Зачет профболезни. Группы факторов произв среды. 3
 Скачать 4 Mb.
|
ХРОНИЧЕСКИЙ ТОКСИКО-ХИМИЧЕСКИЙ БРОНХИТЭтиология: воздействие промышленной пыли и веществ выделяемых в процессе трудовой деятельности содержащие в себе токсические химические вещества. Хронические интоксикации либо развиваются в результате длительного контакта с относительно небольшими концентрациями раздражающих веществ, либо являются следствием перенесенной в прошлом однократной или повторных острых интоксикаций. Патогенез: К основным патогенетическим механизмам относятся гипертрофия и гиперфункция бронхиальных желез с усилением секреции слизи, относительным уменьшением серозной секреции, изменением состава секреции - значительным увеличением в нем кислых мукополисахаридов, что повышает вязкость мокроты. В этих условиях реснитчатый эпителий не обеспечивает опорожнения бронхиального дерева и обычного в норме обновления всего слоя секрета (опорожнение бронхов происходит лишь при кашле). Длительная гиперфункция приводит к истощению мукоцилиарного аппарата бронхов, дистрофии и атрофии эпителия. Нарушение дренажной функции бронхов способствует возникновению бронхогенной инфекции, активность и рецидивы которой в значительной степени зависят от местного иммунитета бронхов и развития вторичной иммунологической недостаточности Клиника Легкая форма бронхита Редкие обострения умеренный кашель с отхождением скудного количества слизистой мокроты, одышка при значительной Аускультативно определяют жестковатое дыхание и небольшое количество сухих хрипов. При исследовании (ФВД) выявляются начальные признаки дыхательной недостаточности по обструктивному типу. Бронхит средней тяжести. Усиливается кашель, появляется гнойный характер мокроты за счет присоединения инфекционного начала. Одышка возникает при умеренной физической нагрузке. Признаки эмфмземы: коробочный оттенок перкуторного звука; дыхание ослабленное, жестковатое, часто с удлиненным выдохом; значительное количество сухих рассеянных хрипов. В период обострения – появление влажных средне- и мелкопузырчатых При рентгенологическом исследовании определяют усиление и деформацию легочного рисунка (главным образом в нижних отделах) на фоне повышенной прозрачности легочных полей, Нарушения ФВД более выражены. Происходит формирование хронического легочного сердца. Обострение заболевания наблюдают довольно часто. При тяжелой форме бронхита наблюдаются частые обострения заболевания, практически отсутствует ремиссия. Развиваются бронхиальная астма, хроническое легочное сердце. Выражена эмфизема легких. У больных возникает постоянный кашель с отделением большого количества мокроты При объективном обследовании: диффузный цианоз, признаки выраженной эмфиземы легких, сухие рассеянные и влажные хрипы (больше - в нижних отделах); тоны сердца приглушены, акцент II тона над легочной артерией. Рентгенологически определяют диффузный пневмосклероз, выраженные признаки эмфиземы легких, МЕТАЛЛОКОНИОЗЫ   КАРБОКОНИОЗЫАнтракоз Вдыхание пыли каменного угля (антрацит, бурый уголь), мягкого коксующегося угля. Преимущественно у забойщиков, навалоотбойщиков, машинистов врубовых машин, у работников коксохимических заводов. Медленное развитие: через 15 лет работы в условиях большого содержания угольной пыли, превышающей ПДК. Клиника антракоза Симптомокомплекс: хронический бронхит (обструктивный в начале и рестриктивный позднее), эмфизема легких, ДН, ХЛС. Темная, черная мокрота. Rg формы: интерстициальная (преимущественно) 1-2 ст Осложнения: туберкулез легких, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, пневмонии. Экспертиза Рациональное трудоуствоймтво Исключение- рабочие с неосложненным антракозом 1 стадии без развития обструктивных нарушений и СН могут работать при нормальном ПДК с условием динамического наблюдения Полная стойкая утрата трудоспособности развивиается при выраденной степени ДН и СН и осложнениях |