Вувы. Ибс. Стенокардия
 Скачать 2.49 Mb.
|
|
Заключение Заболевания сердечно-сосудистой системы являются ведущей причиной инвалидизации и смертности населения в промышленноразвитиых странах. В последнее десятилетие отмечается рост заболеваемости инфекционным эндокардитом. За 50 лет клиническая картина болезни претерпела значительные изменения. В настоящее время нозокомиальные эндокардиты представляют сложную проблему для диагностики и лечения. Это в большей степени обусловлено развитием хирургического лечения патологии сердца, установкой искусственных водителей ритма, дефибрилляторов, использованием искусственных имплантантов. Сделаны значительные успехи в понимании причин возникновения, патогенетических механизмов развития, диагностики, лечения эндокардита. Однако многие вопросы остаются либо недостаточно изученными, либо спорными. Так, несмотря на значительный прогресс в разработке лабораторно-инструментальных методов диагностики, своевременная диагностика остаѐтся чрезвычайно сложной задачей. Это обусловлено полиморфиз-мом клинической картины, недоступностью для многих лечебных учреждений дорогостоящей эхокардиографической аппаратуры, необходимой для полноценного обследования пациентов. При медикаментозном лечении госпитальная смертность достигает 68-88 %, что в значительной мере обусловлено запоздалой диагностикой, ма-лоэффективным лечением в результате недооценки клинических данных, тяжести состояния больных. Особенности современного течения инфекционного эндокардита (преобладание первичной клинико-морфологической формы, высоковирулентных возбудителей, острого течения с развитием фатальных осложнений) требуют решения проблемы ранней диагностики. По нашему мнению в число обязательных исследований должны входить многократное бактериологическое, чреспищеводная эхокардиография, ультразвуковое исследование селезѐнки, печени, почек. Достижение положительного лечебного эффекта невозможно без соблюдения современных установок этиотропной и патогенетической терапии. В заключение хочется подчеркнуть, что проблема инфекционного эндокардита, к сожалению далека от своего разрешения. Данная работа прив-несла лишь небольшой вклад, который в сочетании с общеизвестными фактами, вероятно, позволит лучше изучить вопросы клинической картины, диагностики, комбинированного лечения, профилактики инфекцион- ного эндокардита современного течения. Рекомендуемая литература по темам: 1.Алмазов В.А., Рябов С.И. Внутренние болезни./ Учебник для студентов медицинских институтов./ – СПб. – 2001.; 2. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов. Т. 3. – Лечение болезней сердца и сосудов. – М.: Мед. лит. 2002. – 464 с. 3.Насонова В.А., Кузьмина Н.Н., ―Ревматизм‖ в кн. ―Ревматические болезни‖ (руководство для врачей под ред. Насоновой В.А., Бунчука Н.В.). М., ―Медицина‖, 1997. – 856с. 4. Ройтенберг Г.Е., Спрутынский А.В. Внутренние болезни .- М. БИНОМ .2003г 5. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии.- М. МИА. , 1997г. -526с. 6. Кушаковский М.С Аритмии и блокады сердца. СПб, Гиппократ. 1992г – 544с. 7. Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону, М., 2005 8. Руководство по медицине. Merc Manuel / Под ред. R. Berkov: Пер. с англ. В 2 т. – М.: Мир, 1997, Т. 1 АОРТАЛЬНЫЕ ПОРОКИ Цель заняти. Закрепить теоретические знания студентов об аортальных пороках сердца, обучить методически правильно обследовать больного с аортальным (Ао) пороком, сформулировать диагноз, назначить лечение, определить методы профилактики аортальных пороков и прогноз заболевания для больного. 138 Конкретные задачи Студент должен знать: определение аортального стеноза и аортальной недостаточности. причины ( этиологию) Ао стеноза и Ао недостаточности современные представления о патогенезе Ао стеноза и Ао недостаточности классификацию Ао стеноза и Ао недостаточности основные жалобы больного с Ао стенозом и Ао недостаточностью и основные клинические симптомы, методы верификации диагноза Ао порока лечение Ао стеноза и недостаточности определение прогноза больного, решение вопросов экспертизы трудоспособности при Ао пороках. Студент должен уметь: методически правильно собрать жалобы и анамнез провести физикальное исследование больного сформулировать предварительный диагноз и обосновать его на основании клинических данных составить план обследования больного правильно оценить результаты исследований ( клинико-биохимических, иммунологических, серологических и молекулярно-генетических исследований, результатов инструментальных и морфологических исследований) Сформулировать клинический диагноз больного Ао пороком Задания для самоподготовки Анатомо-физиологические особенности сердца Составить таблицу лекарственных средств для лечения больных Ао пороками. Вопросы для самоподготовки определение понятия аортального стеноза и аортальной недостаточности классификация Ао стеноза и Ао недостаточности основные жалобы и варианты клинических проявлений при Ао пороках план обследования больного Ао пороками. основные синдромы при Ао пороках. дифференциальный диагноз основные принципы лечения при Ао пороках первичная и вторичная профилактика Ао пороков прогноз и экспертиза нетрудоспособности при Ао пороках Аортальный стеноз Распространенность аортального стеноза (АС), по данным разных авторов, колеблется от 3–4 до 7%. С возрастом частота выявления данного порока возрастает, составляя 15–20% у лиц старше 80 лет. Причем с увеличением продолжительности жизни населения встречаемость данного порока в популяции будет увеличиваться. Чаще страдают мужчины (2,4:1), однако в старшей возрастной группе АС преобладает у женщин. АС делится: 1. по происхождению: врожденный приобретенный 2. по объему поражения изолированный сочетанный 3. по локализации клапанный 139 надклапанный подклапанный вызванный гипертрофической кардиомиопатией. Основные причины, а также частота встречаемости АС в популяции отображены в табл.1 ( E.Braunwald, the 6 edition, 2000 г). Табл. № 1 Пациенты моложе 70 лет Пациенты старше 70 лет Двустворчатый Ао клапан 50 % Дегенеративный Ао стеноз 48 % Поствоспалительные причины (ревматизм) 25 % Поствоспалительные причины (ревматизм) 23 % Дегенеративный Ао стеноз 18 % Двустворчатый Ао клапан 27 % Одностворчатый Ао клапан 3 % Неопределенный Ао стеноз 2 % Гипоплазия Ао клапана 2 % Неопределенный Ао стеноз 2 % Одностворчатый аортальный клапан проявляется в детском возрасте тяжелой обструкцией. Двустворчатый аортальный клапан — самый частый врожденный порок сердца (распространенность в популяции — 2%). Если створки не спаяны, в детском возрасте обструкции обычно не бывает. Если створки спаяны или их раскрытие неполное, турбулентный поток травмирует их, и со временем развивается фиброз и обызвествление. Аортальный стеноз обычно появляется в более позднем возрасте (в среднем — около 50 лет) и служит причиной 50% случаев протезирования аортального клапана у взрослых. Ревматизм. Фиброз, обызвествление, спаянные комиссуры и створки. Нередко сочетается с аортальной недостаточностью. Почти всегда сочетается с поражением митрального клапана. Изолированный аортальный стеноз обычно свидетельствует о неревматической этиологии. Изолированное обызвествление аортального клапана — наиболее частая причина аортального стеноза; причина протезирования аортального клапана в возрасте до 65 лет в 40% случаев, в возрасте 65—80 лет — более чем в 90% случаев. Отложение кальция приводит к уменьшению подвижности створок; комиссуры обычно не спаяны. Часто сочетается с обызвествлением коронарных артерий и митрального кольца. Прогрессирование аортального стеноза (скорость уменьшения площади отверстия клапана) более выражено, чем при ревматическом и врожденном пороке. Другие причины. Атеросклеротический аортальный стеноз встречается при тяжелой гиперлипопротеидемии, фиброзно-узелковый — при ревматоидном артрите, аортальный стеноз вследствие обызвествления — при болезни Педжета и терминальной почечной недостаточности (редко). Инфекционный эндокардит с массивными вегетациями (вызванный Candida spp., Haemophilus parainfluenzae) изредка проявляется острым аортальным стенозом. Врожденный АС. Врожденными пороками развития аортального клапана (аномалии развития клапана) являются одностворчатые, двустворчатые, трехстворчатые клапаны или наличие вместо клапана куполообразной диафрагмы. Одностворчатый клапан вызывает выраженную обструкцию уже в грудном возрасте и является наиболее частым фатальным пороком развития аортального клапана у детей до 1 года. Врожденный двустворчатый клапан иногда может быть стенозирован комиссуральными спайками уже при рождении, но наиболее часто его наличие не приводит к значительному сужению аортального отверстия в течение детского возраста. Турбулентный ток крови при этом пороке травмирует створки клапана и постепенно ведет к кальцификации створок, развитию в них фиброза, увеличению их жесткости и значительному сужению аортального отверстия во взрослом возрасте. Однако нередко этот порок остается незамеченным в течение всей жизни. На врожденном двустворчатом клапане 140 может развиться инфекционный эндокардит с последующим формированием аортальной регургитации. Редко регургитация на врожденном двустворчатом клапане появляется без предшествующей инфекции. Врожденно-измененный трехстворчатый клапан содержит, как правило, неодинаковые по размеру створки с признаками сращения комиссур. Хотя многие из этих клапанов сохраняют нормальную функцию в течение всей жизни, считается, что турбулентный поток, вызванный умеренным врожденным дефектом, может приводить к фиброзу и в конечном счете к кальцификации и стенозу. Врожденный подклапанный стеноз - discrete subaortic stenosis (отдельный субаортальный стеноз)– заболевание, характеризующееся наличием дополнительной мембранозной диафрагмы, фиброзного кольца или фибромускулярного сужения сразу ниже основания аортального клапана. Приобретенный АС. Как уже указывалось выше, наиболее частыми причинами приобретенного АС являются воспалительные причины (ревматизм), а также отложения кальция в створках и по комиссурам. Уменьшение частоты появления ревматической лихорадки в развитых странах привело к снижению выявления ревматического АС. Однако клинические данные не соответствуют данным патоморфологических исследований, согласно которым частота выявленного ревматического поражения клапанов посмертно не только не уменьшилась, а даже увеличилась. Это позволяет говорить как об изменении клинического течения ревматической лихорадки (в пользу преобладания стертых форм заболевания), так и о существенной гиподиагностике данной патологии. По последним данным, частота ревматического АС среди всех случаев данного вида порока составляет 1,8%. Ревматический АС развивается вследствие склеивания и сращения комиссур с последующей васкуляризацией створок клапанного кольца, что приводит к втяжению и уплотнению свободных краев створки. Кальцинаты развиваются на обеих поверхностях, клапанное отверстие, уменьшаясь, приобретает округлую или треугольную форму. Как следствие, ревматическому поражению клапана свойственно наличие как стеноза, так и регургитации. В сердце часто находят другие признаки ревматического процесса, в частности поражение митрального клапана. Выявление изолированного АС, как правило свидетельствует о неревматическом происхождении порока. Возрастной (кальцинированный, дегенеративный) АС в настоящее время является наиболее частой причиной АС у взрослых и наиболее частым поводом для замены клапана у пациентов с пороками. Генез изменений аортального клапана при данной патологии еще до конца не ясен. Из предложенных теорий наибольшего внимания заслуживают две. Считают, что длительное механическое перенапряжение клапана ведет постепенно к появлению разрывов эндотелия клапанов и вторичной его кальцификации. Другие авторы придают большое значение существующему хроническому воспалению на аортальном клапане, исходом которого будет склероз клапана и его кальцификация. В пользу первой теории говорит большая частота стенозов и их более раннее и выраженное развитие на механически и, соответственно, гемодинамически измененных двустворчатых клапанах. В пользу второй – наличие в клапанах диффузной воспалительной инфильтрации макрофагами и T-лимфоцитами и ассоциативная связь с некоторыми инфекциями, в частности с Chlamydia pneumoniae. Наряду с изменением самих створок (фиброз, кальцификация и иммобилизация верхушек) происходит отложение кальция в основании, по линиям их изгиба, что ведет к сужению аортального отверстия и является морфологическим субстратом стеноза. В норме створки аортального клапана тонкие и подвижные. Эндотелиальные клетки покрывают как аортальную, так и желудочковую поверхности клапана. Плотный слой коллагеновых волокон внутри клапана, называемый fibrosa, обеспечивает сопротивление клапана избыточному сгибанию. Подвижность клапана обеспечивается наличием слоя эластических волокон на желудочковой стороне клапана, называемого ventriсularis. В основании клапана находится слой разрозненных волокон соединительной ткани, получивший название spongiosa, который в свою очередь заключен между fibrosa и ventricularis. Нормальные возрастные изменения в аортальном клапане включают увеличение числа адипоцитов, неспецифическое утолщение верхушки створок и узелка арантиуса, а также уменьшение 141 толщины и длины слоя spongiosa. Однако при исследовании створок клапана пациентов с дегенеративным АС можно обнаружить некоторые особенности:• наличие субэндотелиальных разрывов базальной мембраны на аортальной стороне створок аортального клапана; наличие отложений кальция, также на аортальной стороне створок;• ядром очагов кальцификации являются окисленно модифицированные липопротеиды низкой плотности; лимфоцитарно- макрофагальная инфильтрация створок диффузного характера; практически всегда присутствуют клеточные предшественники костной ткани, а иногда зрелая костная ткань с функционирующим костным мозгом и микропереломами;• выраженные признаки запрограмированной гибели клеток (апоптоз), преимущественно в эндотелиоцитах и фибробластах;• наличие по соседству с очагами кальцификации белкаамилоида.Это позволяет считать, что дегенеративный АС является активным, воспалительным и потенциально модифицируемым процессом, имеющим до некоторой степени много общих черт с атеросклерозом. В отличие от типичного атеросклероза очаги поражения при АС являются аваскулярными, а также в них отсутствуют гладкомышечные клетки, поскольку эти компоненты отсутствуют в створках аортального клапана человека. Изменения гемодинамики Вследствие наличия дополнительного механического препятствия в путях оттока ЛЖ происходит значительное увеличение градиента давления ЛЖ- Аорта ( до 50 мм.рт.ст. и более) в результате возрастает систоличекое давление в ЛЖ и внутримиокардиальное напряжение, что приводит к формированию концентрической гипертрофии ЛЖ без расширения его полости. Гипертрофированный ЛЖ обеспечивает нормальный сердечный выброс и систолическое АД, чему способствует относительная брадикардия и компенсаторное удлинение систолы ЛЖ. Вслед за гипертрофией ЛЖ развивается диастолическая дисфункция, связанная с ригидностью «толстого» миокарда и нарушения процессов его расслабления. Это в свою очередь ведет к росту конечно-диастолического давления ЛЖ, давления наполнения ЛЖ, повышению давления в ЛП, в легочных венах и венах малого круга кровообращения, что влечет за собой появление признаков левожелудочковой недостаточности, например, при физической нагрузке. Наличие механического препятствия току крови объясняет так называемый фиксированный ударный объем ЛЖ, т.е. неспособность ЛЖ увеличить УО при физической нагрузке. Гипертрофия миокарда способствует развитию относительной коронарной недостаточности, как вследствие преобладания мышечной массы над капилярной сетью, так и сдавлением эндокардиальных сосудов. Еще один механизм недостаточности коронаров - это их недонаполнение во время диастолы вследствие уменьшения диастолического градиента давления ЛЖ-Аорта. По мере прогрессирования заболевания, при истощении компенсаторных возможностей, происходит миогенная дилятация ЛЖ и снижение систолической функции ЛЖ с быстрым нарастанием КДД ЛЖ и повышением давления в системе малого круга кровообращения. Из-за дилятации ЛЖ и растяжения кольца митрального клапана развивается относительная митральная недостаточность - митрализация Ао порока, которая в свою очередь еще больше усугубляет декомпенсацию. Клиническая картина заболевания Кардиальные проявления приобретенного АС появляются обычно на пятой или шестой декаде жизни и представлены в виде стенокардии, обмороков, головокружения, потерь сознания, нарушений ритма, одышки, слабости, утомляемости и развитии сердечной недостаточности. Стенокардия наблюдается приблизительно у 2/3 пациентов с критическим АС, около половины из которых имеют выраженную обструкцию коронарных сосудов. Обычно похожа на стенокардию, наблюдаемую у пациентов с ишемической болезнью сердца, т.е. вызывается физической нагрузкой и проходит в покое. У пациентов без коронарной болезни артерий, стенокардия развивается из комбинации увеличенного потребления кислорода гипертрофированным миокардом и снижения поступления кислорода из-за чрезмерного пережатия коронарных сосудов. У пациентов с коронарной болезнью сердца стенокардия 142 вызвана комбинацией эпикардиальной коронарной обструкции и дисбалансом поступления кислорода при АС. Редко стенокардия развивается при эмболии кальцием коронарного русла. Головокружения, обмороки и потери сознания объясняются снижением перфузии головного мозга вследствие фиксированного ударного объема и возникает, как правило, во время физической нагрузки. Появление обмороков также связывается с разбалансировкой барорецепторного механизма при выраженном АС, а также с особенностями вазодепрессорной реакции на критическое увеличение систолического давления в ЛЖ при физической нагрузке. Предостерегающие признаки обморока появляются довольно часто. Гипотензия при нагрузке может проявляться приступами ―внезапной бледности с пепельным оттенком‖ или головокружения на высоте нагрузки. В настоящее время наиболее распространенным механизмом патогенеза нагрузочных обмороков является активация барорецепторов ЛЖ с сопутствующей артериальной гипотензией и последующей брадикардией. Этот феномен назван рефлексом |