Руководство по пропеду - учебник. I. Расспрос больного, схема истории болезни 28 расспрос больного 28 Жалобы 28
 Скачать 5.78 Mb.
|
БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ, СИНДРОМЫ ПОВЫШЕННОЙ ВОЗДУШНОСТИ И НЕВОСПАЛИТЕЛЬНОГО УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИСИНДРОМ БРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИСиндром бронхиальной обструкции - синдром, который развивается в результате возникновения препятствия для нормального тока воздуха по бронхам Патогенетические механизмы бронхобструктивного синдромаВоспалительный отек слизистой оболочки и подслизистого слоя. Гиперсекреция слизи, обусловленная гипертрофией слизистых желез и гиперплазией бокаловидных клеток.
Первые пять механизмов приводят к развитию обратимой бронхиальной обструкции, характерной для бронхиальной астмы, а шестой и седьмой механизмы лежат в основе необратимой обструкции бронхов, которая развивается при хроническом обструктивном бронхите и эмфиземе легких. Хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма объединяются в понятие хронические обструктивные заболевания легких, т.к. в каждом из этих заболеваний нарушается нормальный ток воздуха по бронхиальному дереву, возрастает сопротивление. В настоящее время используется также термин «хроническая обструктивная болезнь легких», характеризующий самостоятельную нозологическую единицу, и включающий хронический обструктивный бронхит и эмфизему легких, ибо для них, в отличие от бронхиальной астмы, характерна необратимая бронхиальная обструкция, а также в связи с тем, что они имеют сходные этиопатогенетические механизмы. Основные признаки бронхообструктивного синдромаЭкспираторная одышка и ее усиление под влиянием различных раздражающих воздействий. Затруднение и удлинение фазы выдоха при спокойном и особенно форсированном дыхании. Кашель, при котором выделение даже небольшого количества мокроты требует значительных усилий больного, несмотря на то, что кашлевой толчок все равно получается слабым. Появление сухих свистящих хрипов, количество которых увеличивается при форсированном выдохе. Снижение функциональных показателей бронхиальной проходимости (ФЖЕЛ, ОФВ1, тест Тиффно, пиковой скорости выдоха и др.). БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМАБронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей (воспаление носит аллергический характер), обусловленное комплексным взаимодействием клеток воспаления, медиаторов из клеток и тканей бронхов, приводящим к острой бронхоконстрикции, отеку бронхиальной стенки, гиперсекреции и перестройке бронхиального дерева, а также к гиперреактивности бронхов. Гиперреактивность бронхов - это состояние, выражающееся в повышенной реакции бронхов на раздражитель, при котором бронхиальная обструкция развивается в ответ на воздействие, не вызывающее такой реакции у большинства здоровых лиц. Для бронхиальной астмы характерны признаки преходящей бронхиальной обструкции и только при далеко зашедших стадиях заболевания, когда в слизистой дыхательных путей прогрессируют процессы фиброобразования, у больных бронхиальной астмой развиваются признаки необратимой обструкции. ЭтиологияРазвитие бронхиальной астмы тесно связано с воздействием генетических и внешнесредовых факторов. Среди многочисленных факторов, повышающих вероятность развития бронхиальной астмы выделяют неуправляемые (наследственные и биологические) и управляемые (образ жизни). Начало заболевания в большинстве случаев связано с респираторными заболеваниями, экспозицией различных аллергенов и ксенобиотиков. Основные факторы риска развития бронхиальной астмы представлены в таблице 3.8. Таблица 3.8. Факторы риска возникновения бронхиальной астмы
ПатогенезКлючевая роль в развитии бронхиальной астмы принадлежит немедленному реагин-зависимому типу аллергической реакции. При этом специфические антитела, относящиеся к иммуноглобулинам класса Е (IgE), образуются под воздействием самых различных ингалируемых аллергенов из внешней среды и домашних загрязнителей. IgE фиксируются на тучных клетках. При повторном воздействии аллергенов (антигенов) происходит активизация тучных клеток. Вирусы, бактерии, холодный воздух, физическая нагрузка, химические соединения активизируют тучные клетки непосредственно. В результате активации тучных клеток происходит выброс биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинин и др.). Реагин-опосредованные реакции ведут к синтезу медиаторов липидной природы - лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов и других, обусловливающих аллергическое воспаление. Выделяют раннюю и позднюю фазы ответов бронхиального дерева на контакт с триггером. Ранняя фаза наступает в течение пяти минут после контакта с триггеном, обусловлена действием биологически активных веществ, выделяющихся из тучных клеток и проявляется бронхоконстрикцией. Поздняя фаза наступает через 6—10 и более часов после контакта с триггером. Она обусловлена активацией эозинофилов, нейтрофилов, макрофагов за счет выделения медиаторов воспаления тучными клетками, что ведет к интенсивной воспалительной реакции с развитием отека, гиперсекреции, бронхоспазма и гиперреактивности бронхиального дерева. В настоящее время особое значение придают эозинофильному катионному протеину, медиатору, который высвобождается активизированными эозинофилами. Он вызывает деэпителизацию (гибель эпителия бронхов), что приводит к нарушению выделения вещества, способствующему их расширению. Эозинофильный катионный протеин играет также ключевую роль в поддержании хронического воспалительного процесса в бронхах у больных бронхиальной астмой. Причем тяжесть бронхиальной астмы коррелирует с уровнем эозинофильного катионного протеина. Эозинофилы рассматриваются в качестве биомаркеров бронхиальной астмы. Эозинофилы, инфильтрирующие слизистую оболочку в участках воспаления, имеют специфические морфометрические параметры, отличаются высокой степенью дегрануляции и активным синтезом пептидов. Морфологические изменения при бронхиальной астме: Инфильтрация стенки бронха клетками воспаления: эозинофилами, тучными клетками, Т-лимфацитами, нейтрофилами, мононуклеарными клетками. Отек слизистой оболочки и подслизистого слоя Повреждение эпителиальных клеток и их массивная десквамация Гипертрофия и гиперплазия гладкой мускулатуры бронхов Гиперплазия подслизистых желез и увеличение числа бокаловидных клеток Скопление вязкой слизи в просвете бронхиального дерева Дилатация посткапиллярных венул Дезорганизация основного вещества базальной мембраны и ее утолщение КлассификацияФормы бронхиальной астмы
Степень тяжести Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести имеет наибольшее значение, т.к. позволяет определить тактику ведения больного. Степень тяжести определяется следующими критериями:
Выделяют четыре степени тяжести течения бронхиальной астмы. Бронхиальная астма легкого интермиттирующего течения. Симптомы реже 1 раза в неделю, короткие обострения от нескольких часов до нескольких дней. Ночные симптомы 2 раза в месяц или реже. Отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями. ОФВ1 (ПСВ) > 80% от должного и колебания ПСВ менее 20%. Бронхиальная астма легкого персистирующего течения. Симптомы 1 раз в неделю или чаще, но реже 1 раза в день. Обострения заболевания могут нарушать активность и сон. Ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц. ОФВ1 (ПСВ) > 80% от должного; колебания ПСВ 20-30%. Бронхиальная астма средней тяжести. Ежедневные симптомы. Обострения нарушают активность и сон. Ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю. Ежедневный прием β2-агонистов короткого действия. ОФВ1 (ПСВ) 60-80% от должного; колебания ПСВ более 30%. Бронхиальная астма тяжелого течения. Постоянные симптомы, частые обострения, частые ночные симптомы. Физическая активность ограничена проявлениями бронхиальной астмы. ОФВ1 (ПСВ) менее 60% от должного; колебания ПСВ более 30%. Определение степени тяжести бронхиальной астмы по этим параметрам возможно только перед началом лечения. Если больной уже получает необходимую терапию, то ее объем должен учитываться. Фазы течения бронхиальной астмы
Осложнения
|