Вувы. Ибс. Стенокардия
 Скачать 2.49 Mb.
|
|
Терапия нарушений ритма . Трепетание предсердий или фибрилляция предсердий наблюдаются у 10% пациентов с выраженным АС, возможно, из-за позднего возникновения расширения левого предсердия при этом состоянии. При наличии такой аритмии следует всегда предполагать наличие поражения митрального клапана. Во время мерцательной аритмии, частый желудочковый ритм может спровоцировать развитие стенокардии. Потеря предсердного компонента диастолы и последующее за этим резкое снижение сердечного выброса может вызвать серьезную гипотензию. Поэтому фибрилляция предсердий должна быть быстро купирована, обычно кардиоверсией. Наряду с наджелудочковыми аритмиями у большинства пациентов с АС могут наблюдаться желудочковые нарушения ритма. Наиболее подходящим является назначение антиаритмических препаратов III класса (таких, как амиодарон), поскольку они пролонгируют реполяризацию миокарда, уменьшают дисперсию рефрактерности и не оказывают существенного влияния на сократительную способность миокарда. Кроме антиаритмических препаратов рекомендуется назначение в этих целях ингибиторов АПФ. Назначение данного класса препаратов приводит к уменьшению гипертрофии миоцитов, снижению степени выраженности интерстициального фиброза и уменьшению задержки скорости проведения импульса в гипертрофированных миоцитах (путем уменьшения сопротивления щелевых контактов и улучшения клеточной кооперации). Показания к оперативному лечению. ПАК остается единственно эффективным методом лечения тяжелого симптомного АС. Хирургическое вмешательство показано при появлении первых симптомов при тяжелом АС, поскольку 2-летняя выживаемость после хирургического вмешательства в 4 раза превышает таковую, чем при консервативном лечении. В течение последних 4 десятилетий операционная летальность при ПАК значительно уменьшилась, несмотря на то, что увеличился средний возраст пациентов на момент вмешательства и увеличилось число сопутствующих заболеваний. Это уменьшение операционной летальности обусловлено улучшением консервации миокарда, модификации самого оперативного вмешательства и укорочением времени экстракорпорального кровообращения. В настоящее время операционная летальность колеблется от 0,6 до 4,9% у пациентов моложе 70 лет с изолированным АС. Сопутствующая 148 ишемическая болезнь сердца встречается довольно часто у взрослых пациентов с АС и требует проведения одновременной коронарной реваскуляризации. Пациенты, которым не проводится сопутствующее аортокоронарное шунтирование при наличии ишемической болезни сердца обладают высокой операционной летальностью. Другими факторами риска повышенной операционной летальности при ПАК являются возраст старше 70 лет, женский пол, уменьшение систолической функции ЛЖ (фракция выброса менее 45%), мерцательная аритмия, гипертензия, одновременная пластика митрального клапана, почечная недостаточность и ургентное оперативное вмешательство. Хотя проведение ПАК пациентам с симптомным тяжелым АС является стандартной практикой, существует несколько клинических ситуаций, при которых решение об оперативном вмешательстве принять достаточно сложно. Такие ситуации включают наличие АС с сопутствующей дисфункцией ЛЖ, АС у пожилых, легкий – умеренный стеноз на момент проведения аортокоронарного шунтирования и необходимость замены клапана у бессимптомных взрослых пациентов с тяжелым АС. Замена аортального клапана показана при симптомном АС независимо от степени выраженности симптомов. Стандартные показания для протезирования аортального клапана при симптомном АС: 1. Симптомный выраженный АС.( площадь Ао отверстия 0,75 см. в кв.и/или градиент давления 50 и более мм.рт.ст.) 2. Умеренный или выраженный АС на момент проведения аортокоронарного шунтирования. 3. Бессимптомный АС с дисфункцией ЛЖ ( ФВ менее 50%). 4. Бессимптомный выраженный АС в случае: • планируемой беременности; • требования более высокого уровня физической нагрузки; • планируемого переезда в места, отдаленные от медицинской помощи; НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНА АОРТЫ Недостаточность аортального клапана характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы желудочков, что приводит к возникновению обратного тока крови из Ао в левый желудочек. Этот порок чаще возникает в результате воспалительного процесса в створках клапана при ревматизме (около 70% случаев заболевания) и инфекционном эндокардите, значительно реже — при атеросклерозе, сифилисе, системных заболеваниях, например эндокардит Либмана- Сакса при СКВ или ревматоидном артрите. Аортальная регургитация редко бывает проявлением врожденного дефекта, обычно в таких случаях она сочетается с другими врожденными пороками, например при синдроме Марфана. Возможно возникновение относительной аортальной недостаточности при артериальной гипертензии, миксоматозной дегенерации клапана, аневризме аорты любого генеза, когда в диастолу из-за расширенного аортального кольца не происходит полного смыкания створок клапана. Описаны случаи разрыва створок аортального клапана в результате травмы грудной клетки. Изменения гемодинамики Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови, из аорты, назад, в левый желудочек во время диастолы. Регургитация начинается сразу после закрытия полулунных клапанов, т.е. сразу после II тона. Объем крови, возвращающейся в левый желудочек, может превышать половину всего сердечного выброса. Таким образом, при недостаточности клапанов аорты, в период диастолы левый желудочек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в полости левого желудочка. Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертрофируется, т. е. развивается эксцентрическая гипертрофия левого желудочка: гипертрофия + дилятация (конечный диастолический объем левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60— 130 мл). Этот механизм ( по принципу Франка – Старлинга) длительно компенсирует порок и обеспечивает изгнание увеличенного объема крови. Вторым компенсаторным механизмом является тахикардия, которая ведет к укорочению диастолы и тем 149 самым ограничивает объем регургитации. С течением времени, резервы миокарда снижаются и не смотря на продолжающееся увеличение конечно-диастолического объема, ударный объем остается прежним, или даже снижается. Возрастает конечно-диастолическое давление ЛЖ, давление в ЛП, венах малого круга кровообращения - развивается систолическая дисфункция, и как следствие сердечная недостаточность. Далее развивается стойкая легочная гипертензия и декомпенсация по большому кругу кровообращения (правожелудочковая СН). Усугублению недостаточности кровообращения способствует так называемая «митрализация» аортального порока: развитие относительной митральной недостаточности вследствие дилятации полости левого желудочка. Клиническая картина Несмотря на выраженные нарушения внутрисердечной гемодинамики, многие больные с недостаточностью клапана аорты в течение многих лет могут не предъявлять каких-либо жалоб, выполнять тяжелую физическую работу и заниматься спортом, поскольку компенсаторные возможности мощного левого желудочка значительны. Однако при выраженной аортальной регургитации или интенсивном разрушении створок клапана, признаки левожелудочковой недостаточности могут появиться быстро. Больные аортальной недостаточностью часто жалуются на ощущения усиленной пульсации в шее, голове, усиления сердечных ударов, особенно лежа, что объясняется усиленным сердечным выбросом. Следующая жалоба – сердцебиение как в покое, так и при физической нагрузке, что связано с компенсаторным механизмом- тахикардией. При очень выраженной регургитации возможны головокружения, ощущения преходящей дурноты, обмороки- что связано с недостаточностью перфузии головного мозга из-за фиксированного ударного объема ЛЖ и обратного тока крови в ЛЖ во время систолы. Чаще всего эти симптомы развиваются при перемене положения тела, интенсивной физической нагрузке. Боли в области сердца ( стенокардия ) объясняются относительной недостаточностью кровоснабжения гипертрофированного миокарда, уменьшением тока крови по коронарным сосудам при снижении диастолического давления ниже 50 мм рт, а также сопутствующим коронарным атеросклерозом. Больных особенно в период декомпенсации порока часто беспокоит одышка- сначала при физической нагрузке, затем в покое. При прогрессировании левожелудочковой дисфункции возможно развитие приступов сердечной астмы и отека легких. В дальнейшем могут присоединяться признаки недостаточности кровообращения по большому кругу: увеличение печени, отеки нижних конечностей, анасарка. Объективное обследование При осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов в результате недостаточной перфузии периферических органов и тканей. При аортальной регургитации усиленную артериальную пульсацию можно выявить при осмотре. Она зависит от увеличения и ускорения систолического выброса и быстрого уменьшения кровенаполнения крупных и средних артерий: симптом де Мюссе – выраженное увеличение пульсации сонных артерий, покачивание головы при каждом сердечном цикле; симптом Квинке – при надавливании на ноготь изменение величины окрашенного участка ногтя при каждом сокращении сердца: покраснение ногтевого ложа в систолу и побледение в диастолу (капиллярный пульс). У здорового человека как в систолу, так и в диастолу, сохраняется бледное окрашивание ногтевого ложа. симптом Ландольфи– пульсация зрачков в виде их сужения и расширения. симптом Мюллера – пульсация мягкого неба. При пальпации обнаруживают увеличенный приподнимающий верхушечный толчок, который смещается влево и вниз, в шестое, а иногда даже в седьмое межреберье (гипертрофия и дилятация ЛЖ). На основании сердца нередко выявляется систолическое дрожание которое обусловлено быстрым изгнанием через (относительно объему выбрасываемой крови) узкий аортальный клапан, что способствует возникновению турбулентности в области аортального клапана и объясняет этот феномен.. При перкуссии определяется увеличение границ левого желудочка влево 150 При аускультации При выраженной аортальной недостаточности II тон на аорте ослаблен или отсутствует, I тон на верхушке также несколько ослаблен у больного с аортальной регургитацией слышен продолжительный диастолический шум с максимумом во втором межреберье справа или в точке Боткина— Эрба на уровне четвертого межреберья слева у грудины. При небольшом повреждении клапана шум выслушивается с трудом, нечетко. В таких случаях рекомендуется проводить аускультацию сидя, при наклонении туловища вперед, или лежа на животе с несколько приподнятой грудной клеткой. При травматическом повреждении клапана, разрыве и перфорации створки вследствие инфекционного эндокардита шум может быть музыкальным. Диастолический шум обычно начинается тотчас после II тона и продолжается до половины или до 3/4 диастолы, что регистрируется и на фонокардиограмме. Почти в половине случаев аортальной недостаточности, диастолическому шуму на аорте сопутствует систолический шум, возникающий вследствие значительного увеличения систолического объема крови, выбрасываемого в аорту ЛЖ в период изгнания, для которого нормальное неизмененное отверстие аортального клапана становится относительно узким — формируется относительный (функциональный) стеноз устья аорты с турбулентным током крови из ЛЖ в аорту. Проведение этого шума на сосуды шеи может дать основание предположить комбинированный аортальный порок. При Ао недостаточности могут регистрироваться еще 2 шума на верхушке: пресистолический шум Флинта, в результате смещения задней створки митрального клапана струей регургитации из аорты что создает препятствие току крови из ЛП в ЛЖ. систолический шум при выраженной дилатации левого желудочка в результате относительной недостаточности митрального клапана. Артериальное давление В результате увеличения сердечного выброса систолическое давление повышается, а диастолическое падает до 50 мм рт. ст. и ниже. Снижение диастолического давления обусловлено возвратом части крови в левый желудочек в период диастолы. Кроме того, при этом происходит и расширение артериол, по-видимому, рефлекторным путем, что дает возможность лучше кровоснабжать периферию, этим же объясняется и снижение диастолического давления при тяжелой физической нагрузке и тиреотоксикозе, хотя механизмы, обусловливающие ускорение тока крови в мелких сосудах, при этом не идентичны. При измерении артериального давления по Короткову тоны иногда бывают слышны при отсутствии давления в манжете. В таких случаях оно нередко регистрируется врачом как нулевое. Этот феномен действительно наблюдается при низком диастолическом давлении, но давление все же никогда не может достигнуть нуля, поэтому ноль должен, при обозначении результатов измерения, быть заключен в кавычки или следует привести результат исследования максимального давления, указав при этом, что диастолическое давление в данном случае, методом Короткова, определить нельзя. При прямом измерении артериального давления, в таких случаях, оно не бывает ниже 20— 30 мм рт. ст. Повышение пульсового давления при недостаточности клапана аорты больше зависит от снижения диастолического давления и меньше от повышения систолического, хотя возможно и обратное соотношение. При аортальной недостаточности наблюдается много характерных симптомов при исследовании периферических сосудов (периферические признаки аортальной регургитации). Имеет значение сравнение величины давления в плечевой и бедренной артериях. Обычно систолическое давление в бедренной артерии выше на 10— 20 мм рт. ст., а при аортальной недостаточности эта разница увеличивается до 60 мм рт. ст. и более, причем имеется некоторое соответствие между величиной этого градиента и степенью регургитации. Симптомы аортальной недостаточности определяются и на крупных периферических артериях (бедренных, сонных): Симптом Дюрозье (двойной шум Дюрозье). Этот необычный аускультативный фено- мен выслушивается над бедренной артерией в паховой области, непосредственно под пупартовой связкой. При простом прикладывании стетоскопа в этой области (без давления) может определяться тон бедренной артерии — звук, синхронный с местным артериальным пульсом. При постепенном надавливании головкой стетоскопа в этой области создается 151 искусственная окклюзия бедренной артерии и начинает выслушиваться вначале тихий и короткий, а затем более интенсивный систолический шум. Последующее сдавление бедренной артерии приводит иногда к появлению диастолического шума. Этот второй шум тише и короче систолического шума. Феномен двойного шума Дюрозье обычно объясняют большей, чем в норме, объемной скоростью кровотока или ретроградным (по направлению к сердцу) током крови в крупных артериях. Двойной тон Траубе — достаточно редкий звуковой феномен, когда на крупной ар- терии (например, бедренной) выслушиваются (без сдавлепия сосуда) два топа. Второй топ принято связывать с обратным током крови в артериальной системе, обусловленным выраженной регургитацией крови из аорты в ЛЖ. Артериальный пульс В большинстве случаев пульс на лучевой артерии имеет характерные особенности: оп- ределяется быстрый подъем (нарастание) пульсовой волны и столь же резкий и быстрый ее спад. Артериальный пульс становится скорым, высоким, большим и быстрым (ри1sus се1еr, аltus, таgпus еt frequens). Подобный пульс, создавая чередование быстрого и сильного напряжения стенок артерий, способен привести к тому, что на артериях, где в норме звуки не выслушиваются, начинают определяться тоны. Причем выраженность ри1sus се1е et mаgnus может отражаться на появлении так называемого «ладонного тона», определяемого на внутренней поверхности кисти пациента, приложенной к уху врача. Такой пульс может встречаться также и у больных тяжелой анемией, высокой лихорадкой, тиреотоксикозом, артериовенозной фистулой, где также увеличивается пульсовое давление. Инструментальная диагностика Электрокардиография Недостаточность аортального клапана сопровождается развитием гипертрофии и дилатации ЛЖ. В отличие от случаев стеноза устья аорты при аортальной недостаточности ЛЖ испытывает не систолическую, а объемную (диастолическую) перегрузку, что находит свое отражение и на ЭКГ. Обычно выявляются признаки гипертрофии ЛЖ: увеличение амплитуды R V5-V6 и зубца SV1-V2, длительности интервала внутреннего отклонения в V5-V6, поворот сердца вокруг продольной оси против часовой стрелки и отклонение электрической оси сердца влево. Зубцы Т в левых грудных отведениях (V4-V6) положительные, высокие и заостренные. Депрессия ST-Т и инверсия зубцов Т при этом пороке, как правило, выявляется только при его декомпенсации, когда в ЛЖ развиваются выраженные дистрофические и склеротические процессы Изменения зубцов Р не характерны для изолированной аортальной недостаточности. Только при «митрализации» порока и развитии относительной недостаточности митрального клапана в отведениях I, аVL и V5-V6 может увеличиваться амплитуда, продолжительность зубцов Р и появляться их раздвоение (Р-mitrale). При нарушениях проводимости в гипертрофированном и дилатированном ЛЖ могут появляться признаки блокады левой ножки пучка Гиса. Рентгенологическое исследование При рентгеновском исследовании выявляют увеличение левого желудочка, причем в типичных случаях сердце приобретает так называемую аортальную конфигурацию. Нередко расширен восходящий отдел аорты, а иногда и вся дуга. Эхокардиографическое исследование Конечный диастолический размер левого желудочка увеличен. Определяется гиперкинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Главным признаком аортальной регургитации при одномерной эхокардиографии (М-режим) является диастолическое дрожание передней створки митрального клапана, возникающее под действием обратного турбулентного потока крови из аорты в ЛЖ. Следует, однако, иметь в виду, что этот признак выявляется только в том случае, если регургитирующая струя крови направлена в сторону передней створки митрального клапана. В остальных случаях диастолическое дрожание створки не регистрируется. Другой признак — не смыкание створок аортального клапана в диастолу — выявляется не столь часто. Косвенным признаком тяжелой аортальной |