Зачет профболезни. Группы факторов произв среды. 3
 Скачать 4 Mb.
|
ОСТРЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ БРОНХИОЛИТЭтиология Могут быть вызваны ингаляцией различных газов и аэрозолей в дозах, превышающих предельно допустимые концентрации, установленные для их содержания на рабочем месте или в окружающем воздухе. Как правило, при ОТПДП раздражающие и токсические вещества оказывают кратковременное (в течение нескольких минут или часов) воздействие Патогенез Основой повреждения является асептическое токсико-аллергическое воспаление Первоначально наблюдают выраженное повреждение клеток реснитчатого эпителия дыхательных путей и альвеолоцитов I типа с последующим нарушением поверхностной связи клеток. Это ведет к повреждению слизистой оболочки дыхательных путей с активацией гладких мышц и парасимпатических нервных окончаний, что приводит к бронхоспазму. Регенерация эпителия происходит за счет пролиферации альвеолоцитов II типа и плоскоклеточной метаплазии Клинические проявления Клинические признаки острого токсического бронхиолита появляются через несколько часов, а в отдельных случаях через 1– 2 суток после пребывания в зоне высоких концентраций токсических веществ. В легких случаях кашель с небольшим количеством мокроты, умеренную одышку. В нижнебазальных отделах легких выслушивается небольшое количество мелкопузырчатых влажных хрипов. Температура тела повышается до субфебрильных цифр. Длительность этих форм заболевания – от нескольких дней до2 – 3 недель. Заканчиваются они выздоровлением. При более выраженном резкая одышка, мучительный кашель, сухой или с выделением густой слизистой мокроты, нередко с примесью крови. Возникают приступы удушья, колющие боли в груди, обильное потоотделение, головная боль, потеря аппетита, общая слабость. Подъем температуры до 38 – 39°С. ЧДД достигает 30– 40 в минуту. Перкуторно над легкими выявляется коробочный звук, края легких опущены, подвижность их ограничена. При аускультации на всем протяжении легочных полей, особенно в нижних отделах, определяется большое количество средне- и мелкопузырчатых хрипов. Нередко в процесс вовлекается печень, которая увеличена и болезненна. Рентгенологически на фоне пониженной прозрачности легочных полей в средних и нижних отделах выявляются мелкоочаговые образования, местами сливающиеся между собой. Корни легких расширены. В периферической крови отмечается повышение количества гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, относительная лимфопения, иногда эозинофилия, повышение СОЭ до 50 мм/ч. Лечение Противокашлевые Бронхолитики Муколитики Кислородотерапия Экспертиза Легкая форма – может вернуться работать Тяжелая форма – стационарное лечение, справка, отстранение от работы Всех на мсэк за % ЭААЭтиологические факторы ► бактериальные факторы (термофильные актиномицеты, Bacillus subtilis, Micropolispora faeni и др.); ► грибковые факторы (Aspergillus fumigatus, Alternaria, Penicillium casei, Penicillium glaucum, Cravinum aureobasidium pullans, Coniosporum corticale, Cryptostroma corticale, различные плесневые грибы); ► белковые антигены животного происхождения (сывороточные белки и экскременты животных, пыль, содержащая частицы шерсти животных и др) ► антигены растительного происхождения (опилки дуба, кедра, коры клена, красного дерева, заплесневелая солома, экстракты кофейных зерен; пыль, содержащая частицы хлопка, льна, конопли и др.); ► медикаментозные антигены (противомикробные, противовоспалительные, противопаразитарные препараты, ферменты и другие лекарственные средства белкового происхождения, контрастные вещества и др.); ► вещества неорганической природы (аэрозоли металлов-аллергенов, полимерные материалы, лаки, краски, смазочно-охлаждающие жидкости и др.). Патогенез: В развитии ЭАА принимают участие реакции гиперчувствительности III и IV типов. В патогенезе острого ЭАА преимущественную роль играет III тип иммунной реакции гиперчувствительности – гиперпродукция иммунных комплексов, способных преципитировать на мембранах. Подострые и хронические формы развиваются при преимущественном участии IV типа иммунной реакции гиперчувствительности. Запускается воспалительный каскад с продукцией и освобождением интерлейкинов. Результатом выброса цитокинов и хемокинов является инфильтрация легочной ткани мононуклеарными клетками, макрофагами, пролиферация и изменение свойств фибробластов Клиническая картина По клиническому течению выделяют следующие формы ЭАА: ► острая форма; ► подострая форма; ► хроническая форма. Острой форма - через 4-12 часов после контакта Гриппоподобный вариант озноб, повышение температуры тела, одышка, кашель сухой или со скудной слизистой мокротой, общая слабость, боль в груди, мышцах, суставах, головная боль Пневмониепободный вариант – одышка, крепитация Астматический варинт – приступ БА Подострое течение ЭАА - при воздействии от недели до 4 месяцев. одышка при умеренной физической нагрузке. При рецидивах заболевания одышка усиливается, появляется кашель сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты, субфебрильная или фебрильная температура тела, повышенная утомляемость, снижение аппетита, похудание. Формированию хронической формы ЭАА способствует длительный (более 4 месяцев, нередко многолетний) прогрессирующей одышкой, цианозом, похуданием. Диагностика 1)изучение анамнеза, проф. маршрута, опрос, осмотр 2)физикальное: рекомендуется при аускультации в остром периоде уточнить наличие: - мелко- и среднепузырчатых влажных хрипов, нередко над всей поверхностью легких, - сухих свистящих хрипов, указывающих на развитии бронхоспазма. 3)лаб.: ОАК лейкоцитоз, сдвиг влево лейкоцитарной формулы, высокая СОЭ, ИГ ДЖИ,М. 4)иммунодиагностика: пробы преципитирующих антител, кожная проба. 5)рентген: мелкосетчатый фиброз, пониженная прозрачность по типу матовое стекло, диссеминированные узелковые тени в средних и нижних отделах. В хронических стадия – пневмофиброз и эмфизема Лечение удаления этиологического фактора, при гиперреактивности бронхов рееомендовано ИГКС, бронходилатоторы кислородотерапия при тяжелых формах экспертиза перевести на другую работу при снижении квалификации, наличии серьезных осложнений на МСЭК |