Физиология дыхания
 Скачать 1.59 Mb.
|
|
Министерство образования и науки Российской Федерации Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Ульяновский государственный университет» Медицинский факультет Михайлова Н.Л., Генинг Т.П., Долгова Д.Р. ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ Методическое пособие для преподавателей и самостоятельной работы студентов Ульяновск 2015 ОГЛАВЛЕНИЕ
Под дыханием высших животных и человека понимают совокупность процессов обеспечивающих поступление во внутреннюю среду организма кислорода, использование его для окисления органических веществ и удаление из организма углекислого газа Функцию дыхания у человека реализуют: 1. внешнее или легочное дыхание, осуществляющее газообмен между наружной средой и газовым составом альвеол; 2. обмен газами между альвеолами легких и кровью; 3. кровообращение, обеспечивающее транспорт газов к тканям и от них; 4. газообмен между кровью и тканями; 5. внутреннее, или тканевое, дыхание, осуществляющее непосредственный процесс клеточного окисления; 6. средства нейрогуморальной регуляции дыхания. Результатом деятельности системы внешнего дыхания является обогащение крови кислородом и освобождение от избытка углекислоты. Изменение газового состава крови в легких обеспечивают три процесса: - непрерывная вентиляция альвеол для поддержания нормального газового состава альвеолярного воздуха; - диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану; - непрерывный кровоток в капиллярах легких в соответствии с объемом их вентиляции. 1. ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЕ. 1.1.Механизм вдоха и выдоха. Аппарат вентиляции состоит из двух анатомо-физиологических образований: грудной клетки с дыхательными мышцами и легких с дыхательными путями. Грудной отдел позвоночника и грудина с четырьмя укрепленными на них 12 парами ребер с дыхательными мышцами вместе с диафрагмой образуют жесткий, подвижный, обладающий эластичностью футляр для легких, который изменяет свой объем вследствие сокращений дыхательных мышц. Вслед за изменением объема грудной клетки легкие пассивно изменяют свой объем, тем самым обеспечиваются фазы дыхательного акта - вдоха или выдоха (рис.1.). .  Рис.1. Работа дыхательных мышц. Объяснение в тексте. (Рис. взят из кн. А.Г.Камкин, И.С.Киселева « Атлас по физиологии» . Т.2, 2012).Дыхательные мышцы, за счет деятельности которых осуществляются периодические изменения объема грудной клетки, относятся к поперечнополосатой мускулатуре. Различают инспираторные мышцы (отвечающие за вдох) и экспираторные мышцы (отвечающие за выдох). Важнейшей инспираторной мышцей является диафрагма. Она представляет собой тонкую куполообразную пластину, прикрепленную к нижним peбрам. К диафрагме подходят нервы от диафрагмального ядра, находящегося на уровне 3 -5 шейных сегментов спинного мозга. При сокращении диафрагмы органы брюшной полости смещаются вниз и вперед и вертикальные размеры грудной полости возрастают. Кроме того, при этом поднимаются и расходятся ребра, приводя к увеличению ее поперечника. При спокойном: дыхании диафрагма смещается примерно на 1 см., а при форсированном дыхании амплитуда ее движений (экскурсий) может достигать 10 см. Парализованная диафрагма при вдохе смещается не вниз, а вверх, в связи с уменьшением внутригрудного давления. Это, так называемое парадоксальное движение, можно увидеть при рентгеноскопии, если попросить больного вдохнуть. Диафрагма является наиболее сильной мышцей вдоха, которая обеспечивает 2/3 вентиляции. К основным инспираторным мышцам относятся также наружные межреберные и межхрящевые мышцы. Наружные межреберные мышцы соединяют соседние ребра. Их волокна направлены вперед вниз (рис.2.). При сокращении этих мышц ребра поднимаются и смешаются вперед. Это приводит к увеличению размеров грудной клетки в боковом и переднезаднем направлениях. К этим мышцам подходят межреберные нервы вышележащих сегментов. При параличе межреберных мышц серьезных расстройств дыхания не возникает, так как движение диафрагмы будет обеспечивать вентиляцию. К вспомогательным инспираторным мышцам относятся лестничные, поднимающие два верхних ребра, и грудино-ключично-сосцевидные, поднимающие грудину. В спокойном дыхании при физиологических условиях эти мышцы практически не участвуют, однако при физической нагрузке могут очень интенсивно работать. Меньшую роль играют мышцы крыльев носа, вызывающие раздувание ноздрей, и мелкие мышцы головы и шеи. Во время вдоха мышцы преодолевают ряд сил: 1.эластическое сопротивление грудной клетки (после достижения 70% жизненной емкости) и внутренних органов, отдавливаемых книзу диафрагмой: 2.эластическое сопротивление легких; 3.динамическое (вязкое) сопротивление всех перемещаемых тканей; 4.аэродинамическое сопротивление дыхательных путей; 5.тяжесть перемещаемой части грудной клетки; 6.силы, обусловленные инерцией перемещаемых масс. Энергия мышц, затраченная на преодоление всех видов динамического сопротивления (обусловленное трением), переходит в тепло, и в дальнейшем процессе дыхания не участвует. Остальная часть энергии мышц переходит в потенциальную энергию растяжек всех пластических тканей и потенциальную энергию тяжести перемещаемой части грудной клетки. При расслаблении мышц вдоха под действием пластических сил грудной клетки, внутренних органов и силы тяжести грудной клетки ее объем уменьшается – происходит выдох, который при спокойном дыхании является пассивным актом. При активном форсированном выдохе к перечисленным силам присоединяется сокращение внутренних межреберных мышц и мышц брюшного пресса.  Рис. 2. Схема крепления наружных межреберных и внутренних межреберных мышц. Какой же механизм обеспечивает пассивное изменение объема легких в результате изменения объемов грудной клетки? Доказательством пассивного изменения объема легких служит опыт на модели Дондерса. Модель Дондерса представляет собой следующее устройство (рис.3). В емкость (1) с дном из резиновой мембраны, помещаются изолированные легкие (лягушки, собаки и др.), которые сообщаются с атмосферой только через канюлю(3). При оттягивании мембраны вниз (2) (имитация движений диафрагмы), атмосферный воздух входит в альвеолы легких и они расширяются. При прогибании мембраны внутрь емкости легкие спадаются (4, 6 манометры, 5 краник).  Рис.3. Схема модели Дондерса. Большое значение в этом механизме имеет эластическая тяга легких. Три фактора определяют эластическую тягу легкого: эластичные волокна легкого и их геометрическое расположение; силы поверхностного натяжения в альвеолах и пленка сурфактанта, выстилающая альвеолы изнутри; крепление каждой альвеолы в окружающей легочной ткани. Эластическими свойствами обладают не только легкие, но и грудная клетка. Поверхностным натяжением называется сила, действующая в поперечном направлении на воображаемый отрезок длиной 1 см. Эта сила обусловлена тем, что межмолекулярное сцепление внутри жидкости гораздо сильнее, чем на границе ее раздела с газом, поэтому поверхность жидкости становится как можно меньше. Хорошим примером может служить образование мыльного пузыря. Его стенки стремятся максимально сократиться, и в результате образуется сферическая поверхность, площадь которой при данном объеме максимальна. Внутри такого пузыря действует давление, равное по закону Лапласа 4 σ/r, где σ - поверхностное натяжение, а r - радиус. В выстланных жидкостью альвеолах в создании давления участвует только одна поверхность, поэтому в числителе этого уравнения следует поставить не 4, а 2. Первые данные о том, что силы поверхностного натяжения могут иметь значение для растяжимости легких, были получены Нейергардом. Он обнаружил, что легкие, наполненные солевым раствором, растянуть гораздо легче, чем тогда, когда в них находится воздух. Дальнейшие доказательства были получены при изучении крошечных пузырьков пены из отечных легких животных, отравленных ядовитыми газами. Исключительная стабильность этих пузырьков говорила о крайне низком поверхностном натяжении образующей их жидкости. Так были сделаны первые шаги к открытию сурфактанта легких. Сурфактант. Сейчас уже известно, что некоторые из выстилающих стенки альвеол клеток вырабатывают секрет, значительно снижающий поверхностное натяжение альвеолярной жидкости. Точный состав этого секрета пока не выяснен. Показано, что сурфактант представляет собой смесь, которая состоит из фосфолипидов (90-95%) и его важнейший компонент – дипальмитоил-фосфатидилхолин (ДПФХ). Наряду с этим он содержит четыре специфических для сурфактанта протеина (SP-A,SP-B,SP-C, и SP-D), а также небольшое количество угольного гидрата, альбумины плазмы крови и IgA. Существует два типа альвеолярных эпителиальных клеток. Клетки I типа имеют форму растекшегося яйца с длинными цитоплазматическими выростами, стекающими тонким слоем по стенкам альвеол. Клетки II типа более компактны, и под электронным микроскопом в них видны осъмиофилъные пластинчатые тельца, которые выбрасываются в альвеолы и превращаются в cурфактант. Фосфолипид ДПФХ синтезируется в легких из жирных кислот, либо приносимых кровью, либо образующихся на месте. Синтез и замена сурфактанта пpoиcxoдит очень быстро. Сурфактант образуется лишь на поздних стадиях эмбрионального развития после 32-й недели беременности, достигая максимального количества к 35 неделе.Поэтому, если у новорожденных не хватает этого вещества, то могут возникать расстройства дыхания, подчас приводящие к смерти. До рождения образуется избыток сурфактанта. После рождения этот избыток удаляется альвеолярными макрофагами. Сурфактант регулярно инактивируется и конвертируется в мелкие поверхностно неактивные агрегаты. Примерно 70-80% таких агрегатов поглащают остальной пул мелких агрегатов сурфактанта. Образованию компонентов сурфактанта у плода способствуют глюкокортикоиды, пролактин, гормоны щитовидной железы, эстрогены, андрогены, факторы роста, инсулин, β – адренергические агонисты. У взрослых продукцию сурфактанта регулируют ацетилхолин и простагландины. Синтез сурфактанта находится также под контролем блуждающего нерва. Каков же механизм действия сурфактанта? Оказывается, молекулы ДПФХ с одного конца являются гидрофобными, а с другого - гидрофильными, поэтому образуют тонкий слой на поверхности воды. Действующие между ними силы молекулярного отталкивания противодействуют силам притяжения между молекулами воды, обусловливающим поверхностное натяжение. В этом случае его уменьшение при снижении площади поверхности объясняется более плотным примыканием друг к другу молекул ДПФХ, за счет чего силы взаимного отталкивания между ними становится больше. В чем же состоит физиологическая роль сурфактанта? 1. Снижение поверхностного натяжения на границе «вода-воздух» является главной функцией сурфактанта. Благодаря низкому поверхностному натяжению в альвеолах увеличивается растяжимость легких и, тем самым, уменьшается совершаемая при этом работа. 2. Сурфактант способствует поддержанию относительно одинаковых размеров альвеол в ходе дыхательного цикла, поддерживает стабильность альвеол, что является важным для нормального газообмена. 3. Сурфактант способствует тому, что поверхность альвеол остается сухой. Силы поверхностного натяжения вызывают не только спадение альвеол, но и «засасывание» в них жидкости из капилляров. Сурфактант уменьшает эти силы и тем самым препятствует образованию такого транссудата. 4. Сурфактант предотвращает непосредственный контакт пневмоцитов с посторонними частицами и инфекционными агентами, попадающими в альвеолы с вдыхаемым воздухом. Циклические изменения поверхностного натяжения, происходящие при вдохе и выдохе, обеспечивают зависимый от дыхания механизм чистки. Обволакиваемые сурфактантом пылевые частицы транспортируются из альвеол в бронхиальную систему, из которой они удаляются со слизью. 5. Сурфактант регулирует количество макрофагов, которые мигрируют в альвеолы из межальвеолярных перегородок, стимулируют активность этих клеток. Бактерии, проникающие в альвеолы с воздухом, опсонизируются сурфактантом, что облегчает их фагоцитоз альвеолярными макрофагами. 6. Сурфактант присутствует в бронхиальном секрете, покрывая бронхиолярные экзокриноциты и реснитчатые клетки, и имеет тот же химический состав, что и альвеолярный сурфактант. Вероятно, сурфактант необходим для стабилизации дистальных воздухоносных путей. Таким образом, при недостатке сурфактанта, возможно, легкие были бы более «жесткими» (менее растяжимы), в них образовывались бы участки ателектаза (спавшиеся альвеолы), а в альвеолы пропотевала бы жидкость. Все это наблюдается при «респираторном дистресс-синдроме новорожденных». Вероятная причина этого синдрома – недостаточная выработка сурфактанта. Растяжимость легких зависит как от поверхностного натяжения альвеол, так и от тканевых эластических структур легкого. Она выявляется в опытах с легкими, заполненными жидкостью, и определяет их растяжимость. Растяжимость таких легких значительно больше, чем содержащих воздух. Однако при относительно высоком давлении, когда объем легких приближается к максимальному, их растяжимость снижается. Отсюда можно заключить, что основное значение эластических структур легких сводится к тому, что: 1) они вносят свой компонент в эластическое сопротивление легких; 2) предохраняют легкие от перерастяжения. Последнее в физиологических условиях, по-видимому, особенно важно не только по отношению к легким в целом (которые защищены от перерастяжения грудной клеткой), но и для отдельных альвеол и их групп, предельные размеры которых в случаях высокого альвеолярного давления (например, при кашле) лимитируются эластическими свойствами составляющих их тканевых структур. Следующим обязательным условием пассивного движения легких и изменениями объема грудной клетки является герметичность грудной клетки. В результате этих условий происходит следующее. Легкие, находящиеся внутри грудной клетки, отделены от ее стенок плевральной полостью (щелью), в которой находится жидкость. Под влиянием одностороннего влияния атмосферного давления легкие в грудной клетке находятся в растянутом состоянии. За счет того, что легкие обладают эластичностью, давление в плевральном щелевидном пространстве (плевральное давление) меньше альвеолярного на величину, обусловленную эластической тягой легких. Давление в плевральной щели может быть измерено путем прокола грудной стенки полой иглой, соединенной с манометром. Как только игла попадает в плевральное пространство, манометр показывает давление ниже атмосферного. Плевральное давление часто называют отрицательным, принимая уровень атмосферного давления за 0. После спокойного выдоха оно ниже атмосферного примерно на 3-5 см. вод. ст. (0,3-0,5 кПа), а во время спокойного вдоха – на 6 -8 см вод. ст. (0,6-0,8 кПа). Отрицательное давление в плевральной полости стремится сжать грудную клетку, а эластическая тяга самой грудной клетки направлена в противоположную от тяги легких сторону (что облегчает вдох). Соотношение всех указанных сил определяет уровень спокойного дыхания и величину объема воздуха в легких после выдоха – так называемую функциональную остаточную емкость (ФОЕ). Когда глубина вдоха становится выше 70% жизненной емкости, эластичность грудной клетки начинает противодействовать вдоху, и ее тяга направлена в ту же сторону, что и эластическая тяга легочной ткани. Увеличение объема грудной клетки при сокращении мышц вдоха приводит к уменьшению давления в плевральной полости. В результате этого объем воздуха в легких увеличивается, а давление его становится ниже атмосферного. Вследствие образующейся разницы между давлением в окружающей среде и в альвеолах наружный воздух поступает по трахеобронхиальным путям в альвеолы. Уменьшение объема грудной клетки при выдохе приводит к повышению плеврального давления. В результате этого и под действием эластической тяги легких объем воздуха в альвеолах снижается, его давление становится выше атмосферного, воздух начинает выходить наружу. Когда эластическая тяга легких уравновесится понижающим давлением в плевральной полости, выдох заканчивается. Таким образом, действие дыхательных мышц на легкие осуществляется через изменения давления в плевральной полости. Непосредственной же причиной движения воздуха через дыхательные пути при вдохе и выдохе являются колебания альвеолярного давления. При вскрытии грудной клетки (нарушение герметичности плевральной щели, пневмоторакс) наблюдается спадение легких. При пневмотораксе проявляется в полной мере влияние эластической тяги легких на их объем. При пневмотораксе легкие займут объем коллапса, который значительно меньше, чем остаточный объем. Вентиляция легких при разгерметизации плевральной полости становится невозможной. Скрепление альвеол друг с другом является третьим фактором, который определяет эластичность легкого. Стремление к сжатию альвеол большого объема, которые скреплены с альвеолами меньшего объема, растягивают последние, предотвращая их коллапс. Это эластичное взаимодействие в легочной ткани имеет большое значение для поддержания диаметра маленьких бронхов в легочной ткани. Если уменьшается стремление к ретракции альвеол большого объема, то это может привести к сужению или коллапсу маленьких бронхов и способствовать увеличению сопротивления дыхательных путей. Таким образом, эластическая тяга легкого (ретракционная сила) не должна быть не слишком большой (плотное легкое; трудности растяжения например, при недостатке сурфактанта), ни слишком маленькой (вялое легкое; коллапс бронхиол например, при эмфиземе). |