Інфекційні захворювання у дітей в амбулаторній практиці лікаря. Інфекційні захворювання у дітей в амбулаторній практиці лікаря
 Скачать 6.04 Mb.
|
|
Специфічна лабораторна діагностика токсоплазмозу – паразитологічні дослідження (крові, отриманої при кордоцентезі плаценти, навколоплідних вод, абортного матеріалу, померлого плоду або дитини). У прак- тичній медицині рутинно не використовується; – серологічні методи, спрямовані на виявлення специфічних антитіл до токсо- плазми (РНГА, РЗК, РНІФ, ІФА); – метод полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР), який дозволяє виявити ДНК токсоплазми; – імуноблот на IgG або IgM (у сироватці). Аналіз використовують для діагности- ки вродженого захворювання.• Найбільш доцільний для новонароджених, у яких стандартні серологічні аналізи не виявили IgM і/або IgA, які народжені від матерів, у яких була підтверджена або наявна висока імовірність гострої інфекції. Дозволяє відрізнити материнські антитіла IgG, які передались через плаценту, від IgG, продукованих новонародженим; – ферментний імуносорбентний спот-аналіз, який оцінює продукування гам- ма-інтерферону мононуклеарними клітинами периферичної крові пацієнта; – відповідь на антигени Toxoplasma gondii. Може бути корисним для стра- тифікації ризику рецидиву токсоплазмозного енцефаліту у T gondii IgG+ ВІЛ- інфікованих пацієнтів. Паразитологічні методи діагностики складні у виконанні, рідко виявляють ток- соплазми у тканинах, можуть бути причиною лабораторного токсоплазмозу, можливість їх використання обмежена при обстеженні живої дитини. Тому ці методи не знайшли широкого застосування і тільки для хворих на СНІД, у яких серодіагностика в більшості випадків неадекватна, використовують паразитоло- гічні методи діагностики (метод клітинних культур, метод біопроб на мишах). Метод імуноферментного аналізу (ІФА) є найбільш достовірним методом діагностики токсоплазмозу, особливо його автоматизовані системи, однак при використанні цього методу слід проводити обстеження в динаміці з обов’язко- вим визначенням антитіл класів IgА, IgG і IgM. Сироватки слід забирати з інтерва- лом в 3 тижні, тестувати одночасно в одному планшеті для уникнення лабора- торної похибки. Низька авідність антитіл свідчить про гострий токсоплазмоз. Високоавідні антитіла вказують на давнє інфікування, що особливо важливо для діагностики токсоплазмозу у вагітних. Тому лабораторна діагностика з викори- станням методу ІФА повинна включати обстеження не тільки на наявність антитіл обох класів, але й визначення авідності IgG-антитіл. Молекулярно-генетичні методи досліджень (ПЛР) – високочутливі і специфічні. Аналіз проводять у зразку амніотичної рідини, якщо у матері за результатами серологічних аналізів виявлено підтвердження нещодавнього токсоплазмозу, з метою діагностики поширення інфекції до плода. Діагностика токсоплазмозу імунокомпетентних осіб Наявність сероконверсії при паралельному тестуванні 2-х сироваток буде свідчити про інфікування. Про гострий процес або загострення латентної інфекції буде свідчи- ти 4-кратне наростання титру специфічних антитіл класу IgG у парних сироватках, які взяті з інтервалом не менше 3 тижнів, та/або наявність специфічних антитіл класу IgM, IgА. Рівень титру IgG не відповідає ступеню тяжкості захворювання. Показання до обстеження дітей на набутий токсоплазмоз: – імунодефіцитні стани; – стійка або рецидивуюча лімфаденопатія; – серозні менінгіти невстановленої генези, стійкі до традиційної терапії та/або в поєднанні з лімфаденопатією, гепатоспленомегалією, міокардитом, хоріоре- тинітом, епілептиформним синдромом, розеольозним висипом; – тривалий субфебрилітет невстановленої етіології; – неврози та неврозоподібні стани в поєднанні з вегетативною дисфункцією, діенцефальними розладами, зокрема, при відсутності органічної симптоматики; – хоріоретиніт, увеїт, прогресуюча міопія; – міалгії, артралгії при відсутності артритів, ендокардиту, перикардиту, лейко- цитоз і підвищення ШОЕ; – безангінозний хронічний тонзиліт з тонзило-кардиальним синдромом; – донори та реципієнти органів і тканин. Показання до обстеження новонароджених дітей на токсоплазмоз: – якщо у матері під час вагітності виявлено сероконверсію антитіл, що свід- чить про первинне інфікування матері; – якщо у матері під час вагітності виявлені антитіла класу IgM до T. gondii, низь- коавідні антитіла класу IgG або значне їх зростання в динаміці (у 4 рази і більше); – обтяжений акушерський анамнез під час даної вагітності, особливо з загро- зою її переривання; – низька маса тіла при народженні, недоношеність; – наявність геморагічного синдрому, жовтяниці, хоріоретиніту, вроджених аномалій розвитку, септичного стану, тривалого субфебрилітету, судомного, гідроцефального синдрому, інших змін з боку ЦНС, вродженого гепатиту, карди- ту, пневмонії, пневмопатії, вродженої глухоти, сліпоти, ендокринопатії, наявність кальцифікатів у тканині мозку або інших органах (за даними ультразвукового дослідження). Для лабораторної діагностики вродженого токсоплазмозу необхідно одночас- но обстежити матір і дитину з визначенням у них специфічних антитіл класів IgM, IgG, їх авідності (материнських антитіл), у дитини необхідно визначати ДНК ток- соплазм методом ПЛР у пуповинній крові. Про наявність внутрішньоутробного інфікування дитини свідчить: – значне перевищення титрів IgG-антитіл у дитини порівняно з матір’ю; – тривале їх збереження або зростання титрів в динаміці; – наявність у крові дитини антитіл класу IgА, IgM або ДНК T. gondii. Виявлення IgА та IgM у сироватці пуповинної крові або у сироватці крові новонародженого підтверджує діагноз вродженого захворювання. Враховуючи те, що материнські антитіла циркулюють у крові дитини близько 6 місяців, повторні обстеження слід проводити не раніше цього терміну, а інтер- вал між обстеженнями має становити не менше 3-х тижнів. У недоношених та незрілих новонароджених слід проводити пошук антигенів збудника або його нуклеїнової кислоти. Виявлення у новонародженого ДНК токсоплазм при наявності специфічних антитіл у матері свідчить про внутріш- ньоутробне інфікування дитини. У випадках виявлення у матері специфічних антитіл класів IgG і/або IgM; при відсутності IgM-антитіл у дитини, але при наявності клінічних проявів токсоплаз- мозу, стан слід розцінювати як гостру інфекцію. Діагностика токсоплазмозу у імуноскомпрометованих дітей ВІЛ-інфіковані діти, інфіковані токсоплазмозом, мають варіабельні концентра- ції IgG-антитіл до токсоплазми, і дуже рідко у них визначають IgM-антитіла. Сероконверсія і 4-кратне наростання концентрації IgG-антитіл у них майже не спостерігається, що ускладнює серодіагностику. Типові клінічні ознаки з боку ЦНС, кальцифікати у мозку, виявлення будь-яких антитіл до токсоплазми є достатніми для встановлення попереднього діагнозу. Для підтвердження діагно- зу використовують паразитологічні методи, ПЛР. 168 Інфекційні захворювання у дітей в амбулаторній практиці лікаря 169 Хламідійна інфекція У хворих на очний токсоплазмоз титр IgG, як правило, низький, а IgM в біль- шості випадків не визначаються, тому при типових ураженнях очей і позитивно- му аналізі на IgG-антитіла слід вважати діагноз встановленим. КТ (з внутрішньовенним контрастом) або МРТ головного мозку потрібно при- значати всім пацієнтам з ослабленим імунітетом, з порушенням свідомості або з вогнищевими неврологічними симптомами. Лікування Легкі форми гострої токсоплазмозної інфекції у пацієнтів з нормальним імун- ним статусом не потребують проведення специфічної терапії. Хворим з ізольова- ною лімфаденопатією лікування не проводиться. Терапія в умовах стаціонару призначається пацієнтам з тяжкими формами захворювання, пацієнтам із зниженим імунітетом, у яких воно супроводжуються системними проявами або тяжкими ураженням органів. Піриметамін + суль- фадіазин + кальцію фолінат є переважним методом лікування. У разі появи чут- ливості до сульфадіазину препарат можна замінити кліндаміцином. Підлягають обов’язковому лікуванню хворі на очний токсоплазмоз. Ці пацієнти отримують комбінацію піриметаміну, сульфадіазину, кальцію фолінату та преднізо- лону. Кортикостероїди продовжують застосовувати до вщухання запалення (як пра- вило, від 1 до 2 тижнів), а надалі швидко знижують дозу. Піриметамін і сульфадіазин необхідно продовжувати застосовувати протягом 1–2 тижнів після регресії ознак і симптомів активної форми захворювання. Застосування кальцію фолінату варто продовжити ще на 1 тиждень після припинення застосування піриметаміну. При підтвердженому вродженому токсоплазмозі лікування починають рано (до 2,5 місяців) і продовжують до 12 місяців. Піриметамін: 2 мг/кг перорально один раз на добу впродовж 2 днів, надалі 1 мг/кг один раз на добу впродовж 2–6 місяців, потім 1 мг/кг тричі на тиждень та сульфадіазин: 50 мг/кг перорально двічі на день та фолінат кальцію: 10 мг перорально/внутрішньом’язово з кожною дозою піриметаміну. Преднізолон можна застосовувати разом з піриметаміном та сульфадіазином пацієнтам із підвищеним рівнем білка у спинномозковій рідині (СМР) (>10 г/л) або, коли активна форма хоріоретиніту становить загрозу для зору. Доза 1 мг/кг маси тіла. Кортикостероїди продовжують застосовувати до регресії підвищеного рівня білка у СМР чи активної форми хоріоретиніту, тоді дозу потрібно швидко знизити. Терапію вродженого токсоплазмозу починають в умовах стаціонару з подаль- шим спостереженням фахівцями, що мають досвід проведення подібної терапії. Альтернативний курс лікування для осіб, у яких виникла алергія на суль- фаніламід, – це піриметамін з кальцію фолінатом і кліндаміцином. Надалі за дітьми з вродженим токсополазмозом проводять диспансерне спо- стереження педіатра, невролога, окуліста, отоларинголга протягом 10 років. Профілактика Для попередження зараження дітей необхідно унеможливити контакт з пух- ким ґрунтом та піском, оскільки в них можуть знаходитися котячі фекалії – основ- не джерело ооцист. Важливо стежити, щоб земля і пісок не потрапляли в рот дитині. Туалет кішки вагітні та імуноскомпрометовані особи повинні прибирати тільки в одноразових гумових рукавичках. Слід виключити вживання в їжу сирого або недостатньо термічно оброблено- го м’яса. Після контакту з сирим м’ясом необхідно ретельно мити руки. Фрукти й овочі необхідно ретельно мити, перш ніж споживати сирими. Необхідно ретельно мити руки після садових робіт або іншого контакту з ґрун- том. ХЛАМІДІЙНА ІНФЕКЦІЯ Збудником хламідіозів є грамнегативні мікроорганізми, які належать до сімей- ства Chlamydiсеae, роду Chlamydia. Хламідії – це внутрішньоклітинні паразити. Їх життєвий цикл представлений двома клітинними формами – високоінфекційними елементарними тільцями (ЕТ) і репродуктивними ретикулярними тільцями (РТ – вегетативна форма). Елементарні тільця є позаклітинної формою і мають рожево-фіолетовий відтінок при фарбуванні їх за Романовським-Гімзе. В результаті проникнення до клітини елементарні тільця перетворюються на ретикулярні. Ретикулярні тільця здатні до поділу і вважаються вегетативної формою хламідій. В даний час відомо 4 види хламідій, з них 3 види патогенні для людини: Ch. trachomatis, Ch.psitaci, Ch.pneumoniae. Вони викликають різні за клінічною кар- тиною хвороби, мають спільний термостабільний груповий антиген, різні термо- лабільні видоспецифічні і серотипоспецифічні антигени. Ch.trachomatis поділяється на 15 серологічних варіантів: А, B, C – збудники трахоми; D, E, F, G, H, J – збудники респіраторного хламідіозу; D, E, F, G, H, J, I, K викликають урогенітальний та вроджений хламідіоз; L1, L2, L3 – збудники пахо- вого лімфогранулематозу (хвороба Нікола-Фавра). Ch.pneumoniae має один серовар і є етіологічним чинником респіраторного хламідіозу. Ch.psitaci – збудник зоонозного хламідіозу – орнітозу (пситакозу). При антропонозних хламідіозах, викликаних Ch.trachomatis і Ch.pneumoniae, джерелом інфекції є хвора людина. Механізм передачі – повітряно-крапельний, контактний, гемо-контактний. Шляхи передачі залежать від різновиду хламідій. Ch.trachomatis передається статевим, контактно-побутовим шляхом (через руки матері, медичного персо- налу, білизну, іграшки та ін.), трансплацентарно та інтранатально (при аспірації вмісту родових шляхів). Ch.pneumoniae має повітряно-крапельний шлях пере- дачі. Ch.trachomatis і Ch.pneumoniae зустрічаються тільки у людей, Ch. psitaci і Ch pecorum зустрічаються у людей і тварин. Людина даними збудниками інфікуєть- ся від тварин. Ch.pneumoniae виявляють у 25% хворих на ГРІ. Захворювання зустрічається у вигляді спорадичних випадків та епідемічних спалахів в організованих колек- тивах. При хламідіозі, викликаному Ch pneumoniae, існує періодичність епідеміч- них спалахів – кожні 5–6 років. Найбільш часто хворіють діти від 5 до 14 років. Сприйнятливість повсюдна. Підйом захворюваності спостерігається в осін- ньо-зимовий період і ранньою весною. Особи, які перехворіли можуть виділяти хламідії пневмонії до 12 міс. і довше. Після перенесеної інфекції формується нестійкий імунітет, тому можливі повторні випадки захворювання. Клініка. Серед хвороб, які викликаються хламідіями, у дітей найбільше зна- чення мають антропонозні хламідіози: респіраторний хламідіоз, вроджений хламідіоз, очний хламідіоз, урогенітальний хламідіоз. Респіраторний хламідіоз викликається Ch.pneumoniae і рідко деякими серо- варами Ch.trachomatis й протікає в 2-х клінічних формах: хламідійний бронхіт і хламідійна пневмонія. На респіраторні хламідіози частіше хворіють діти у віці 4–12 тижнів. Інкубаційний період коливається від 5 до 30 діб. Для хламідійного бронхіту характерним є поступовий початок, слабко виражений інтоксикаційний син- дром, температура тіла не підвищується, лише в окремих випадках може бути субфебрилітет. Катаральний синдром проявляється сухим, часто нападоподіб- ний кашлем («коклюшеподібний синдром»). При аускультації вислуховуються розсіяні, переважно середньобульбашкові хрипи. Патологічні зміни при перкусії не виявляються. Обструктивний бронхіт для моноінфекції не характерний. 170 Інфекційні захворювання у дітей в амбулаторній практиці лікаря 171 Хламідійна інфекція Перебіг хвороби короткочасний. Через 5–7 днів кашель стає вологим, втрачає нападоподібний характер. Одужання настає через 10–14 днів. Часто клінічні прояви бронхіту комбінуються з симптомами назофарингіту, який набуває затяжного характеру. Для нього характерним є першіння в горлі, слизові виділення з носа, сухий кашель, який може виникати одночасно або через тиждень після появи симптомів ураження носоглотки. У дітей старшого віку і у дорослих назофарингіт може бути єдиним проявом респіраторного хламідіозу. Хламідійна пневмонія частіше розвивається поступово. Загальний стан пору- шується незначню мірою. Синдром інтоксикації виражений помірно. Катаральний синдром проявляється сухим, непродуктивним кашлем, який поступово поси- люється і набуває нападоподібного характеру, супроводжується пероральним ціанозом, тахіпное, блювотою («коклюшеподібний синдром» без реприз). Посилюється задишка до 50–70 за хвилину і на другому тижні хвороби розви- вається двостороння пневмонія. При об’єктивному огляді привертає увагу невід- повідність між клінічно вираженою пневмонією (задишка, ціаноз, крепітаційні хрипи під час вдиху) і відносно задовільним загальним станом з мінімальними симптомами інтоксикації. У більшості хворих при обстеженні виявляють гепато- спленомегалію і шийний лімфаденіт. При рентгенологічному дослідженні відзна- чаються множинні дрібні інфільтративні тіні на тлі незначного здуття і посилен- ня малюнку легеневої тканини. Перебіг хламідійної пневмонії торпідний, зміни в легенях можуть зберігатися протягом декількох місяців. При відсутності своє- часної терапії можливий розвиток хронічного ураження органів дихання. Орнітоз також належить до респіраторних хламідіозів, бо інфекція проникає через дихальні шляхи. Але збудник Chlamidia psittaci первинно патогенний для тварин (птахів), тому орнітози відносять до окремої нозологічної форми. Інфікування дітей Chlamidia psittaci відбувається при контакті з папугами, голуба- ми та іншими кімнатними та домашніми птахами (кури, качки, індики). Інкубаційний період в середньому – 7–15 днів, але може подовжуватися до 30 днів. Клінічна картина характеризується поліморфізмом симптомів. В залежності від провідного клінічного синдрому виділяють 4 варіанти орнітозу: 1) грипоподібний з високою лихоманкою, вираженою загальною інтоксика- цією; 2) пневмонічний з вираженими ознаками дихальної недостатності; 3) тифоподібний варіант з інтоксикацією і ураженням шлунково-кишкового тракту; 4) менінгеальний варіант з розвитком менінгіту. У більшості випадків при орнітозі поєднуються декілька синдромів. Захворювання починається гостро з підвищення температури тіла до високих цифр і ознак загальної інтоксикації. Лихоманка тривала (іноді до 2 тижнів і біль- ше) постійного або ремітучого типу. Ураження респіраторного тракту спочатку проявляються ознаками трахеобронхіту з сухим кашлем. Зміни в легенях прогре- сивно наростають. Починаючи з 3–5-го дня хвороби, в нижніх відділах легень формуються дрібновогнищева, сегментарна або зливна пневмонії. У випадках, коли не приєднується вторинна бактеріальна флора, зміни в легенях виражені нечітко. Але у більшості дітей приєднується вторинна бактеріальна інфекція, клінічні симптоми пневмонії яскраво виражені: з’являється задишка, посилюєть- ся кашель з мокротою, у процес може втягуватися плевра. При орнітозі може спостерігатися плямисто-папульозний токсико-алергічний висип. Нерідко у хворих виявляються ознаки ураження шлунково-кишкового тракту: зниження апетиту, нудота, блювота, дисфункція кишечника, болі в животі, жовто-сірий наліт на язику; гепатоспленомегалія. Найбільш важкі клінічні прояви орнітозу виникають при ураженні нервової системи. Характерний розвиток серозного менінгіту, арахноїдиту, енцефаліту. До більш рідкісних клінічних проявів орнітозу належать поліаденіт, синовіт, артрит, гепатит, ураження нирок. У периферійній крові при орнітозі характерні: лейкопенія, лімфоцитоз, еозино- філія, помірне збільшення ШОЕ. Перебіг орнітозу, як правило, гострий. При своєчасному лікуванні захворюван- ня закінчується через 1–1,5 міс. У ряді випадків можливий затяжний (до 3-х міс.) або хронічний (більше 3 міс.) перебіг. Хронічний характеризується виникненням рецидивів захворювання, можливий розвиток пневмосклерозу. |