Зачет профболезни. Группы факторов произв среды. 3
 Скачать 4 Mb.
|
ТОКСИЧЕСКИЕ ПНЕВМОНИИЭтиология Могут быть вызваны ингаляцией различных газов и аэрозолей в дозах, превышающих предельно допустимые концентрации, установленные для их содержания на рабочем месте или в окружающем воздухе. Как правило, при ОТПДП раздражающие и токсические вещества оказывают кратковременное (в течение нескольких минут или часов) воздействие Патогенез Основой повреждения является асептическое токсико-аллергическое воспаление Первоначально наблюдают выраженное повреждение клеток реснитчатого эпителия дыхательных путей и альвеолоцитов I типа с последующим нарушением поверхностной связи клеток. Это ведет к повреждению слизистой оболочки дыхательных путей с активацией гладких мышц и парасимпатических нервных окончаний, что приводит к бронхоспазму. Регенерация эпителия происходит за счет пролиферации альвеолоцитов II типа и плоскоклеточной метаплазии Клиника По времени возникновения различают первичные и вторичные пневмонии. Первичные пневмонии развиваются в течение первых двух суток после воздействия токсических веществ раздражающего действия. Это собственно токсические пневмонии, обусловленные действием токсического агента. вначале в клинической картине заболевания существенно преобладают признаки токсического ларинготрахеита или бронхита повышение температуры тела до субфебрильных цифр, небольшой озноб, общая слабость, разбитость, головная боль. Кашель продуктивный, в мокроте может появиться примесь крови. В легких на фоне жесткого дыхания и сухих хрипов выслушиваются мелкопузырчатые звонкие влажные хрипы и (или) крепитация. Рентген - очаговые инфильтративные изменения большей или меньшей распространенности. Вторичные пневмонии развиваются на фоне стихающих признаков острой интоксикации. В их развитии решающее значение имеет присоединение вторичной инфекции. При относительно хорошем самочувствии, как правило, на 3 – 4-й день от момента интоксикации или позже внезапно появляется озноб, одышка, затрудненное дыхание, температура повышается до 38 – 39°С. Общее состояние значительно нарушено, отмечаются головная боль, общая слабость, адинамия. лечение бронхолитики (при бронхоспазмах), оксигенотерапия, жаропонижающие средства (придыхательных лихорадках), противовоспалительная терапия общеукрепляющая терапия экспертиза ТЕОРИИ ПАТОГЕНЕЗА ПНЕВМОНИЙЛюбая пыль это инородное тело. Первая теория (механическая) объясняла патогенез ПК механическим повреждением органов дыхания твёрдыми частицами, в основе которого лежат общебиологические ответные реакции организма. Однако позже было доказано, что пыли с более выраженными механическими свойствами, чем кварц не вызывает выраженного пневмофиброза. Тем не менее значимость механического действия некоторых видов промышленной пыли (асбест и др.) в формировании интерстициального фиброза сомнений не вызывает. Следующая теория – токсико-химическая. Она заключалась в том, что кристаллический диоксид кремния растворяясь в тканевой жидкости образует коллоидный раствор кремниевой кислоты, обладающий фиброгенным эффектом. Но эта теория не учитывает цитотоксичность аэрозолей. Иммунологическая теория доказывает, что развитие силикотического процесса сопровождается нарушением клеточной и гуморальной систем иммунитета. Формируется выраженный дефицит Т-клеток на фоне увеличения В-розеткообразующих лимфоцитов. Однако значение этих изменений в развитии пневмофиброза остаётся неясным. В настоящее время большое значение придаётся процессам, лежащим в основе гибели макрофагов (кониофагов) – цитотоксичности фиброгенной пыли. Гибель макрофагов - первый и обязательный этап в образовании силикотического узелка!!!! Непосредственной причиной гибели макрофагов является накопление в лизосомах большого количества пыли и его разрушение под действием лизосомальных гидролаз. Принципиальное значение в развитии пылевого фиброза имеет усиление процессов перекисного окисления (ПОЛ) биомембран под влиянием аэрозоля двуокиси кремния и асбеста. При распаде альвеолярных макрофагов выделяются многочисленные факторы, влияющие на развитие воспаления и фиброза лёгочной ткани. Это фактор, активирующий фибробласты и усиливающий синтез ими коллагена, и фактор, привлекающий нейтрофилы |