Респираторно-синцитиальная инфекция – острое вирусное заболевание, характеризующееся явлениями умеренной интоксикации и поражением преимущественно нижних отделов органов дыхания с частым развитием бронхитов, бронхиолитов, пневмоний. Респираторно-синцитиальная инфекция распространена повсеместно, регистрируется круглый год, наибольший подъем заболеваемости наблюдается зимой и весной. Источником инфекции является больной человек в остром периоде болезни. Передается воздушно-капельным путем. Чаще наблюдается у детей раннего возраста, однако отмечается высокая восприимчивость и взрослых. При заносе этой инфекции в детские учреждения заболевают практически все дети в возрасте до одного года. Клиническое течение болезни, как естественное, так и при экспериментальной инфекции у взрослых, не отражает сущности процесса, развивающегося у детей, так как у взрослых заболевание чаще протекает как острое респираторное заболевание. Считается, что при PC-инфекции ведущей является патология нижних дыхательных путей и наиболее характерным – тяжелое поражение бронхиол. Воспалительные изменения развиваются в начальном периоде на слизистой оболочке носа и глотки. У взрослых поражением этих отделов процесс может ограничиться. У детей в возрасте до года обычно поражаются бронхиолы и паренхима легких с наличием некроза трахеобронхиального эпителия и некротического обтурационного бронхиолита, что приводит к закупорке бронхов комочками слизи. Возникающий спазм приводит к образованию ателектазов и эмфиземе, что способствует возникновению вирусно-бактериальных пневмоний. Гуморальный иммунитет после перенесенной болезни сохраняется всю жизнь. Инкубационный период составляет 3-6 дней. У взрослых заболевание в большинстве случаев протекает в виде легкого респираторного заболевания с признаками слабовыраженной интоксикации. Отмечается умеренная головная боль, вялость. Температура тела обычно субфебрильная, иногда достигает 38°С. В неосложненных случаях продолжительность лихорадочного периода составляет 2-7 дней. Катаральные изменения проявляются в виде ринита, умеренной гиперемии мягкого неба, дужек, реже – задней стенки глотки. Ведущим симптомом PC-инфекции является сухой, продолжительный, приступообразный кашель, который может длиться до 3 нед. Наиболее тяжелые формы болезни, обусловливающие в 0,5% случаев летальные исходы, свойственны детям до одного года. Лабораторная диагностика. Исследуемый материал – смыв из носоглотки, сыворотка крови.
Специфическая профилактика и терапия отсутствует. Риновирусы. Были впервые выделены в 1960 году от людей, больных острым ринитом. Риновирусы относятся к роду Rhinovirus семейства Picornaviridae. Это мелкие вирусы, содержащие РНК. Размеры вирионов 15-30 нм, основу их составляет рибонуклеиновая кислота. Кубический тип симметрии нуклеокапсида. Характерно отсутствие внешней облочки. В настоящее время различают около 113 серотипов риновирусов. Во внешней среде нестойки, в течение 10 мин инактивируются при температуре 50°С, при высушивании на воздухе большая часть инфекционности теряется через несколько минут. Так как в составе пикорнавирусов имеются лишь нуклеопротеиды и отсутствуют липиды, то они устойчивы к эфиру и дезоксихолату натрия. Риновирусное заболевание, или заразный насморк, – острая респираторная болезнь, вызываемая риновирусами, характеризуется преимущественным поражением слизистой оболочки носа и слабо выраженными симптомами общей интоксикации. В условиях умеренного климата риновирусное заболевание встречается в течение всего года. Подъем заболеваемости регистрируется в основном весной и осенью. Риновирусы обусловливают до 20-25% всех острых респираторных заболеваний. Источником инфекции являются больные и вирусоносители, путь распространения – воздушно-капельный. Возможно также заражение через инфицированные предметы. Переболевшие риновирусным заболеванием приобретают иммунитет, в период выздоровления в крови появляются вируснейтрализующие, комплементсвязывающие и другие антитела, однако иммунитет после перенесенного заболевания строго специфичный, поэтому возможны многократные заболевания, вызванные разными серотипами вируса. Риновирусы проникают в организм человека через дыхательные пути. В зависимости от места внедрения развиваются различные клинические проявления. При внедрении риновирусов в носоглотку возникает ОРЗ с преимущественным повреждением слизистой оболочки носа. При внедрении вируссодержащего материала в виде аэрозоля возникают заболевания с преимущественным поражением трахеи и бронхов. Возбудитель риновирусной инфекции размножается в клетках эпителия респираторного тракта, вызывая местную воспалительную реакцию с резким набуханием, отечностью тканей и обильной секрецией. Развивающийся после болезни иммунитет бывает как гуморальный, так и тканевой. При этом защитное действие в большей степени связано с появлением секреторных антител. Инкубационный период продолжается 1-6 дней (чаще 2-3 дня). Заболевание характеризуется слабо выраженными симптомами общей интоксикации; начинается остро, появляется недомогание, тяжесть в голове, умеренно выраженные «тянущие» боли в мышцах. Эти симптомы развиваются на фоне нормальной или субфебрильной температуры. Одновременно развивается катаральный синдром – чихание, чувство саднения, царапанья в горле. Появляются заложенность носа, затруднение носового дыхания. Ведущий симптом – насморк с обильными серозными выделениями, которые вначале имеют водянистый характер, затем становятся слизистыми. Наряду с ринореей часто наблюдается сухой кашель, гиперемия век, слезотечение. В среднем насморк продолжается 6-7 дней, но может затянуться до 14 дней. В зеве воспалительные изменения выражены слабо и характеризуются умеренной гиперемией дужек, миндалин, слизистой оболочки мягкого неба, реже задней стенки глотки. У детей младшего возраста болезнь протекает тяжелее, чем у взрослых, из-за более выраженных катаральных явлений. Осложнения наблюдаются редко. Лабораторная диагностика. Исследуемый материал – смыв из носоглотки, сыворотка крови.
Специфическая профилактика и терапия отсутствует. Семейство Adenoviridae. Аденовирусы были выделены в 1953 году У. Роу из культуры клеток аденоидальных миндалин у детей. В 1954 году американскими учеными во главе с Хюбнером – из ткани миндалин и лимфатических узлов, полученных от детей во время операций, а также обнаружены у лиц с заболеваниями верхних дыхательных путей, сопровождавшимися конъюнктивитами. С 1956 года в практику вошел термин «аденовирусы», предложенный Эндерсом и Френсисом, а болезни, вызываемые данной группой вирусов, получили название аденовирусных заболеваний. Семейство Adenoviridae в настоящее время насчитывает 90 серотипов аденовирусов, в том числе – 49 типов, выделенных от человека и различающихся в антигенном отношении. Аденовирусы – типичные нуклеокапсиды, состоящие из двунитчатой линейной ДНК (12-14%) покрытой белковой мембраной (87% массы), в которой содержится 252 капсомера. Вирионы имеют икосаэдральную структуру, диаметр равен 70-90 нм. В состав аденовирусов входят три антигена, локализованные в различных капсомерах. Один из них, общий для всех серотипов – комплементсвязывающий, другой – типоспецифический, обусловливает способность аденовирусов агглютинировать эритроциты обезьян-резус и крыс, третий – отличается токсичностью и вызывает цитопатическое действие, выражающееся в округлении зараженных клеток с последующей их дегенерацией. При этом ДНК аденовирусов синтезируется в ядре, а вирусные белки – на цитоплазматических рибосомах. Сборка вирионов происходит в ядрах клеток, где, скапливаясь, они образуют кристаллоподобные включения. Аденовирусы сохраняются до 2 нед при комнатной температуре, но погибают от воздействия ультрафиолетового облучения и хлора. Аденовирусные заболевания (pharyngoconjunctival fever – PCP – англ.) – острые вирусные болезни, протекающие с преимущественным поражением органов дыхания, глаз и лимфатических узлов. Вспышки заболеваний чаще обусловлены типами 3, 4, 7, 14 и 21. Тип 8 вызывает эпидемический кератоконъюнктивит. Источником инфекции являются больные с клинически выраженными или стертыми формами заболевания. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Однако не исключена возможность и алиментарного пути передачи инфекции. Заболеваемость повышается в холодное время года. Чаще болеют дети и военнослужащие. Особенно высока заболеваемость во вновь сформированных коллективах (в первые 2-3 мес). Воротами инфекции являются преимущественно слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже – конъюнктивы. Аденовирусы размножаются в слизистой оболочке с характерным последовательным вовлечением в патологический процесс нисходящих отделов дыхательного тракта. Репродукция аденовирусов может происходить в ткани кишечника, лимфатических узлах с развитием генерализованной лимфаденопатии. Помимо местных изменений, аденовирусы оказывают общее токсическое воздействие на организм в виде лихорадки и симптомов общей интоксикации. Инкубационный период колеблется от 4 до 14 дней (чаще 5-7 дней). Основными клиническими формами аденовирусных заболеваний являются: ринофарингиты, ринофаринготонзиллиты, фарингоконъюнктивальная лихорадка, конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты, аденовирусная пневмония. Аденовирусные заболевания начинаются остро с повышения температуры тела, симптомов интоксикации (познабливание, головная боль, слабость, снижение аппетита, мышечные боли и др.). Лихорадка в типичных случаях продолжительная, длится до 6-14 дней. Поражение дыхательных путей может сочетаться с воспалением конъюнктив. Пленчатые конъюнктивиты встречаются преимущественно у детей дошкольного возраста. Заболевание начинается остро и протекает тяжело. Температура тела достигает 39-40°С и сохраняется до 5-10 дней. Лабораторная диагностика. Исследуемый материал – смывы из носоглотки, сыворотка крови.
Специфическая профилактика. Имеется инактивированная (формалином) аденовирусная вакцина серотипов 3,4,7. Специфическая терапия отсутствует. Семейство Poxviridae Возбудитель натуральной оспы был открыт в 1892 году Г. Гварниери, который описал околоядерные включения (тельца Гварниери). В 1906 году Э. Пашен обнаружил вирусние корпускулы в жидкости оспенных пузырей (тельца Пашена). Возбудитель натуральной оспы относится к вирусам семейства Poxviridae, подсемейства Chordopoxviridae, рода Orthopoxvirus. Вирус содержит ДНК, имеет размеры 200-350 нм, размножается в цитоплазме с образованием включений. Вирус натуральной оспы имеет антигенное родство с эритроцитами группы А крови человека, что обусловливает слабый иммунитет, высокую заболеваемость и смертность соответствующей группы лиц. Он устойчив к воздействию внешней среды, особенно к высушиванию и низким температурам. Он может длительное время, в течение ряда месяцев, сохраняться в корочках и чешуйках, взятых с оспин на коже больных, в замороженном и лиофилизированном состоянии остается жизнеспособным несколько лет. Вирус натуральной оспы имеет четыре антигена: Х-гемагглютинин; растворимые L- и S-антигены; нуклеопротеидный NP-антиген, выявляемые в реакциях связывания комплемента и преципитации. Натуральная оспа (Variola, variola major – лат.; Smallpox – англ.; Pocken, Blatern – нем.; Variol – франц.) – острое вирусное заболевание, которое в типичных случаях характеризуется общей интоксикацией, лихорадкой, своеобразными высыпаниями на коже и слизистых оболочках, последовательно проходящими стадии пятна, пузырька, пустулы, корочки и рубца. Натуральная оспа относится к антропонозам и представляет собой высококонтагиозную (особо опасную) инфекцию. К оспе восприимчивы все люди, если у них нет иммунитета, полученного в результате перенесенного ранее заболевания или вакцинации. Натуральная оспа была широко распространена в Азии и Африке. В результате проведенной иммунизации оспенной вакциной населения всех континентов, она была повсеместно ликвидирована в 1977 году. В январе 1980 г. Министерство здравоохранения СССР отменило обязательную вакцинацию против натуральной оспы. Является воздушно-капельной инфекцией, однако возможна инокуляция вируса при непосредственном соприкосновении с пораженной кожей больного или инфицированными им предметами. Заразительность больного наблюдается на протяжении всего заболевания – от последних дней инкубации до отторжения корочек. Трупы умерших от оспы также сохраняют высокую заразительность. При вдыхании зараженного воздуха вирусы попадают в респираторный тракт. Возможно заражение через кожу и трансплацентарно. Вирус поступает в ближайшие лимфатические узлы и далее в кровь, что приводит к вирусемии. Гематогенно инфицируется эпителий, здесь происходит размножение вируса. Ослабление иммунитета ведет к активации вторичной флоры и превращению везикул в пустулы. Вследствие гибели росткового слоя эпидермиса, глубоких нагноительных и деструктивных процессов формируются рубцы. Может развиться инфекционно-токсический шок. Для тяжелых форм характерно развитие геморрагического синдрома. При типичном течении оспы инкубационный период длится 8-12 дней. Начальный период характеризуется ознобом, повышением температуры тела, сильными рвущими болями в пояснице, крестце и конечностях, сильной жаждой, головокружением, головной болью, рвотой. На 4-й день наблюдается снижение температуры тела, ослабляются клинические симптомы начального периода, но появляются типичные оспины на коже головы, лица, туловища и конечностей, которые проходят стадии пятна, папулы, пузырька, пустулы, образования корочек, отторжения последних и образования рубца. Одновременно появляются оспины на слизистой оболочке носа, ротоглотки, гортани, трахеи, бронхах, конъюнктивах, прямой кишке, женских половых органов, мочеиспускательного канала. Они вскоре превращаются в эрозии. На 8-9-й дни болезни в стадии нагноения пузырьков вновь ухудшается самочувствие больных, возникают признаки токсической энцефалопатии (нарушение сознания, бред, возбуждение, у детей – судороги). Период подсыхания и отпадения корок занимает около 1-2 нед. На лице и волосистой части головы образуются многочисленные рубцы. Лабораторная диагностика. В качестве исследуемого материала используют содержимое оспенных везикул и пустул.
Специфическая профилактика и терапия. Ввиду того, что с 1977 года случаев заболевания натуральной оспой не встречалось, в настоящее время специфическая профилактика и терапия этого заболевания не проводится. Тем не менее, на вооружении остается вакцина натуральной оспы – ослабленная живая из вируса осповакцины (видоизмененный вирус коровьей оспы). Был разработан также противооспенный гамма-глобулин. Мероприятия в очаге. Натуральная оспа относится к особо опасным инфекциям. Больные и подозрительные на эту инфекцию подлежат строгой изоляции, клиническому обследованию и лечению в специальных стационарах. Медицинский персонал работает в противочумной одежде III типа с маской. Проводят тщательную текущую и заключительную дезинфекцию помещения, где находится (находился) больной, предметов обихода и мест общего пользования 5% раствором лизола. Посуду замачивают в 3% растворе хлорамина, затем кипятят. Весь мусор и отходы сжигаются. Карантин для лиц, находившихся в контакте с больным (подозрительным) натуральной оспой, устанавливают на 17 дней. Все они вакцинируются против оспы, независимо от срока предыдущей прививки. Им вводят однократно донорский гамма-глобулин в количестве 3 мл и назначают внутрь метисазон: взрослым по 0,6 г 2 раза в сутки, детям – разовая доза из расчета 10 мг на 1кг массы тела ребенка 4-6 дней подряд. Коронавирус (вирус атипичной пневмонии). Коронавирусная инфекция – острое вирусное заболевание, клинически характеризующееся слабо выраженной интоксикацией и поражением верхних отделов респираторного тракта. Коронавирусы – семейство вирусов, объединяющее РНК-содержащие плеоморфные вирусы средней величины. Диаметр различных коронавирусов варьирует от 80 до 220 нм. Для них характерно наличие оболочки с ворсинками. Ворсинки прикрепляются к вириону посредством узкого стебля и расширяются к дистальному концу, напоминая солнечную корону во время затмения (отсюда название семейства). Коронавирусы размножаются в цитоплазме инфицированных клеток. При этом дочерние вирионы появляются через 4-6 ч после инфицирования. Во внешней среде нестойки, разрушаются при температуре 56°С за 10-15 мин. Патогенез коронавирусной инфекции еще недостаточно изучен. Частота острых респираторных заболеваний коронавирусной этиологии колеблется от 4,5 до 10%. Коронавирусы вызывают преимущественно поражение верхних дыхательных путей. Лишь у детей отмечены случаи поражения бронхов и легких. Выделение коронавирусов человека HECV-24 и HECV-25 из фекалий детей с проявлением гастроэнтерита свидетельствует об энтеропатогенности их. Имеются сообщения о выделении коронавирусов из мозга больных рассеянным склерозом. Какой-либо специфики в клинической картине этой инфекции нет. Она может быть сходна с болезнями, обусловленными респираторно-синцитиальными, парагриппозными вирусами и риновирусами. Могут наблюдаться такие симптомы, как боль при глотании, чихание, недомогание, умеренная головная боль, т.е. симптомы, свойственные респираторным заболеваниям. Инкубационный период длится 2-3 дня. Заболевание протекает со слабовыраженными симптомами общей интоксикации. Температура чаще нормальная или субфебрильная. Основным симптомом является ринит. Общая продолжительность заболевания 5-7 дней. Отмечают поражение не только верхних, но и нижних отделов дыхательного тракта, проявляющееся кашлем, болью в грудной клетке при дыхании, свистящими хрипами, затруднением дыхания. У детей коронавирусная инфекция протекает клинически более выражено, чем у взрослых. Наряду с насморком, достаточно часто наблюдается воспаление гортани и увеличение шейных лимфатических узлов. Кроме того, почти в 25% случаев отмечается кашель, свидетельствующий о распространении воспалительного процесса в нижние отделы респираторного тракта. Были описаны вспышки коронавирусной инфекции, проявляющейся лишь симптомами поражения желудочно-кишечного тракта, болезнь протекала по типу острого гастроэнтерита. Заболевание было кратковременным, исход благоприятный. Лабораторная диагностика. Сходна с диагностикой других острых респираторных заболеваний. Наиболее распространенными являются метод обнаружения возбудителя в слизи зева и носа при помощи флюоресцирующих антител и серологический. Серологическая диагностика используется для ретроспективной расшифровки этиологии. Проводится на основе роста титров антител в РСК, РПГА. Специфическая профилактика и терапия не разработаны. Семейство Reoviridae К сем. Reoviridae относятся три рода вирусов: Reovirus (respiratory enteric orphans – вирусы-сиротки, поражающие дыхательную и пищеварительную систему), Orbivirus (orbis – кольцо) и Rotavirus (rota – колесо). Реовирусы представляют собой особые вирусы, которые содержат двунитчатую линейную РНК, состоящую из 10-12 фрагментов. Внешней оболочки у них нет, но бывают покрыты псевдомембраной клеточного происхождения. Капсид реовирусов двухслойный с икосаэдрическим типом симметрии. При этом наружный слой капсида у ротавирусов напоминает колесо со спицами, а внутренний у орбивирусов – кольцо. Диаметр нуклеокапсида – 65-80 нм. Реовирусы устойчивы к эфиру и дезоксихолату натрия, относительно резистентны к дезинфицирующим веществам. Воздействие протеолитических ферментов приводит к усилению инфекционной активности реовирусов, возможно, вследствие частичного разрыхления капсида, что облегчает депротеинизацию вирионов в клетках. Реовирусы содержат гемагглютинины, общие и типоспецифические антигены. У реовирусов выделено 3 серотипа, ротавирусов – 3 подгруппы и 4 серотипа. Среди орбивирусов патогенными для человека являются вирусы кемеровской и колорадской лихорадки. Патогенез. Реовирусы: Первичная репродукция происходит в эпителии слизистой оболочки полости рта, глотки, тонкого кишечника. Далее возможна репродукция вирусов в регионарных лимфоузлах, после чего он проникает в кровь и диссеминирует по организму. Ротавирусы: Первичная репродукция происходит в энтероцитах. Клиника. Реовирусы вызывают у человека острые катары дыхательных путей и гастроэнтериты, орбивирусы – кемеровскую и колорадскую лихорадки, а ротавирусы – острые гастроэнтериты, составляющие у младших детей около 60% кишечных инфекций. У детей до 6 мес реовирусы могут вызывать пневмонию и энцефалит. Источником реовирусных инфекций являются больные и здоровые носители (для орбивирусов, возможно, и животные). Передаются реовирусы воздушно-капельным и фекально-оральным путем, ротавирусы – только фекально-оральным, орбивирусы – капельным путем и трансмиссивно, в частности, мокрецами. Лабораторная диагностика. Реовирусы обнаруживаются в крови, носоглоточных смывах и фекалиях. Удается выделить пока лишь реовирусы. С этой целью заражают культуры почек обезьян и других животных, куриные эмбрионы и новорожденных мышей. Индикация проводится по ЦПД вируса. Для идентификации применяется РН и РТГА. Диагноз гастроэнтерита, вызванного ротавирусами, подтверждается при помощи ИЭМ, ИФА, РСК и РТГА. В серодиагностике реовирусной инфекции применяется РТГА и РН, ротавирусной – РТГА, РСК. Специфическая профилактика. Разработана для ротавирусной инфекции – инактивированная ротавирусная вакцина. Применяется для иммунизации детей. Семейство Togaviridae. Вирус краснухи. Вирус краснухи относится к род Rubivirus семейства Togaviridae. Вирионы представляют собой сферические частицы диаметром 60-70 нм, на поверхности расположены редкие ворсинки длиной 8 нм, содержат РНК. В отличие от других тогавирусов вирус краснухи содержит нейраминидазу. Вирус патогенен для некоторых видов обезьян. Способен размножаться на многих клеточных культурах, но цитопатическое действие оказывает лишь на немногих, в частности на культуре ВНК-21 (хомячковые). Вирус краснухи агглютинирует эритроциты голубей, гусей, обладает гемолитическими свойствами. Во внешней среде вирус нестоек, быстро погибает при высушивании, при изменениях рН (ниже 6,8 и выше 8,0), под влиянием ультрафиолетовых лучей, эфира, формалина и других дезинфицирующих веществ. Краснуха (RUBEOLA) – острая вирусная болезнь, характеризующаяся мелкопятнистой экзантемой, генерализованной лимфаденопатией, умеренно выраженной лихорадкой и поражением плода у беременных. Источником инфекции является только человек. Это или больные клинически выраженной формой краснухи, или лица, у которых краснуха протекает атипично, без сыпи, а также дети с врожденной краснухой, в организме которых вирус может сохраняться в течение многих месяцев (до 1,5 лет и более). До введения в практику активной иммунизации краснуха встречалась в виде эпидемических вспышек с интервалом 6-9 лет. Введение прививок проявилось в резком снижении заболеваемости. В межэпидемическое время наблюдаются спорадические случаи. Максимальное число заболеваний регистрируется в апреле-июне. Во время эпидемической вспышки заболевают не только дети, но и взрослые, особенно в организованных коллективах (военнослужащие и др.). Особую опасность краснуха представляет для беременных вследствие внутриутробной инфекции плода. Вирус краснухи выделяется во внешнюю среду за неделю до появления сыпи и в течение недели после высыпания. Заражение происходит воздушно-капельным путем (у плода беременных – трансплацентарно). Вирус краснухи при естественной инфекции проникает в организм через слизистые оболочки дыхательных путей. В дальнейшем наступает вирусемия. Гематогенно вирус разносится по всему организму, обладает дерматотропными свойствами, вызывает изменения лимфатических узлов, которые увеличиваются уже в конце инкубационного периода. В это время вирус можно выделить из носоглотки. С появлением сыпи вирус из крови и носоглотки выделяется до 1-2 нед после высыпания. Антитела в сыворотке появляются через 1-2 дня после высыпания. В дальнейшем титр их нарастает. После перенесенного заболевания антитела сохраняются в течение всей жизни. Титр комплементсвязывающих антител постепенно снижается. Иммунитет стойкий пожизненный. Вирус краснухи обладает тропизмом к эмбриональной ткани, значительно нарушает развитие плода. Частота поражений плода зависит от сроков беременности. Заболевание краснухой на 3-4-й неделе беременности обусловливает врожденные уродства в 60% случаев, на 9-12-й неделе – в 15% и на 13-16-й неделе – в 7% случаев. При заболевании беременных краснухой во время вирусемии вирус попадает в плаценту, там размножается и инфицирует плод. Инфекция вызывает нарушения митотической активности, хромосомные изменения, что приводит к отставанию в физическом и умственном развитии. При врожденной краснухе, несмотря на наличие в сыворотке крови антител к вирусу краснухи, возбудитель длительное время (до 31 мес) сохраняется в организме ребенка. Ребенок в течение всего этого времени может быть источником инфекции для других детей. Инкубационный период длится от 11 до 24 дней (чаще 16-20). Общее состояние больных краснухой страдает мало, поэтому часто первым симптомом, обращающим на себя внимание, является экзантема. Больные отмечают небольшую слабость, недомогание, умеренную головную боль, иногда боли в мышцах и суставах. Температура тела чаще остается субфебрильной, хотя иногда достигает 38-39°С и держится 1-3 дня. При объективном обследовании отмечаются слабо выраженные симптомы катара верхних дыхательных путей, небольшая гиперемия зева, инъекция сосудов конъюнктивы. С первых дней болезни появляется генерализованная лимфаденопатия. Особенно выражены увеличение и болезненность заднешейных и затылочных лимфатических узлов. Иногда все эти симптомы выражены слабо и болезнь обращает на себя внимание лишь при появлении сыпи. Заболевание может протекать в разных формах. Общепринятой классификации клинических форм краснухи нет. Необходимо выделить следующие клинические формы краснухи. А. Приобретенная краснуха:
Б. Врожденная краснуха:
Неосложненные формы типичной приобретенной краснухи протекают легко или в форме средней тяжести, симптомы общей интоксикации выражены слабо. Температура тела может оставаться нормальной на всем протяжении болезни (у 22%) или повышаться до субфебрильной (48%), у остальных больных температура колеблется в пределах 38-39° С. Лихорадка чаше всего длится от 2 до 4 дней и лишь у отдельных больных (10%) дольше 5 дней. Очень частым проявлением краснухи является воспаление верхних дыхательных путей в виде ринита (у 70%) и фарингита (у 90%). Больные жалуются на умеренно выраженный сухой кашель, неприятные ощущения в горле (саднение, першение, сухость). На мягком небе иногда можно увидеть мелкие красные элементы (пятна Форхгеймера). У большинства больных (около 70%) наблюдается конъюнктивит, но менее выраженный, чем у больных корью. Характерным проявлением краснухи является экзантема. Сыпь появляется на 1-4 день болезни. В некоторых случаях именно сыпь обращала на себя внимание, так как легкое недомогание перед высыпанием не считалось каким-либо заболеванием. Чаше сыпь вначале замечают на лице, а затем в течение суток она появляется на туловище и на конечностях. В отличие от кори отсутствует этапность высыпания. Сыпь более обильна на разгибательных поверхностях конечностей, на спине, пояснице, ягодицах. На лице сыпь менее выражена, чем на туловище (при кори наоборот). В отличие от скарлатины элементы сыпи расположены на фоне нормальной (негиперемированной) кожи. Основным элементом сыпи является маленькое пятно (диаметром 5-7 мм), не возвышающееся над уровнем кожи, исчезающее при надавливании на кожу или при растягивании ее. Типичной является мелкопятнистая сыпь. Наряду с пятнами могут встречаться плоские розеолы диаметром 2-4 мм, реже наблюдаются папулы. Элементы сыпи, как правило, раздельны. У части больных в первые дни болезни выявляется небольшая гипотензия, иногда отмечается увеличение печени, несколько чаще бывает увеличенной селезенка. Для периферической крови характерна лейкопения и увеличение числа плазматических клеток. Атипичная краснуха протекает легко, без экзантемы, она характеризуется легким катаральным воспалением верхних дыхательных путей и умеренно выраженной лимфаденопатией. Еще более сложной задачей является распознавание инаппарантной краснухи. Частота этих форм остается неясной. По данным наблюдений установлено, что инаппарантное течение краснухи наблюдается в 5-6 раз чаще, чем клинически выраженное. Единственным способом выявления бессимптомных форм является обнаружение нарастания титра противокраснушных антител. Врожденная краснуха. Течение болезни при внутриутробном заражении значительно отличается от обычной краснухи. К синдрому врожденной краснухи принято относить пороки развития сердца – незаращение артериального протока, дефекты межжелудочковой перегородки, стеноз легочного ствола; поражение глаз – помутнение роговицы, катаракта, хориоретинит, микроофтальмия; характерны также микроцефалия, умственная отсталость, глухота. В последующие годы проявлениями этого синдрома дополнительно стали считать тромбоцитопеническую пурпуру, увеличение печени и селезенки, задержку внутриутробного развития, интерстициальную пневмонию, миокардит или некроз миокарда и поражение костей в области метафиза. Перечень этих проявлений стали именовать расширенным синдромом врожденной краснухи. У некоторых детей выявлялись признаки гуморального и клеточного иммунодефицита, в дальнейшем у лиц с врожденной краснухой развивался сахарный диабет или прогрессирующий подострый панэнцефалит. Следует отметить, что врожденная краснуха может развиться и после бессимптомной (инаппарантной) краснухи у матери. Лабораторная диагностика. Диагноз краснухи можно подтвердить или посредством выделения и идентификации вируса, или по нарастанию титров специфических антител. Для этой цели используют различные реакции: РСК, ИФА, РИФ, а также выявление специфических антител. Серологические реакции ставят с парными сыворотками с интервалом 10-14 дней. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более. Выделение и идентификация вируса довольно сложны и в практической работе почти не используются. Специфическая профилактика. Для специфической профилактики разработана и успешно апробирована живая ослабленная вакцина. Основной целью иммунизации является предупреждение врожденной краснухи, в связи с этим основным контингентом являются девушки в возрасте 14-15 лет (в некоторых странах 10-14 и даже 9-11 лет). Прививка сопровождается умеренно выраженными вакцинальными реакциями и у 95% иммунизированных приводит к выработке противокраснушных антител. Напряженность и длительность иммунитета нуждаются в дополнительном изучении. Прививка взрослых женщин не практикуется, так как нельзя вакцинировать беременных женщин, кроме того, беременность нежелательна в течение 3 мес. после прививок. Нельзя исключить риск вакцинального поражения плода, хотя достоверных случаев поствакцинальной врожденной краснухи не описано. Специфическое лечение не разработано. Домашнее задание к занятию №14
ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ №15 Дата_________________ |