I. общая часть (бактериология, микология, вирусология, микробная экология, санитарная микробиология)
 Скачать 5.14 Mb.
|
34. Герпесвирусы и наиболее распространенные герпетические инфекции. Специфическая профилактика и терапия.Herpes - от греч. «ползучий». Известно более 120 представителей. Самый большой таксон в вирусологии. Инфицированность среди людей – 95-100%. Особенности герпесвирусных инфекций: полиорганный тропизм, длительная, интегративная инфекция с выраженной иммуносупрессией, онкогенность. Герпес 1 типа, герпес (генитальный) 2 типа 1. Семейство Herpesviridae, род Simplexvirus, HHV 1 и HHV 2 (human herpesvirus) 2. двуцепочечная линейная ДНК, два фрагмента: короткий S(18%) и длинный L(82%), закручена на белок как катушка; икосаэдрический капсид; вокруг капсида «тегумент» - электроноплотный материал из белков; суперкапсидная оболочка – из мембраны ядра зараженной клетки, с пепломерами – гликопротеиды (больше 1000 на вирион). Диаметр - 150-200 нм. Тканеспецифичности нет - полиорганный тропизм. 3. Культивирование и репродукция: культуры клеток (все) - бляшки и ЦПД; кур. эмбр. - на ХАО (хорион-аллантоисной оболочке) бляшки (у ВПГ2 крупнее); новорожденным мышам в мозг – на 2-6 сутки энцефалит; на скарифицированную (поврежденную) роговицу кролика 4. источник инфекции и пути передачи: 1) Первичная инфекция (серонегативный реципиент): - Инфицирование через контакт (половой (2 тип), бытовой - через руки и предметы обихода, мать - дитя, беременная - плод) - Воздушно-капельный - Пересадка органа от инфицированного (серопозитивного) донора - Переливание компонентов крови, содержащие инфицированные лейкоциты 2) Вторичная инфекция (серопозитивный реципиент): - Эндогенная - реактивация латентной инфекции - Экзогенная - реинфекция 5. материал для исследования: в зависимости от локализации поражений (содержимое везикул, соскоб клеток, спинномозговая жидкость, аспират из бронхов, биоптат, кровь) 6. методы лабораторной диагностики: - ПЦР, РИФ - Вирусоскопия: окраска по Романовскому-Гимзе - тельца Каудри, гиганские многоядерные клетки - Вирусологический: культуры клеток (все) - бляшки и ЦПД; кур. эмбр. - на ХАО (хорион-аллантоисной оболочке) бляшки (у ВПГ2 крупнее); новорожденным мышам в мозг – на 2-6 сутки энцефалит; на скарифицированную (поврежденную) роговицу кролика. Идентификация в РН на мышах, курином эмбрионе, культуре клеток + в РИФ. - Серологический: ИФА-малоинформативен. 7. профилактики нет; лечение - модифицированные нуклеозиды, подавляющие репликацию вируса - ацикловир, индукторы интерферона. В тяжёлых случаях - убитая вакцина (содержит ВПГ1 и ВПГ2, назначается в стадию ремиссии). Вирус ветряной оспы и герпес зостер (опоясывающий лишай) 1. Семейство Herpesviridae, род Varicellovirus, вирус ветряной оспы-опоясывающего лишая (VZV varicella-zoster virus, HHV 3) 2. двуцепочечная линейная ДНК, два фрагмента: короткий S(18%) и длинный L(82%), закручена на белок как катушка; икосаэдрический капсид; вокруг капсида «тегумент» - электроноплотный материал из белков; суперкапсидная оболочка – из мембраны ядра зараженной клетки, с пепломерами – гликопротеиды (больше 1000 на вирион). Диаметр - 150-200 нм. Тканеспецифичности нет - полиорганный тропизм. 3. Культивирование и репродукция: в культуре клеток, для лаб. животных не патогенен. Цитопатогенный эффект в культуре клеток: образование шаровидных клеток. 4. пути передачи: воздушно-капельный и контактный (через отделяемое везикул); возможность передачи плоду составляет до 3%, что приводит к синдрому врождённой варицелла-инфекции 5. материал для исследования: соскоб клеток, содержимое пузырьков, кровь, лимфа 6. методы лабораторной диагностики: - микроскопия (клетки Цанка) - культуральный - в фибробластных клетках 3-5 дней, ЦПД, РНГА - серологический: ИФА - Не патогенен для лаб. животных 7. Иммунитет к ветряной оспе – пожизненный. Профилактика: живая вакцина, рекомендована для детей старше 1 годa (Окавакс, Япония; Варилрикс, Англия). Лечение: ацикловир, индукторы интерферона. Вирус Эпштейна-Барр 1. Cемейство Herpesviridae, род Lymphocryptovirus, ВЭБ (EBV, HHV 4) 2. отличается по антигенным свойствам (MA-мембранный, EBNA-ядерный, VCA-аг капсида); вызывает пролиферацию В-лимфоцитов, является этиологическим фактором: инфекционного мононуклеоза, лимфопролиферативных заболеваний и лимфом ЦНС, лимфомы Беркитта и назофарингиальной карциномы. Первичное инфицирование в подростковом или более старшем возрасте может вызвать - инфекционный мононуклеоз. Геном вируса может сохраняться в В-лимфоцитах в латентной форме. Значительно реже выявляют хроническую персистенцию вируса. Синдром хронического мононуклеоза (характерны жалобы на постоянную слабость при наличии или отсутствии каких-либо изменений лабораторных показателей) – у пациентов с иммунодефицитами. Проявляется прогрессирующим лимфопролиферативным заболеванием либо лимфомами ЦНС. Вирус способен вызывать злокачественную трансформацию клеток: лимфома Беркетта, карцинома носоглотки. Механизмы развития злокачественных трансформаций, индуцированных ВЭБ, связаны со способностью инфицировать В-лимфоциты и нарушать их дальнейшую дифференцировку. 3. пути передачи: воздушно-капельный, реже трансмиссивный или половой 4. материал для исследования: лимфа, кровь, моча, соскобы 5. методы лабораторной диагностики: - Цитоскопический метод – выявление в периферической крови атипичных мононуклеаров – предшественников ЦТЛ (цитотоксических Т-лимфоцитов) - Серологический метод: ИФА – выявление специфических антител к антигенам вируса (MA, EBNA, VCA). Маркеры острой стадии – IgG к EA, IgM к VCA. Маркеры паст-инфекции – IgG к NA. - ПЦР 6. Иммунитет: Т-кл. памяти, которые уничтожают заражённые В-лимф, пожизненный. Лечение: симптоматическое. Герпесвирус, ассоциированный с саркомой Капоши Cемейство Herpesviridae, род Lymphocryptovirus, ВГЧ-8 (KSHV, HHV 8) Саркома Капоши занимает первое место среди злокачественных новообразований, поражающих больных ВИЧ-инфекцией. Двуцепочечная линейная ДНК, два фрагмента: короткий S(18%) и длинный L(82%), закручена на белок как катушка; икосаэдрический капсид; вокруг капсида «тегумент» - электроноплотный материал из белков; суперкапсидная оболочка – из мембраны ядра зараженной клетки, с пепломерами – гликопротеиды (больше 1000 на вирион). Цитомегаловирус 1. Семейство Herpesviridae, род Cytomegalovirus, ЦМВ (CMV, HHV 5) 2. Двуцепочечная линейная ДНК, два фрагмента: короткий S(18%) и длинный L(82%), закручена на белок как катушка; икосаэдрический капсид; вокруг капсида «тегумент» - электроноплотный материал из белков; суперкапсидная оболочка – из мембраны ядра зараженной клетки, с пепломерами – гликопротеиды (больше 1000 на вирион). Сродство к клеткам слюнных желез и почек. 3. Культивирование и репродукция: культура клеток, длительный (1-2 недели) цикл репродукции, незначительное ЦПД 4. пути передачи: со слюной при поцелуях (эпителиоциты) и через секреты гениталий при половых контактах, через грудное молоко и при использовании нестерильного шприца, при трансплантации органов и переливании донорской крови, при использовании донорской спермы и яйцеклеток, в период внутриутробного развития плода. У взрослых протекает в латентной форме. Врождённая цитомегаловирусная инфекция: желтуха, увеличиваются печень и селезёнка, могут быть тяжёлые врождённые пороки, иногда несовместимые с жизнью. Инфекция может протекать и бессимптомно, но у 5-25% таких детей в последующие несколько лет может наблюдаться снижение слуха, нарушения психики, могут появиться аномалии глаз. Если ребёнок заражается во время или через небольшой промежуток времени после рождения, то он плохо прибавляет в весе, у него может развиться гепатит, анемия, появится сыпь. В подростковом возрасте - в виде мононуклеоза. При этом заболевании поднимается температура, появляются боли в мышцах, развивается быстрая утомляемость. 5. методы лабораторной диагностики: - микроскопия (клетки в виде «глаза совы») - выделение вируса из мочи (тропен к ткани почек). В культуре клеток через 1-2 нед. - типичные цитомегалические клетки; - серологические методы – ИФА - ПЦР 6. Лечение: нуклеозиды (ганцикловир, фоскарнет); иммуномодуляторы ВПГ-6 и ВПГ-7 1. Семейство Herpesviridae, род Roseollovirus, ВГЧ-6 (HHV 6), ВГЧ-7 (HHV 7) 2. Морфология и структура как у остальных. Тропность к CD4 лимфоцитам. 3. ВПГ-6 вызывает: В-клеточная лимфома, детская розеола (ложная краснуха), синдром хронической усталости. ВПГ-7 вызывает: синдром хронической усталости (беспричинная слабость, на утро чувство разбитости, температура 36,9-37,3 в течение 6 месяцев, беспричинное увеличение лимфоузлов). 4. методы лабораторной диагностики: - ПЦР, ИФА - Иммунограмма (снижение NK, увеличение CD8 лимфоцитов, ЦИК) - Анализ личности больного (симуляция) 5. Лечение: симптоматическое |