Главная страница
Навигация по странице:

  • Этиология

  • Клиника

  • Лечение

  • ТОКСИЧЕСКИЙ ОТЕК ЛЕГКИХ

  • Период начальных явлений

  • Зачет профболезни. Группы факторов произв среды. 3


    Скачать 4 Mb.
    НазваниеГруппы факторов произв среды. 3
    АнкорЗачет профболезни
    Дата16.05.2022
    Размер4 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаЗачет профболезни.docx
    ТипДокументы
    #533190
    страница11 из 28
    1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   ...   28

    АСБЕСТОЗ


    Силикатозы обусловлены вдыханием пыли силикатов – минералов, содержащих двуокись кремния, связанную с другими элементами (магний, кальций, железо, алюминий и др.).

    Этиология: Асбест волокнистообразного характера есть два вида: роговообманковый и змеевиковый( белый – хризолит и голубой)

    Стаж 10 лет

    Патогенез:

    Асбестовая пыль обладает раздражающим и цитотоксическим действием.

    Волокна асбеста, несмотря на большую длину, имеют малую толщину, поэтому они глубоко проникают в альвеолы в базальных отделах легких. Волокна повреждают стенки альвеол и бронхиол. Развиваются реактивные пролиферативные процессы в альвеолярных стенках, они утолщаются и уплотняются. Нормальные морфологические структуры заменяются соединительной тканью

    Комплек с ы, состоящие из асбестовых волокон покрытых иногда протеинами, но чаще всего гликозаминогликанами, получили название "асбестовых телец ".

    Гистологически в легких наблюдается интерстициальный фиброз. Макроскопически легкие на поздних стадиях имеют вид медовых сот. Фиброз и эмфизема легких выявляются преимущественно в базальных отделах легких. Больные умерают от легочной и легочно-сердечной недостаточности.

    Клиника

    Клиника опережает рентген – бронхит, а затем эмфизема и ХЛС

    • 1 ст. – ДН 1 ст., кашель, боли в грудной клетке, сухие хрипы , начальная эмфизема; Rg –усиление и деформация рисунка, корни сильно уплотнены

    • 2 ст. – ДН 2 ст., сухой кашель, сухие и влажные хрипы, признаки эмфиземы. Rg – эмфизема не только нижних отделах, а в верхних и средних.начальные признаки легочного сердца.

    • 3 ст. – ДН 3 ст., диффузный пневмосклероз, выраженная эмфизема, декомпенсированное легочное сердце, часто бронхоэктазы, пневмонии

    Лечение -такое же

    Экспертиза:

    Силикатоз 1 ст без осложнений – можно работать если ПДК в норме

    Силикатоз 1 ст с хр заб – рациональное трудоустройство

    Силикатоз 2- рациональное трудоустройство

    Силикатоз + осложнения – нетрудоспособен

    ТОКСИЧЕСКИЙ ОТЕК ЛЕГКИХ


    Этиология:

    Как правило, поражение развивается при воздействии высоких концентраций токсических раздражающих веществ. Развитие этой формы более вероятно при воздействии веществ, которые плохо растворимы в воде (окислов азота, фосгена и др.) и могут транзитом проходить через верхние дыхательные пути.

    Патогенез:

    Повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, что обусловлено повреждением альвеолярного эпителия и эндотелия капилляров. Это приводит появлению значительного количества отечной жидкости

    Развитие острого токсическо гопоражения легких вызывает существенные нарушения дыхательной функции: появляются артериальная гипоксемия и гиперкапния. Развивается гиповентиляция альвеол, шунтирование венозной крови в артериальное русло, нарушение соответствия между вентиляцией и перфузией, изменение диффузии кислорода и углекислого газа, снабжения тканей кислородом, гипоксия и нарастание метаболического ацидоза.

    Клиника:

    В течении развернутой формы токсического отека легких выделяют 5 периодов:

    1) начальные явления (рефлекторная стадия);

    2) скрытый (или латентный) период;

    3) нарастание отека легких;

    4) завершение отека (или период стабилизации);

    5) период обратного развития отека легких.

    Период начальных явлений развивается тотчас за воздействием токсического вещества и характеризуется легкими явлениями раздражения слизистых оболочек дыхательных путей: появляется небольшой кашель, першение в горле, боли в груди. Как правило, эти легкие субъективные расстройства не оказывают существенного влияния на самочувствие пострадавшего и быстро (через 15—30 минут) проходят.

    Скрытый период (или период мнимого благополучия) может быть продолжительностью от 2 до 24 часов, в среднем составляя 4– 6 – 12 часов. В это время пострадавший активно не предъявляет жалоб, но при тщательном обследовании можно отметить симптомы кислородной недостаточности: учащенное и поверхностное дыхание.

    Период нарастания отека проявляется клинически, что связано с накоплением отечной жидкости в альвеолах и более выраженными нарушениями дыхательной функции.

    • приступообразный мучительный кашель, стеснение в груди, чувство нехватки воздуха.

    • в дыхательном акте начинает участвовать вспомогательная дыхательная мускулатура.

    • Больной в тяжелом состоянии.

    • Наблюдается учащенное дыхание – до 40 – 60 дыхательных движений в минуту.

    • Объективно отмечаются цианоз, острая эмфизема

    • В легких выслушиваются звонкие мелкопузырчатые влажные и сухие хрипы. Переход интестициального отека в альвеолярный

    При «синей гипоксемии» (гиперкапническая гипоксемия). Развивается компенсированный газовый ацидоз.

    • Состояние сердечно-сосудистой системы относительно компенсированное. артериальное давление остается нормальным или несколько повышается.

    • Гиперемия, тахикардия, одышка

    При «серой гипоксемии» (гипоксемия с гипокапнией).

    • Пульс становится частым и малым.

    • Коллапс

    • Признаки ишемия – стенокардитические боли

    Состоянию «серой гипоксемии» часто предшествует период «синей гипоксемии».

    В более легких случаях и при проведении своевременной интенсивной терапии наступает период обратного развития отека легких; постепенно улучшается общее состояние больного, уменьшаются кашель и количество отделяемой мокроты, стихает одышка; снижается цианоз, ослабевают, а потом исчезают хрипы в легких. Рентгенологические исследования свидетельствуют об исчезновении сначала крупных, а затем и мелких очаговых теней, остается лишь нечеткость легочного рисунка и контуров корней легких, а через несколько дней происходит восстановление нормальной рентгеноморфологической картины легких, нормализуется состав периферической крови. Выздоровление может наступить через несколько дней или недель

    Рентгенологически различают три стадии в развитии токсического отека легких:

    В I стадии обнаруживаются признаки интерстициального отека легких в виде размытости, нечеткости элементов легочного рисунка или его усиления, а также острой эмфиземы.

    Во II стадии появляются диссеминированные, мелкие, нечетко очерченные очаговые тени и расширенные, малодифференцированные корни легких.

    III стадия характеризуется сливными крупноочаговыми, порой гомогенными уплотнениями, что свидетельствует о крайне тяжелой степени отека

    Лечение:

    • Кислородотерапия.

    • Преднизолон

    • Показано внутривенное струйное вливание диуретиков: фуросемид

    • ганглиоблокаторы (пентамин)

    • Используются препараты камфоры (сульфокамфокаин), кордиамин, мезатон, допамин, добутамин, сердечные гликозиды короткого действия (строфантин, коргликон).

    • С целью профилактики инфекции назначают антибиотики широкого спектра действия.

    • Для коррекции – синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания ДВС–синдрома назначают гепарин

    Экспертиза:

    При тяжелой форме интоксикации лечение, как правило, бывает более продолжительным (до 2 месяцев).

    В дальнейшем таким работникам рекомендован временный перевод на работу вне контакта с токсичными веществами раздражающего действия и пылью, не связанную со значительным физическим напряжением и влиянием неблагоприятных метеорологических факторов, на более длительный срок.

    При ограничении трудовых возможностей больных направляют на медико–социальную экспертную комиссию для определения группы инвалидности и степени утраты трудоспособности
    1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   ...   28


    написать администратору сайта