Зачет профболезни. Группы факторов произв среды. 3
 Скачать 4 Mb.
|
АСБЕСТОЗСиликатозы обусловлены вдыханием пыли силикатов – минералов, содержащих двуокись кремния, связанную с другими элементами (магний, кальций, железо, алюминий и др.). Этиология: Асбест волокнистообразного характера есть два вида: роговообманковый и змеевиковый( белый – хризолит и голубой) Стаж 10 лет Патогенез: Асбестовая пыль обладает раздражающим и цитотоксическим действием. Волокна асбеста, несмотря на большую длину, имеют малую толщину, поэтому они глубоко проникают в альвеолы в базальных отделах легких. Волокна повреждают стенки альвеол и бронхиол. Развиваются реактивные пролиферативные процессы в альвеолярных стенках, они утолщаются и уплотняются. Нормальные морфологические структуры заменяются соединительной тканью Комплек с ы, состоящие из асбестовых волокон покрытых иногда протеинами, но чаще всего гликозаминогликанами, получили название "асбестовых телец ". Гистологически в легких наблюдается интерстициальный фиброз. Макроскопически легкие на поздних стадиях имеют вид медовых сот. Фиброз и эмфизема легких выявляются преимущественно в базальных отделах легких. Больные умерают от легочной и легочно-сердечной недостаточности. Клиника Клиника опережает рентген – бронхит, а затем эмфизема и ХЛС 1 ст. – ДН 1 ст., кашель, боли в грудной клетке, сухие хрипы , начальная эмфизема; Rg –усиление и деформация рисунка, корни сильно уплотнены 2 ст. – ДН 2 ст., сухой кашель, сухие и влажные хрипы, признаки эмфиземы. Rg – эмфизема не только нижних отделах, а в верхних и средних.начальные признаки легочного сердца. 3 ст. – ДН 3 ст., диффузный пневмосклероз, выраженная эмфизема, декомпенсированное легочное сердце, часто бронхоэктазы, пневмонии Лечение -такое же Экспертиза: Силикатоз 1 ст без осложнений – можно работать если ПДК в норме Силикатоз 1 ст с хр заб – рациональное трудоустройство Силикатоз 2- рациональное трудоустройство Силикатоз + осложнения – нетрудоспособен ТОКСИЧЕСКИЙ ОТЕК ЛЕГКИХЭтиология: Как правило, поражение развивается при воздействии высоких концентраций токсических раздражающих веществ. Развитие этой формы более вероятно при воздействии веществ, которые плохо растворимы в воде (окислов азота, фосгена и др.) и могут транзитом проходить через верхние дыхательные пути. Патогенез: Повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, что обусловлено повреждением альвеолярного эпителия и эндотелия капилляров. Это приводит появлению значительного количества отечной жидкости Развитие острого токсическо гопоражения легких вызывает существенные нарушения дыхательной функции: появляются артериальная гипоксемия и гиперкапния. Развивается гиповентиляция альвеол, шунтирование венозной крови в артериальное русло, нарушение соответствия между вентиляцией и перфузией, изменение диффузии кислорода и углекислого газа, снабжения тканей кислородом, гипоксия и нарастание метаболического ацидоза. Клиника: В течении развернутой формы токсического отека легких выделяют 5 периодов: 1) начальные явления (рефлекторная стадия); 2) скрытый (или латентный) период; 3) нарастание отека легких; 4) завершение отека (или период стабилизации); 5) период обратного развития отека легких. Период начальных явлений развивается тотчас за воздействием токсического вещества и характеризуется легкими явлениями раздражения слизистых оболочек дыхательных путей: появляется небольшой кашель, першение в горле, боли в груди. Как правило, эти легкие субъективные расстройства не оказывают существенного влияния на самочувствие пострадавшего и быстро (через 15—30 минут) проходят. Скрытый период (или период мнимого благополучия) может быть продолжительностью от 2 до 24 часов, в среднем составляя 4– 6 – 12 часов. В это время пострадавший активно не предъявляет жалоб, но при тщательном обследовании можно отметить симптомы кислородной недостаточности: учащенное и поверхностное дыхание. Период нарастания отека проявляется клинически, что связано с накоплением отечной жидкости в альвеолах и более выраженными нарушениями дыхательной функции. приступообразный мучительный кашель, стеснение в груди, чувство нехватки воздуха. в дыхательном акте начинает участвовать вспомогательная дыхательная мускулатура. Больной в тяжелом состоянии. Наблюдается учащенное дыхание – до 40 – 60 дыхательных движений в минуту. Объективно отмечаются цианоз, острая эмфизема В легких выслушиваются звонкие мелкопузырчатые влажные и сухие хрипы. Переход интестициального отека в альвеолярный При «синей гипоксемии» (гиперкапническая гипоксемия). Развивается компенсированный газовый ацидоз. Состояние сердечно-сосудистой системы относительно компенсированное. артериальное давление остается нормальным или несколько повышается. Гиперемия, тахикардия, одышка При «серой гипоксемии» (гипоксемия с гипокапнией). Пульс становится частым и малым. Коллапс Признаки ишемия – стенокардитические боли Состоянию «серой гипоксемии» часто предшествует период «синей гипоксемии». В более легких случаях и при проведении своевременной интенсивной терапии наступает период обратного развития отека легких; постепенно улучшается общее состояние больного, уменьшаются кашель и количество отделяемой мокроты, стихает одышка; снижается цианоз, ослабевают, а потом исчезают хрипы в легких. Рентгенологические исследования свидетельствуют об исчезновении сначала крупных, а затем и мелких очаговых теней, остается лишь нечеткость легочного рисунка и контуров корней легких, а через несколько дней происходит восстановление нормальной рентгеноморфологической картины легких, нормализуется состав периферической крови. Выздоровление может наступить через несколько дней или недель Рентгенологически различают три стадии в развитии токсического отека легких: В I стадии обнаруживаются признаки интерстициального отека легких в виде размытости, нечеткости элементов легочного рисунка или его усиления, а также острой эмфиземы. Во II стадии появляются диссеминированные, мелкие, нечетко очерченные очаговые тени и расширенные, малодифференцированные корни легких. III стадия характеризуется сливными крупноочаговыми, порой гомогенными уплотнениями, что свидетельствует о крайне тяжелой степени отека Лечение: Кислородотерапия. Преднизолон Показано внутривенное струйное вливание диуретиков: фуросемид ганглиоблокаторы (пентамин) Используются препараты камфоры (сульфокамфокаин), кордиамин, мезатон, допамин, добутамин, сердечные гликозиды короткого действия (строфантин, коргликон). С целью профилактики инфекции назначают антибиотики широкого спектра действия. Для коррекции – синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания ДВС–синдрома назначают гепарин Экспертиза: При тяжелой форме интоксикации лечение, как правило, бывает более продолжительным (до 2 месяцев). В дальнейшем таким работникам рекомендован временный перевод на работу вне контакта с токсичными веществами раздражающего действия и пылью, не связанную со значительным физическим напряжением и влиянием неблагоприятных метеорологических факторов, на более длительный срок. При ограничении трудовых возможностей больных направляют на медико–социальную экспертную комиссию для определения группы инвалидности и степени утраты трудоспособности |