Главная страница
Навигация по странице:

  • Лечение

  • Патогенез

  • Подострые и хронические формы

  • Зачет профболезни. Группы факторов произв среды. 3


    Скачать 4 Mb.
    НазваниеГруппы факторов произв среды. 3
    АнкорЗачет профболезни
    Дата16.05.2022
    Размер4 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаЗачет профболезни.docx
    ТипДокументы
    #533190
    страница10 из 28
    1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   28

    ОСТРЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ БРОНХИОЛИТ


    Этиология

    Могут быть вызваны ингаляцией различных газов и аэрозолей в дозах, превышающих предельно допустимые концентрации, установленные для их содержания на рабочем месте или в окружающем воздухе. Как правило, при ОТПДП раздражающие и токсические вещества оказывают кратковременное (в течение нескольких минут или часов) воздействие

    Патогенез

    Основой повреждения является асептическое токсико-аллергическое воспаление

    Первоначально наблюдают выраженное повреждение клеток реснитчатого эпителия дыхательных путей и альвеолоцитов I типа с последующим нарушением поверхностной связи клеток. Это ведет к повреждению слизистой оболочки дыхательных путей с активацией гладких мышц и парасимпатических нервных окончаний, что приводит к бронхоспазму. Регенерация эпителия происходит за счет пролиферации альвеолоцитов II типа и плоскоклеточной метаплазии

    Клинические проявления

    Клинические признаки острого токсического бронхиолита появляются через несколько часов, а в отдельных случаях через 1– 2 суток после пребывания в зоне высоких концентраций токсических веществ.

    В легких случаях

    • кашель с небольшим количеством мокроты, умеренную одышку.

    • В нижнебазальных отделах легких выслушивается небольшое количество мелкопузырчатых влажных хрипов.

    • Температура тела повышается до субфебрильных цифр.

    • Длительность этих форм заболевания – от нескольких дней до2 – 3 недель. Заканчиваются они выздоровлением.

    При более выраженном

    • резкая одышка,

    • мучительный кашель, сухой или с выделением густой слизистой мокроты, нередко с примесью крови.

    • Возникают приступы удушья, колющие боли в груди, обильное потоотделение, головная боль, потеря аппетита, общая слабость.

    • Подъем температуры до 38 – 39°С.

    • ЧДД достигает 30– 40 в минуту.

    • Перкуторно над легкими выявляется коробочный звук, края легких опущены, подвижность их ограничена.

    • При аускультации на всем протяжении легочных полей, особенно в нижних отделах, определяется большое количество средне- и мелкопузырчатых хрипов. Нередко в процесс вовлекается печень, которая увеличена и болезненна.

    Рентгенологически на фоне пониженной прозрачности легочных полей в средних и нижних отделах выявляются мелкоочаговые образования, местами сливающиеся между собой. Корни легких расширены.

    В периферической крови отмечается повышение количества гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, относительная лимфопения, иногда эозинофилия, повышение СОЭ до 50 мм/ч.

    Лечение

    Противокашлевые

    Бронхолитики

    Муколитики

    Кислородотерапия

    Экспертиза

    Легкая форма – может вернуться работать

    Тяжелая форма – стационарное лечение, справка, отстранение от работы

    Всех на мсэк за %

    ЭАА


    Этиологические факторы

    ► бактериальные факторы (термофильные актиномицеты, Bacillus subtilis, Micropolispora faeni и др.);

    ► грибковые факторы (Aspergillus fumigatus, Alternaria, Penicillium casei, Penicillium glaucum, Cravinum aureobasidium pullans, Coniosporum corticale, Cryptostroma corticale, различные плесневые грибы);

    ► белковые антигены животного происхождения (сывороточные белки и экскременты животных, пыль, содержащая частицы шерсти животных и др)

    ► антигены растительного происхождения (опилки дуба, кедра, коры клена, красного дерева, заплесневелая солома, экстракты кофейных зерен; пыль, содержащая частицы хлопка, льна, конопли и др.);

    ► медикаментозные антигены (противомикробные, противовоспалительные, противопаразитарные препараты, ферменты и другие лекарственные средства белкового происхождения, контрастные вещества и др.);

    ► вещества неорганической природы (аэрозоли металлов-аллергенов, полимерные материалы, лаки, краски, смазочно-охлаждающие жидкости и др.).

    Патогенез:

    В развитии ЭАА принимают участие реакции гиперчувствительности III и IV типов.

    В патогенезе острого ЭАА преимущественную роль играет III тип иммунной реакции гиперчувствительности – гиперпродукция иммунных комплексов, способных преципитировать на мембранах.

    Подострые и хронические формы развиваются при преимущественном участии IV типа иммунной реакции гиперчувствительности. Запускается воспалительный каскад с продукцией и освобождением интерлейкинов. Результатом выброса цитокинов и хемокинов является инфильтрация легочной ткани мононуклеарными клетками, макрофагами, пролиферация и изменение свойств фибробластов

    Клиническая картина

    По клиническому течению выделяют следующие формы ЭАА:

    ► острая форма;

    ► подострая форма;

    ► хроническая форма.

    Острой форма - через 4-12 часов после контакта

    Гриппоподобный вариант

    • озноб,

    • повышение температуры тела,

    • одышка,

    • кашель сухой или со скудной слизистой мокротой,

    • общая слабость,

    • боль в груди, мышцах, суставах, головная боль

    Пневмониепободный вариант – одышка, крепитация

    Астматический варинт – приступ БА

    Подострое течение ЭАА - при воздействии от недели до 4 месяцев.

    • одышка при умеренной физической нагрузке.

    • При рецидивах заболевания одышка усиливается, появляется кашель сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты, субфебрильная или фебрильная температура тела, повышенная утомляемость, снижение аппетита, похудание.

    Формированию хронической формы ЭАА способствует длительный (более 4 месяцев, нередко многолетний)

    • прогрессирующей одышкой, цианозом, похуданием.

    Диагностика

    1)изучение анамнеза, проф. маршрута, опрос, осмотр

    2)физикальное: рекомендуется при аускультации в остром периоде уточнить наличие: - мелко- и среднепузырчатых влажных хрипов, нередко над всей поверхностью легких, - сухих свистящих хрипов, указывающих на развитии бронхоспазма.

    3)лаб.: ОАК лейкоцитоз, сдвиг влево лейкоцитарной формулы, высокая СОЭ, ИГ ДЖИ,М.

    4)иммунодиагностика: пробы преципитирующих антител, кожная проба.

    5)рентген: мелкосетчатый фиброз, пониженная прозрачность по типу матовое стекло, диссеминированные узелковые тени в средних и нижних отделах. В хронических стадия – пневмофиброз и эмфизема

    Лечение

    • удаления этиологического фактора,

    • при гиперреактивности бронхов рееомендовано ИГКС, бронходилатоторы

    • кислородотерапия при тяжелых формах

    экспертиза

    перевести на другую работу

    при снижении квалификации, наличии серьезных осложнений на МСЭК
    1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   28


    написать администратору сайта