Патфиз ч.2. Патфиз ч. Гл. 11 Нарушения водного обмена Гл. 12 Нарушения ионного обмена
 Скачать 7.84 Mb.
|
|
СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК См. статью «Шок септический» в приложении «Справочник терминов» на компакт диске. ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК Причина травматического шока: массированное повреждение органов, мягких тканей и костей под влиянием механических факторов (например, разрыв или раздавливание тканей и органов, отрыв конечностей, перелом костей и др.). Как правило, механическая травма сочетается с большей или меньшей степенью кровопотери и инфицированием раны. Патогенез и проявления Травматический шок характеризуется значительной болевой афферентацией. • Стадия компенсации Стадия компенсациипо выраженности и продолжительности, как правило, коррелирует с масштабом и степенью травмы: чем они больше, тем короче эта стадия и наоборот. Последнее объясняется срывом процесса формирования компенсаторных, защитных и восстановительных реакций. † Пациент возбуждён. Много говорит о происшедшем с ним, мечется в постели, болезненно реагирует на прикосновение или попытки перенести его, беспорядочно и много жестикулирует (гиперрефлексия). † Отмечаются признаки активации симпатикоадреналовой системы. ‡ Бледность кожных покровов и видимых слизистых. ‡ Расширение зрачков. ‡ Повышение АД, увеличение ЧСС, скорости кровотока. ‡ Увеличение частоты дыхания. Эти реакции имеют определённое адаптивное значение: в условиях повреждения организма, особенно при наличии кровопотери, они являются важным компонентом общего адаптационного синдрома и процесса экстренной компенсации гипоксии. † Регистрируется повышенный выброс стероидных гормонов надпочечниками. Это способствует использованию глюкозы нервной тканью, миокардом и другими органами, стабилизации базальных мембран стенок микрососудов и клеточных мембран. Последнее препятствует избыточному повышению их проницаемости и, соответственно, уменьшает отёк тканей, степень сгущения крови, выход из клеток и далее в межклеточную жидкость ферментов лизосом и других макромолекулярных соединений. В целом, это снижает уровень токсемии. • Стадия декомпенсации Стадия декомпенсации характеризуется: † истощением и срывом адаптивных реакций организма, † прогрессирующим снижением эффективности нейроэндокринной регуляции, † нарастающей недостаточностью органов и их систем. Указанные изменения проявляются: ‡ Падением АД и развитием коллапса (систолическое АД может снизиться при лёгкой степени шока до 90 мм рт.ст., при средней — до 70 мм рт.ст., при тяжёлой — до 40–50 мм рт.ст.). ‡ Повышением частоты пульса (до 180–210 в минуту), его слабым наполнением, выпадением отдельных его волн (признак сердечных аритмий). ‡ Повышенным массированным выходом жидкости из сосудистого русла в ткани. ‡ Уменьшением ОЦК (на 25–40% и более ниже нормального) и увеличением Ht. ‡ Гиперкоагуляцией крови и тромбозом, особенно в микроциркуляторном русле. Позднее могут развиться синдромы диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, тромбоза, фибринолиза и геморрагий. ‡ Депонированием большого количества крови в сосудах органов брюшной полости, лёгких, селезёнки, печени. Это ведёт к прогрессирующему снижению сердечного выброса, АД. ‡ Нарушениями микрогемоциркуляции в лёгких, отёком их, обструкцией бронхиол и очаговыми ателектазами, что обусловливает острую дыхательную недостаточность. Описанные изменения известны как «синдром шоковых лёгких» (рис. 20–10).  Рис. 20–10. Основные звенья патогенеза «шоковых лёгких». ‡ Значительным снижением кровоснабжения почек, тромбозами и сладжем, отёком и ишемией паренхимы, образованием цилиндров в канальцах почек. Это вызывает острую почечную недостаточность и уремию ( «шоковые почки», рис. 20–11).  Рис. 20–11. Основные звенья патогенеза «шоковых почек». ‡ Существенными расстройствами гемодинамики в печени. Это приводит к развитию её тотальной недостаточности (синдром «шоковая печень»). ‡ Расстройствами гемодинамики в сосудах брыжейки и стенках кишки, вызывающими нарушение функций ЖКТ с развитием кишечной аутоинфекции и аутоинтоксикации. Эти и другие нарушения (без эффективной врачебной помощи) потенцируют друг друга, могут привести к угнетению жизнедеятельности организма и к смерти. МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ШОКА Эффективность лечения шоковых состояний во многом определяется интервалом времени, через который оно начато после воздействия причинного агента: чем этот интервал короче, тем успешнее лечение и благоприятнее прогноз. ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ Этиотропное лечение проводят путём устранения или ослабления действия шокогенного фактора: • прекращением воздействия повреждающего агента, • применением наркоза и/или местных обезболивающих средств. Указанные мероприятия направлены на предотвращение и/или снижение выраженности избыточной патогенной афферентации от болевых и других экстеро, интеро и проприорецепторов. При лечении шока своевременная и эффективная этиотропная терапия во многом определяет успех терапии пострадавшего. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ Патогенетическое лечение направлено на разрыв ключевых звеньев механизма развития шока, а также на стимуляцию адаптивных реакций и процессов (последнее известно как саногенетическая терапия). • Устранение расстройств центральной, органнотканевой и микрогемоциркуляции.Достигается комплексом мероприятий. При всех разновидностях шока (но особенно при травматическом и ожоговом) уменьшен ОЦК, нарушено кровоснабжение органов и тканей, а также кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла. С целью устранения или уменьшения степени названных отклонений: † пациентам вливают кровь, плазму и/или плазмозаменители (последние включают высокомолекулярные коллоиды, препятствующие выходу жидкости во внесосудистое русло); † одновременно (или в указанных выше жидкостях) используют так называемые буферные растворы (гидрокарбонат натрия и другие), хлорид калия для нормализации КЩР, а также жидкости, содержащие различные ионы для устранения их дисбаланса; † применяют вазоактивные и кардиотропные препараты, позволяющие нормализовать сократительную функцию миокарда, тонус сосудов и устранить сердечную недостаточность; † используют средства, уменьшающих проницаемость стенки сосудов: препараты кальция и кортикостероиды. • Ликвидация или уменьшение степени расстройств кровоснабжения органов и тканей. Как правило, это позволяет снизить выраженность недостаточности функций большинства органов и тканей. • Устранение (или уменьшение степени) недостаточности внешнего дыхания. Реализуется с помощью ИВЛ, дыхания газовыми смесями с повышенным содержанием кислорода, применением дыхательных аналептиков. • Улучшение кровоснабжения почек, а в тяжёлых случаях — использование аппарата «искусственная почка» (при наличии признаков почечной недостаточности и развитии уремии). • Устранение гипоксии, отклонений КЩР и ионного баланса. Достигается, как правило, в результате нормализации кровообращения, дыхания, функций почек и других органов. Однако, наряду с этим проводят и особые мероприятия: дыхание газовыми смесями с повышенным содержанием кислорода, гипербарическую оксигенацию, введение антиоксидантов. • Уменьшение степени токсемии. С этой целью проводят специальные врачебные действия: † гемосорбцию и плазмафарез, † введение антидотов и антитоксинов, † инъекции коллоидных растворов (адсорбирующих токсичные веществ), крови, плазмы, плазмозаменителей, мочегонных. Ликвидации токсемии в существенной мере способствуют нормализация функций почек, печени, ЖКТ. СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ Симптоматическое лечение направлено на уменьшение тягостных и неприятных ощущений, чувства страха, тревоги и беспокойства, обычно сопровождающие шоковые состояния. Для этого используют кардиотропные и вазоактивные вещества, дыхательные аналептики, различные психотропные средства (антипсихопатические, транквилизаторы, антидепрессанты, седативные, психостимуляторы и др.). КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ Коматозные состояния, возникающие при различных патологических процессах, можно разделить на следующие группы. • Обусловленные первичным поражением ЦНС (нейрогенные). К этой группе относят кому, развивающуюся при инсультах, черепно-мозговой травме, эпилепсии, воспалении и опухолях головного мозга и его оболочек. • Развивающиеся при нарушениях газообмена. † Гипоксические. Связаны с недостаточным поступлением кислорода извне (удушение) или нарушением транспорта кислорода при тяжёлых острых расстройствах кровообращения и анемиях. † Респираторные. Обусловлены гипоксией, гиперкапнией и ацидозом вследствие значительных нарушений лёгочного газообмена при дыхательной недостаточности. • Обусловленные нарушением метаболизма при недостаточной или избыточной продукции гормонов (диабетическая, гипотиреоидная, гипокортикоидная, гипопитуитарная кома), передозировке гормональных препаратов (тиреотоксическая, гипогликемическая кома). • Токсогенные комы, связанные с эндогенной интоксикацией при токсикоинфекциях, недостаточности печени и почек (печёночная, уремическая кома), панкреатите или с воздействием экзогенных ядов (кома при отравлениях, в том числе алкоголем, ФОС и т.д.). • Первично обусловленные потерей воды, электролитов и энергетических веществ (гипонатриемическая кома при синдроме неадекватной продукции АДГ, хлоргидропеническая, развивающаяся у больных с упорной рвотой, алиментарно-дистрофическая, или голодная, кома). НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ Степень нарушений сознания нередко играет определяющую роль в исходе многих заболеваний и патологических процессов. Поэтому определение состояния сознания — один из основных моментов при обследовании больного, особенно в экстренных ситуациях. Нарушения (расстройства) сознания перечислены на рис. 20–12  Рис. 20–12. Основные виды расстройств сознания. Нарушения сознания принято подразделять на изменения сознания и на угнетение сознания. • Изменения сознания — продуктивные формы нарушения сознания, развивающиеся на фоне бодрствования. Они характеризуются расстройством психических функций, извращённым восприятием окружающей среды и собственной личности, обычно не сопровождаются обездвиженностью. К ним относят делирий, аменцию и сумеречные расстройства сознания. Они являются ведущими проявлениями большинства психических заболеваний и рассматриваются в психиатрии. • Угнетения сознания — непродуктивные формы нарушения сознания, характеризующиеся дефицитом психической активности со снижением уровня бодрствования, отчётливым угнетением интеллектуальных функций и двигательной активности. Для определения степени угнетения сознания хорошо себя зарекомендовала так называемая шкала Глазго (шотландская шкала, см. статью «Шкала» в приложении «Справочник терминов» на компакт диске). Оценка степени угнетения сознания производится в баллах. ОТДЕЛЬНЫЕ ВИДЫ НАРУШЕНИЙ СОЗНАНИЯ • Оглушение является результатом повышения (под действием патогенного фактора) порога возбудимости. В связи с этим оглушение характеризуется снижением чувствительности организма к внешним раздражителям. Проявления При оглушении отмечается: † Сохранение сознания на фоне разной степени нарушения последовательности, логичности и ясности мышления (спутанность сознания). † Гиподинамия. † Дезориентированность в ситуации. † Повышенная сонливость (сомнолентность). Сильные раздражители (звуковой, световой, болевой) лишь временно выводят пациента из состояния оглушения. Состояние оглушения нередко предшествует сопору. • Сопор — состояние, характеризующееся общим торможением психической активности, значительным угнетением сознания (но не полной его потерей! [в отличие от комы]), утратой произвольных движений, при сохранении рефлексов (в отличие от комы) на сильные звуковые, световые и болевые раздражители. Последнее выражается обычно кратковременными двигательными реакциями, стоном, движением мимических мышц. Нередко сопор считают этапом развития комы, предшествующим потере сознания (т.е. развитию собственно комы). • Делирий характеризуется: † ложным аффективным восприятием окружающей обстановки и событий, собственной роли в них (иллюзиями), † спонтанными эндогенными зрительными и/или слуховыми ощущениями (галлюцинациями), † речевым и двигательным возбуждением. В состоянии делирия пациент активно участвует в ощущаемых им событиях (он может нападать, обороняться, спасаться; ярко описывать «видимые» им образы, «ведёт беседу» с отсутствующим собеседником). • Аменция характеризуется: † бессвязностью (разорванностью) мышления, † нарушением ориентировки, восприятия окружающих предметов, событий и собственной личности; † хаотическим, беспорядочным возбуждением; † нецеленаправленной двигательной активностью. † В случае выздоровления пациент не помнит (амнезия) о происходившем с ним в период аменции. • Сумеречное состояние сознания характеризуется: † нарушением ориентировки в окружающем, † отрешённостью от происходящих реальных событий, † поведением, основанным на галлюцинациях (обычно устрашающего характера), † внезапным началом и прекращением, † нередко совершением агрессивных поступков. † Эпизод сумеречного состояния амнезируется. • Ступор От различных видов нарушения и потери сознания необходимо отличать ступор. При ступоре сознание не утрачивается. Ступор — состояние, характеризующееся полной неподвижностью, ослаблением или отсутствием реакций на внешние звуковые, световые и болевые раздражители на фоне сохранённого сознания. Ступор часто развивается у пациентов с психическими (например, при шизофрении), а также тяжёлыми соматическими (например, при выраженном синдроме мальабсорбции) заболеваниями. Ступор наблюдается также при ряде депрессивных состояний (например, после утраты близкого человека) и сильных психогенных травмах, развивающихся при действии различных экстремальных факторов. КОМА (греч. koma — глубокий сон) — общее крайне тяжелое состояние организма. Возникает в результате действия экзо- и эндогенных повреждающих факторов. Характеризуется потерей сознания, недостаточностью функций органов и физиологических систем организма. ПРИЧИНЫ КОМЫ Кому вызывают различные факторы. Их принято подразделять на экзогенные и эндогенные. Последние могут быть инфекционными и неинфекционными. ЭКЗОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ Экзогенные факторы (рис. 20–13) — патогенные агенты окружающей среды, как правило, чрезвычайной силы, токсичности и/или разрушительного характера.  Рис. 20–13. Наиболее частые экзогенные причины комы. Примеры • Различные травмирующие (как правило, головной мозг) факторы (электрический ток, механическая травма головы). • Термические воздействия (перегревание, солнечный удар, переохлаждение). • Значительные колебания барометрического давления (гипо и гипербария). • Нейротропные токсины (алкоголь и его суррогаты, этиленгликоль, токсичные дозы наркотиков, седативных, барбитуратов и некоторых других лекарственных веществ). • Инфекционные агенты (нейротропные вирусы, ботулинистический и столбнячный токсины, возбудители малярии, брюшного тифа, холеры). • Экзогенная гипоксия и аноксия. • Лучевая энергия (большие дозы проникающей радиации). ЭНДОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ Эндогенные факторы (рис. 20–14), приводящие к развитию комы, являются результатом тяжёлых расстройств жизнедеятельности организма. Они наблюдаются при неблагоприятном течении различных болезней и болезненных состояний. Эти состояния приводят к значительным отклонениям от нормы жизненно важных параметров и констант, избытку или дефициту субстратов обмена веществ и/или кислорода в организме.  Рис. 20–14. Наиболее частые эндогенные причины комы. Примеры • Патологические процессы в мозге (ишемия, инсульт, опухоль, абсцесс, отёк и т.п.). • Недостаточность кровообращения (гипоксия мозга). • Дыхательная недостаточности (гипоксия мозга при астматическом статусе, асфиксии, отёке лёгких). • Патология системы крови (массированный гемолиз эритроцитов, выраженная анемия). • Эндокринопатии (гипоинсулинизм, гипо и гипертиреоидные состояния, надпочечниковая недостаточность). • Печёночная недостаточность, нарушения системы пищеварения (синдром мальабсорбции, кишечная аутоинтоксикация и/или аутоинфекция). • Почечная недостаточность. • Коматозные состояния развиваются в ряде случаев при тяжёлом прогрессирующем течении коллапса и шока. ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ И ПРОЯВЛЕНИЯ Патогенез коматозных состояний, независимо от вызвавших их причин, включает несколько общих ключевых звеньев, приведённых на рис. 20–15.  Рис. 20–15. Основные звенья патогенеза коматозных состояний. Общие проявления коматозных состояний представлены в табл. 20–5. Таблица 20–5. Общие проявления коматозных состояний
|