И лицевого нервов
 Скачать 2.19 Mb.
|
|
Диагностика и дифференциальный диагноз. При установлении диагноза невралгии тройничного нерва необходимо учитывать следующие моменты: 1) стадию заболевания (обострение, затихающее обострение, насту- пающая ремиссия, ремиссия полная или медикаментозная); 2) выраженность болевого синдрома (слабо, умеренно выраженный, выраженный, резко выраженный); 3) локализацию болевых пароксизмов (внутренний, средний, наруж- ный сегменты лица): 4) частоту приступов (редкие, средней частоты, частые, невралгиче- ский статус). С учетом представленных диагностических критериев ставится диа- гноз. Примерные формулировки диагноза: - «Идиопатическая НТН в правом внутреннем сегменте лица, стадия обострения, резко выраженный болевой синдром. Невралгический статус»; - «Идиопатическая НТН в правом внутреннем сегменте лица, стадия наступающей медикаментозной ремиссии, слабовыраженный болевой син- дром, редкие приступы. Астенический синдром». 37 В дифференциально-диагностическом отношении наиболее трудны- ми являются невралгия носоресничного нерва, невралгия крылонебного узла. Если типичная НТН – это корешковая компрессия, то невралгия но- соресничного нерва вызывается, как правило, воспалительными процесса- ми вне полости черепа. Невралгия носоресничного нерва носит клиниче- ски выраженный вегетативный характер - наряду с болью возникают одно- сторонняя ринорея, слезотечение и конъюнктивит. Болевые пароксизмы продолжаются десятки минут и имеют склонность возникать во второй по- ловине дня, вечером или ночью. Невралгия крылонебного узла отличается от невралгии тройничного нерва более длительными приступами, продолжающимися несколько ча- сов, возникающими в вечернее и ночное время без триггерных факторов, спонтанно. При этом фокус боли локализуется в области глазницы с ирра- диацией в висок, затылок, иногда плечо, что объясняется обширными нервными связями крылонебного узла. Во время приступа боль носит ин- тенсивный, жгучий характер и сопровождается «вегетативной бурей» - од- носторонним слезотечением, ринореей, слюнотечением, конъюнктивитом, гиперемией и отечностью лица. При надавливании шпателем (вне отдель- ного приступа, но в период обострения) в месте выхода небных нервов на стороне боли отмечается резкая болезненность по сравнению с контрала- теральной стороной. Как при невралгии носоресничного нерва, так и при невралгии крылонебного узла диагностическим тестом является смазыва- ние задних отделов носовой полости 2% раствором дикаина, после чего болевой вегетативный пароксизм прекращается. Лечение. Медикаментозное лечение. В современных условиях ле- чебная тактика при НТН базируется на принципах комплексного подхода с учетом генеза и формы заболевания (преобладание центрального или пе- риферического компонентов), индивидуальных особенностей конкретного пациента и включает медикаментозные, физиотерапевтические и хирурги- ческие методы. 38 Основными направлениями медикаментозной терапии является устранение причины НТН, если она известна (лечение больных зубов, вос- палительных процессов смежных зон и др.), и проведении симптоматиче- ского лечения (купирование болевого синдрома, восстановление структу- ры и функции нерва). В случае отсутствия эффекта от консервативного ле- чения больным рекомендовано оперативное лечение. Для контроля болевого синдрома при НТН, согласно рекомендациям Европейской федерации неврологических сообществ (2009), в качестве препаратов первой линии применяют карбамазепин в дозе 200-1200 мг/сут и окскарбазепин по 600-1800 мг/сут. Одна из схем лечения может быть следующая: 2 дня больной прини- мает по 1/2 таблетки (100 мг) 3 раза в день, т.е. суточная доза составляет 300 мг; следующие 2 дня по 1 таблетке (200 мг) 2 раза н день (суточная до- за 400 мг); затем 2 дня по 1 таблетке (200 мг) 3 раза в день (суточная доза 600 мг). Эффект должен наступить в течение 4 ч. Если антиболевой эффект недостаточен, 600 мг могут быть удвоены до суточной дозы - 1200 мг. Можно начинать лечение карбамазепином с 50 мг ежедневно и повышать до 600-800 мг, а спустя 3-4 нед. существенно снизить суточную дозу до поддерживающей. Наиболее интенсивные приступы наблюдаются утром, а также тогда, когда действуют такие триггерные факторы, как гигиениче- ские процедуры лица и прием пищи. Поэтому необходимо сначала выяс- нить у каждого отдельного больного его «болевой профиль» (время наибо- лее интенсивных приступов) и с этой позиции распределить суточную до- зу. Обычно карбамазепин принимают в 8, 14 и 20 ч. В связи с тем что гло- тание является одним из мощных триггерных факторов, в период обостре- ния заболевания применяют свечи с карбамазепином в дозе 0,1 г. Преиму- щества применения карбамазепина в виде свечей заключается в быстром и достаточно полном всасывания из слизистой оболочки прямой кишки. Препаратами второй линии являются баклофен в дозе 40-80 мг/сут и ламотриджин в дозе 400 мг/сут. Исследования свидетельствуют об эффек- 39 тивности применения фенитоина, клоназепама, габапентина и вальпроата. Указанная терапия наиболее эффективна при классической (идиопатиче- ской) форме НТН. При НТН периферического генеза в дифференцирован- ные схемы лечения предпочтительно включать ненаркотические анальге- тики, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), а в слу- чае развития хронических болей (более 3 мес.) показано назначение анти- депрессантов (амитриптилин). Часто для лечения НТН применяются нестероидные противовоспа- лительные препараты, среди которых заслуживает внимания препарат лор- ноксикам (Ксефокам), оказывающий выраженный противовоспалительный и обезболивающий эффект. Оптимальное соотношение анальгетического и противовоспалительного эффектов лорноксикама обусловлено механиз- мом его действия, который заключается в ингибировании изоферментов циклооксигеназы (ЦОГ) - Ц0Г-1 и ЦОГ-2 - ключевого фермента, регули- рующего биотрансформацию арахидоновой кислоты в простагландины, простациклин и тромбоксан. Кроме того, лорноксикам (Ксефокам) угнета- ет высвобождение активных форм кислорода, способствует замедлению процессов образования интерлейкина-6 и синтеза индуцибельной NО-синтазы, стимулирует выработку эндогенных динорфина и эндорфина и не подавляет синтез лейкотриенов, что обусловливает активацию физио- логической антиноцицептивной системы. Благодаря короткому периоду полувыведения из плазмы (4 ч) уменьшается вероятность развития побоч- ных эффектов, поскольку в период между приемами препарата существует возможность восстановления физиологических уровней простгландинов, необходимых для защиты слизистой оболочки желудка. Преимуществами Ксефокама перед большинством других НПВП является отсутствие риска кумуляции препарата в плазме крови даже после многократного введения и возможность внутривенного введении при сильном болевом синдроме. Ксефокам наиболее эффективен при тригеминальной невралгии перифери- ческого генеза и назначается в дозах от 4 до 16 мг 1-2 раза в сутки внутри- 40 венно или внутримышечно (в зависимости от выраженности болевого па- роксизма). Клинический опыт показывает, что проведение лишь противоболе- вой терапии при НТН, без лечения, направленного на улучшении струк- турно-функционального состояния самого нерва, в конечном итоге приво- дит к усугублению тяжести заболевания и появлению сенсорных и вегета- тивно-трофических нарушений. Это обусловливает необходимость и целе- сообразность назначения, кроме антиконвульсантов, антидепрессантов и НПВП, препаратов нейрометаболического, нейротрофического, антиокси- дантного, антигипоксантного действия. В ряде исследований последних лет показано, что использование нейрометаболических препаратов при НТН способствует нормализации метаболических и обменных процессов в системе тройничного нерва, устранению триггерных зон и предотвраще- нию развития приступа боли. Одним из современных высокоэффективных препаратов метаболического действия является Актовегин – депротеини- зированный гемодериват из крови молодых телят. Основное действие Ак- товегина заключается в повышении внутриклеточного транспорта и утили- зации глюкозы и кислорода клетками разных органов и систем, активации процессов аэробного и анаэробного окисления, что способствует стабили- зации энергетического потенциала клеток. Актовегин также обладает ан- тигипоксическим эффектом за счет активации ряда ферментов окисли- тельного фосфорилирования, в первую очередь пируватдегидрогеназы, и является мощным непрямым антиоксидантом, увеличивая активность ключевого фермента антиоксидантной системы - супероксиддисмутазы. Непрямой вазоактивный и реологический эффекты Актовегина реализуют- ся за счет повышения капиллярного кровотока, улучшения метаболизма и энергообмена в эндотелии сосудов. Нормализация эндотелиальной функ- ции сопровождается высвобождением эндогенных вазодилататоров - про- стациклина и оксида азота, в результате чего улучшается перфузия органов и тканей и снижается периферическое сосудистое сопротивление. 41 Широкий спектр фармакологических эффектов Актовегина обуслов- ливает целесообразность его использования в терапии обеих форм триге- минальной невралгии. В период приступа Актовегин применяется внутри- венно медленно струйно или капельно в течение 10 дней в дозе 400-600 мг/сут. В межприступном периоде препарат назначается внутрь в дозе 200 мг 3 раза в сутки на протяжении 1-3 месяцев. Прочные позиции в комплексном лечении НТН занимают витамины группы В. Это обусловлено их нейротропным действием, анальгетическим эффектом, а также способностью существенно улучшать регенерацию не- рвов. Опыт применения этих средств показывает, что максимальная эф- фективность витаминов группы В достигается при их комбинированном использовании в виде мультивитаминных комплексов. Одним из перспек- тивных комплексных препаратов является Нейробион. Витамины группы В, входящие в состав Нейробиона, влияют на состояние метаболизма и энергообмена нейронов, выработку медиаторов, передачу возбуждения в нервной системе и др. Витамин В 1 , являясь коферментом декарбоксилаз и транскетолаз устраняет ацидоз, вызванный избыточным накоплением пировиноградной и молочной кислот, которые снижают порог болевой чувствительности, подавляет процессы перекисного окисления липидов, уменьшая негатив- ное влияние последнего на структурно-функциональное состояние нервно- го волокна. Тиамин активирует ионные каналы в мембранах нейронов, усиливает эндотелийзависимую вазодилатацию и улучшает эндоневраль- ный кровоток, повышает энергообеспечение нейронов и поддерживает ак- соноплазматический транспорт белков. Указанные эффекты витамина В 1 способствуют процессам регенерации нервных волокон. Витамин В 6 является кофактором целого ряда ферментов аминокис- лотного обмена, участвует в метаболизме белков и аминокислот, обмене липидов и выработке энергии в клетках. Активируя синтез миелиновой оболочки нервов и транспортных белков в осевых цилиндрах нервных во- 42 локон, пиридоксин способствует ускорению регенерации периферических нервов, тем самым проявляя нейротропный эффект. Антиноцицептивное действие витамина реализуется через восстановление синтеза ряда медиа- торов - серотонина, дофамина, норадреналина, ГАМК и активации нисхо- дящих тормозных серотонинергических путей (антиноцицептивной систе- мы), что приводит к снижению болевой чувствительности. Витамин В 12 участвует в синтезе пуринов и пиримидинов, играющих важную роль в процессах регенерации нервной ткани; участвует в образо- вании метионина и Ѕ-аденозилметионина, необходимых для продукции нейротрансмиттеров и фосфолипидов; ускоряет регенерацию нервов, акти- вируя синтез липопротеинов, необходимых для построения клеточных мембран и миелиновой оболочки; уменьшает высвобождение возбуждаю- щих нейротрансмиттеров (глутамата), оказывает гемопоэтическое, проти- воанемическое и метаболическое действие. Эффективность применения Нейробиона при НТН обусловлена вза- имодополняющим антиноцицептивным и нейротропным действием всех трех витаминов группы В, что способствует торможении ноцицептивной импульсации и положительно влияет на процессы регенерации аксонов и миелиновой оболочки тройничного нерва. Восстановление структуры тройничного нерва и его ветвей приводил к сбалансированности прохож- дения по ним афферентных потоков импульсов разной модальности и нор- мализации процессов активации желатинозной субстанции спинномозго- вого ядра, что способствует «закрытию ворот» для потока болевой им- пульсации. В эксперименте доказано, что комплекс витаминов группы В способен подавлять ноцицептивные ответы не только в заднем роге серого вещества спинного мозга (или его аналоге - ядре спинномозгового пути тройничного нерва), но и в зрительном бугре. Предпочтительность включения в схемы лечения невралгии тройнич- ного нерва препарата Нейробион обусловлена тем, что он содержит сбалан- сированную комбинацию нейротропных витаминов группы В в адекватно 43 высоких лечебных дозах, что способствует достижению максимального те- рапевтического эффекта. Влияние данного препарата на различные уровни патогенетической оси болевого синдрома даст возможность рекомендовать его при лечении НТН как центрального, так и периферического генеза. Для быстрого купирования боли и патогенетического воздействия за счет нейро- тропности целесообразно использование парентеральной формы препарата в дозе 3 мл в сутки внутримышечно 2-3 раза в неделю - 10 инъекций (при выраженном болевом синдроме Нейробион можно применять ежедневно в той же дозировке в течение 10-15 дней). Усилить и пролонгировать терапев- тический эффект позволяет Нейробион в таблетированной форме в дози- ровке по 1 таблетке внутрь 3 раза в день в течение 1-2 месяцев. Добавление Нейробиона к препаратам базовой терапии нейропатической боли - анти- конвульсантам и НПВП (Ксефокам) потенцирует и пролонгирует их аналь- гезирующий эффект, позволяет снизить дозу НПВП и добиться полного устранения тригеминальной боли за меньший период времени лечения, что способствует значительному улучшению качества жизни пациентов. Успешность лечебной стратегии сочетанного применения Актовегина и Нейробиона обеспечивается наличием взаимодополняющего анальгетиче- ского, антигипоксантного, метаболического и нейропротекторного действия препаратов, что позволяет эффективно их использовать при любой форме НТН. Рациональность использования данной комбинации обусловлена вза- имоусиливающим влиянием Актовегина и Нейробиона на процессы восста- новления структуры и функции тройничного нерва, воздействием на раз- личные аспекты метаболизма и энергообмена нервных клеток. Эффектив- ным также является добавление Актовегина к базовым препаратам купиро- вания тригеминальной боли - антиконвульсантам, ГАМК-содержащим пре- паратам и др., для создания метаболической основы усиления и пролонги- рования их обезболивающих эффектов. Транквилизаторы. Реланиум (диазепам, сибазон, седуксен) наряду с другими свойствами имеет противосудорожный, миорелаксирующий эф- 44 фект, антифобическое действие. В клинической картине типичной НТН фобический синдром «тревожного ожидания приступа» занимает одно из ведущих мест, поэтому применение этого препарата весьма целесообразно. Реланиум применяют по 2 мл 2 % раствора внутривенно, медленно на изо- тоническом растворе хлорида натрия. Курс лечения продолжается 10-12 дней и оказывает не только антифобическое действие, но и усиливает аналгезирующее действие, что, впрочем, не бывает стабильным. Местноанестезирующие средства. Учитывая, что триггерные зоны являются отражением нарушенного функционального состояния ядер си- стемы тройничного нерва, наряду с другими препаратами применяют местноанестезирующие мази - 5 % анестезиновую и 5% лидокаиновую. Ре- комендуется наносить эти мази на триггерные зоны перед выходом боль- ного из помещения. Физиотерапевтическое лечение. В основном, в период обострения, эффективно воздействие лекарственных препаратов методом электрофоре- за (лидокаин) и фонофореза (лидокаиновая мазь) на триггерные зоны. При этом используют стабильную методику, так как при лабильной методике движение электрода вызывает раздражение триггерных зон и усиление бо- левых пароксизмов. Низкочастотная чрескожная электронейростимуляция (ЧЭНС) триггерных зон если и имеет некоторый эффект, то весьма вре- менный и непостоянный. На триггерные зоны применяют с хорошим результатом амплим- пульс. Лазеротерапию проводят инфракрасным лазером с облучением каждой триггерной точки от 2 до 4 мин, общей продолжительностью сеан- са до 20 мин, по стабильной методике 1500 Гц. Курс лечения составляет 10-12 сеансов. Акупунктура. В первые годы заболевания акупунктура имеет опре- деленный эффект в качестве монотерапии, а в последующие – скорее пси- хологическое воздействие, так как применяется, как правило, в сочетании с карбамазепином. 45 2.2. ДЕНТАЛЬНАЯ ПЛЕКСАЛГИЯ Особое место среди лицевых невралгий занимают боли в полости рта и боли, связанные с патологическими процессами в зубочелюстной системе. Среди них, прежде всего, следует назвать болевой синдром в области верх- ней и нижней челюстей, обусловленный поражением зубных сплетений. Этиология и патогенез. Основными причинами возникновения одонтогенной дентальной плексалгии являются: альвеолит, пульпит, пери- одонтит, попадание пломбировочного материала за верхушку корня, одон- тогенная киста и некачественно изготовленные протезы. Механизм развития болевого синдрома не совсем ясен. Поражаются в основном вегетативные структуры зубного сплетения по механизму аутоиммунных реакций при воздействии различных факторов внешней среды. Считают также, что развитию невралгических синдромов способ- ствует травматизация нервных окончаний при сложных удалениях зубов с последующими сдавлениями нервных окончаний в рубцах. Вот почему стоматолог при проведении различных манипуляций обязан быть предель- но осторожным, должен стремиться минимально травмировать нервные волокна и окончания. Кроме того, после удаления зубов необходимо пред- принять меры профилактики альвеолита. Клиника и диагностика. Заболевание проявляется упорной мучи- тельной болью с парестетическим компонентом в области пораженного зубного сплетения. Временами боль приступообразно усиливается, про- должается от 30 мин до нескольких часов, а иногда и более. Во время бо- левого криза возникает гиперемия кожных покровов на той половине лица, на которой первоначально появилась боль. В области десен и кожи соот- ветствующей части лица отмечается мучительное чувство жжения, обна- руживается гиперестезия десен, зубов и щеки. У части больных происхо- дит иррадиация боли на здоровую сторону. Во время болевого криза боль 46 вначале возникает местно в зоне пораженного сплетения, затем охватывает альвеолярный отросток челюсти, десну, а также зубы. В таких участках и определяется зона доминирования боли. Обычно через несколько минут боль распространяется на глаз, лоб, корень носа. У большинства больных имеет место важный физиологический феномен: во время приема пищи боль уменьшается. Удаление зубов на пораженной стороне не приносит облегчения. Боль может длиться годами. Часто дентальная плексалгия диагно- стируется как НТН. Однако боль при дентальной плексалгии значительно отличается от невралгической: нет выраженной пароксизмальности, отсут- ствуют триггерные зоны. Характер боли постоянный, с периодическими усилениями, без светлых промежутков, в то время как между невралгиче- скими приступами боль полностью отсутствует. Расстройства чувстви- тельности при невралгии незначительные и нестойкие. Для дентальной плексалгии типична гиперстезия в зоне пораженного сплетения при нор- мальной электровозбудимости зубов. |