I. общая часть (бактериология, микология, вирусология, микробная экология, санитарная микробиология)
 Скачать 5.14 Mb.
|
36. Возбудитель краснухи. Внутриутробная краснушная инфекция. Принципы лабораторной диагностики. Специфическая профилактика.Краснуха – это острая контагиозная вирусная экзантема. Заболевание относится к «детским», но у взрослых протекает тяжелее. Человек болеет краснухой однократно. 1. Семейство Togaviridae, род Rubivirus 2. одноцепочечная «+»РНК, кубический тип симметрии капсида; форма сферическая, сложная 60 нм; шипы, пронизывающие суперкапсид имеют гемолизирующую активность; тканеспецифичность: лимфатические узлы, эпителии. 3. Культивирование и репродукция: культивируется в культуре клеток, но ЦПД, не вызывает 4. источник инфекции: больной 5. пути передачи: воздушно-капельный, трансплацентарный 6. материал для исследования: носоглоточный смыв, кровь, моча, кал, органы плода 7. методы лабораторной диагностики: - вирусологический: 1) Выделение вирусов (культура клеток); 2) Интерференция с цитопатическим вирусом (ЕСНО или везикулярного стоматита); 3) Идентификация серологическим методом (РН, РТГА, РСК, РИФ). - серологический метод: Ig в «парных сыворотках» (радиального гемолиза, РН); IgM и IgG (ИФА) – ИФА выявляет в крови IgМ до 6-12 недель, а IgG - пожизненно 8. профилактика: вакцинация вакциной, содержащей живой аттенуированный штамм (MMR-2, RUVAX, RUDIVAX), в возрасте 15-18 месяцев, и ревакцинация для девочек в 12-14 лет. В качестве экстренной профилактики детям и беременным вводят в течение 7 дней человеческий иммуноглобулин (иммунизация эффективна только до момента появления сыпи) Внутриутробная краснушная инфекция Инфицирование на ранней стадии беременности является показанием к прерыванию беременности. При вертикальной передаче инфекции развивается хроническая персистирующая инфекция. Исход определяется сроком беременности, при котором возникло заболевание. При инфицировании вирусов в 1 триместре беременности плод поражается в 90% случаев, при инфицирование во 2-3 триместрах – в 25-50% случаев. В патогенезе основную роль играет виремия, поражение плода и поражение плаценты (воспаление ворсинок и васкулит), что нарушает питание плода. Тератогенное действие: 1) гибель плода (нетипично); 2) патология плода – транзиторная (снижение массы тела, тромбоцитопеническая пурпура, пневмония) и пороки развития (катаракта, пороки сердца, микроцефалия, глухота). Ребенок с синдромом врожденной краснухи заразен в течение 1 года. 37. Возбудители вирусных гепатитов с парентеральным механизмом заражения (В, С, D). Принципы лабораторной диагностики. Способы профилактики.Гепатит B 1. Семейство Hepadnaviridae, род Orthohepadnavirus, вид Hepatitis B virus 2. морфология и структура: кольцевая двуцепочечная ДНК, кубический тип симметрии капсида; форма вируса сферическая; билипидный суперкапсид с антигеном HBs. Тканеспецифичность: гепатоциты. Инфекция может быть продуктивной и интегративной. 3. Культивирование и репродукция: только в организме человекообразных обезьян, НЕ культивируется в курином эмбрионе, культуре клеток; не обладает прямым ЦПД. 4. источник инфекции: больной, носитель 5. пути передачи: парентеральный, контактный (контакт с зараженной кровью), половой, трансплацентарный и при прохождении через инфицированные родовые пути матери 6. материал для исследования: кровь, биоптат 7. методы лабораторной диагностики: выявление вирусных антигенов и антител к вирусным антигенам в сыворотке крови (ИФА), ДНК вируса (ПЦР) 8. Постинфекционный иммунитет: напряжённый пожизненный гуморальный (аnti-НBs Ig G). Профилактика: генноинженерные вакцины: Вакцина гепатита В рекомбинантная дрожжевая жидкая, Энджерикс В, Эувакс В, Эбербиовак, Бубо-М (АДСм+ГВ) и др. Прививка в 0, 1 и 6 месяцев или в 0, 1, 2 месяца с ревакцинацией через год. Иммунитет напряженный пожизненный. Пассивная экстренная профилактика: иммуноглобулин (гепатект, антигеп). Лечение: интерфероны, индукторы ИФ, ламивудин, аденовир, рибавирин Гепатит С 1. Семейство Flaviviridae, род Hepacivirus, вид Hepatitis С virus 2. РНК-вирус. Три структурных белка: поверхностные гликопротеины (Е1 и Е2), белок нуклеокапсида (С). Часто это посттранфузионный гепатит с преобладанием безжелтушных форм, склонный к хронизации. Процесс репликации протекает с большим количеством «ошибок» - образуется большое число разных генотипов и субтипов, в организме пациента вирус присутствует в виде набора квазивидов, в каждом квазивидовом наборе есть главный преобладающий вариант. Генетическая неоднородность вируса соответствует высокой частоте спонтанных мутаций. Наиболее изменчивы белки Е1 и Е2 (антигенный дрейф), это определяет длительную персистенцию вируса в организме. Гепатит С – «ласковый убийца». Иммунное реагирование слабое (вируснейтрализующие АТ ограничивают инфекцию, но пропускают мутантные клоны (квазивиды), между титрами АТ и исходами острого гепатита нет корреляции). У 60-75% заболевших развивается хронический гепатит, часто – цирроз и карцинома печени. 3. Культивирование и репродукция: вирус не культивируется in vitro, возможно только заражение приматов (шимпанзе) 4. источник инфекции: больной или вирусоноситель, больной манифестной или бессимптомной формами инфекции 5. пути передачи: парентеральный, в отличие от гепатита В – более низкая способность к передаче от беременной плоду и половым путем 6. материал для исследования: кровь 7. методы лабораторной диагностики: - определение антител к HCV – ИФА, РИА - выявление генома HCV в плазме крови – ПЦР («золотой стандарт») 8. У лиц, перенесших HCV, не вырабатывается специфическая невосприимчивость к повторным заражениям. Возможно множественное инфицирование различными генотипами и субтипами вируса. Лечение: при хронической инфекции – α- ИФН, противовирусные препараты (ингибиторы вирусных ферментов – рибавирин). Средства специфической иммунопрофилактики не разработаны. Гепатит D 1. Семейство неклассифицирован, род Deltavirus, вид Hepatitis D virus. В ядрах гепатоцитов был обнаружен «дельта антиген» (HBdAg) – отсюда название дельта-вирус. 2. однонитевая циркулярная молекула «–»РНК; два дельта–антигена(DAg): p24(DAg-Small) и p27(DAg-Large). Сферический вирус, диаметром 35-43нм; «оболочка» составлена из HBs-АГ. Дельта-антиген не экспрессируется на поверхности инфицированных гепатоцитов и не принимает участия в реакциях Т-клеточного иммунитета. Антитела против HDAg не обладают протективным эффектом. Является представителем «сателлитов» (спутников). Вирус гепатита D встречается исключительно в виде суперинфекции (заражение вирусом гепатита D человека, уже инфицированного вирусом гепатита В) или коинфекции (одновременное заражение вирусами гепатитов В и D) с вирусом гепатита В. 3. Культивирование и репродукция: на клеточных культурах не культивируется; на животных (шимпанзе, североамериканские лесные сурки) 4. источник инфекции: больной острой или хрон. формой 5. пути передачи: парентеральный, половой, трансплацентарный 6. материал для исследования: кровь 7. методы лабораторной диагностики: - ИФА: анти-ВГД-общ., анти-ВГД Ig M, анти-ВГД Ig G - ПЦР: РНК Показания для исследования: «здоровые» носители HBsAg; при обострениях, ухудшении состояния пациентов с хроническим гепатитом В 8. оставляет после себя прочный иммунитет |