Інфекційні захворювання у дітей в амбулаторній практиці лікаря. Інфекційні захворювання у дітей в амбулаторній практиці лікаря
 Скачать 6.04 Mb.
|
|
Очний хламідіоз. Основними клінічними формами очних хламідіозів у дітей є: 1. Кон’юнктивіт у немовлят. Захворювання характеризується торпідним, мля- вим перебігом. Іноді кон’юнктивіт супроводжується епісклеритом або кератитом, в рідкісних випадках поєднується з іридоциклітом або заднім увеїтом. Тривалість захворювання – 3–4 тижні без погіршення зору. Через 1–2 тижні відзначається зменшення запальних проявів. 2. Епідемічний хламідійний кон’юнктивіт. Протікає доброякісно. Виникає у вигляді спалахів серед дітей 3–5 років, які перебувають у закритих колективах і відвідують басейни. Початок гострий або підгострий. Зустрічаються форми, які починаються поступово. Зазвичай уражається одне око. Рогівка другого ура- жається рідко (у вигляді ерозії, субепітеліального точкового інфільтрату). Може виникнути невелика преаурикулярна аденопатія. Тривалість захворювання – 4 тижні. Можливе спонтанне одужання. 3. Хламідійний увеїт. Має рецидивуючий характер, погано піддається лікуван- ню. Виділяють: а) гострий перебіг з швидким зниженням зору; б) хронічний (зустрічається частіше): млявий, тривалий перебіг. Клінічно спо- стерігається слабко виражена перикорнеальна ін’єкція, іноді преципітати на задній поверхні рогівки, незначне помутніння рідини передньої камери, легка гіперемія райдужки, ніжне або більш грубе плаваюче помутніння у склоподібно- му тілі, нерідко ніжні пігментні синехії. У більш важких випадках – грубі помутнін- ня в задніх відділах склоподібного тіла, утворення хоріоретинальних осередків білого-сірого кольору, набряк макулярної ділянки – ретинальні геморагії, іноді – неврит зорового нерва. Трахома характеризується ураженням рогівки і кон’юнктиви, має хронічний перебіг з рубцюванням кон’юнктиви і хряща повіки. Зустрічається рідко і пере- важно у людей старшого віку. Ускладнення: трихіаз (заворот повік і неправильний ріст вій у результаті руй- нування хряща верхньої повіки), птоз (опущення верхньої повіки), ксероз (виси- хання кон’юнктиви і рогівки). У важких випадках можлива повна втрата зору. Урогенітальний хламідіоз поширений серед дорослих і підлітків, частіше передається статевим шляхом, проявляється уретритом, простатитом, кульпітом, цервіцитом, безпліддям в результаті утворення спайок в маткових трубах після перенесеного сальпінгіту, невиношуванням вагітності, хронічним і гострим пієлонефритом. Часто захворювання протікає безсимптомно. Ускладненнями урогенітального хламідіозу є проктити, парапроктити, стриктури прямої кишки і піхви, деформація і слоновість зовнішніх статевих органів. Паховий лімфогранулематоз. Проявляється виразкою на місці проникнення збудника, регіонарним гнійним лімфаденітом і рубцюванням. Шлях передачі – статевий. Перебіг тривалий, рецидивуючий, з поступовим формуванням рубців і спайок, які можуть порушувати відтік лімфи, що спричиняє розвиток набряків і лімфостазів. Хвороба Рейтера. Хвороба Рейтера – кон’юнктивіт у поєднанні з уретритом і артритами зустрічається відносно рідко (0,1–0,5% від числа всіх клінічних форм хламідійної інфекції) і переважно серед дітей дошкільного, шкільного віку та дорослих. 172 Інфекційні захворювання у дітей в амбулаторній практиці лікаря 173 Хламідійна інфекція Перебіг захворювання можна розділити на дві стадії. Перша стадія (інфекцій- но-токсична), коли утворюється первинне вогнище інфекції сечостатевих органів, яке є вихідним пунктом розповсюдження збудників та ураження окре- мих органів, в першу чергу суглобів. Уретрит рідко буває гострим, частіше спо- стерігається підгострий перебіг з мінімальними виділеннями і суб’єктивними скаргами. Тривалість захворювання коливається від декількох місяців до декіль- кох років. У другій стадії (аутоімунній) усунення інфекційного агента вже істотно не впли- ває на перебіг хвороби, при якій формуються персистуючі або рецидивуючі вогнища імунного запалення в суглобах або в інших органах, запалення протікає з вираженим набряком навколишніх тканин, їх болем, гіперемією, місцевою гіпертермією, наявністю випоту в суглобах, обмеженням рухливості. У багатьох випадках артрит супроводжується загальними реакціями у вигляді лихоманки, слабкості, схуднення. Нерідко при хворобі Рейтера вже на ранній стадії виникає і швидко прогресує м’язова атрофія. Важливою особливістю хвороби Рейтера є часті ураження позасуглобових елементів опорно-рухового апарату: бурсити, тенденіти, фасцити, періостити. Захворювання очей при хворобі Рейтера зазвичай протікають у формі легкого двостороннього кон’юнктивіту, який триває 5–7 днів і зникає без лікування. Бувають більш короткі (1–3 дні) і більш затяжні форми. Кон’юнктивіт може поєд- нуватися з епісклеритом і кератитом, останній іноді ускладнюється виразкою рогівки. Рідше і пізніше, ніж кон’юнктивіт, виникають іридоцикліт і задній увеїт. Ураження сечостатевих органів при хворобі Рейтера характеризується спіль- ними ураженнями у формі уретритів, які ускладнюються епідидимітом, купери- том, циститом, пієлонефритом. Класична тріада симптомів (уретрит, кон’юнктивіт і артрит) буває далеко не у всіх хворих; окремі симптоми тріади можуть проявлятися не одночасно, а послідовно, зі значними інтервалами, причому, як правило, спочатку виникає вогнище інфекції у сечостатевих органах. Інші симптоми з’являються через більш тривалий час або при рецидивах. Іноді при хворобі Рейтера зустрічаються випадки самовиліковування через 2–7 тижнів. В інших випадках уретрит і очні прояви зникають, а суглобові – прогресують. Вузлувата еритема. Вторинна вузлувата еритема може спостерігатися після хламідійної інфекції, викликаної Chlamidia pneumoniae. Вузлувата еритема про- являється висипом на гомілках (рідко на інших частинах кінцівок) у вигляді яскраво-червоних болісних припухлих вузлів на тлі загального набряку гомілок і стоп. Спостерігається підвищення температури тіла, слабкість, головний біль, артралгії. Вузли зникають безслідно протягом 2–3 тижнів, змінюючи колір на синюшний, зеленуватий, жовтий. Рецидиви бувають часто, при цьому одні вузли зникають, а на зміну їм з’являються нові. Вроджений хламідіоз. Ризик внутрішньоутробного та інтранатального інфіку- вання обумовлений наявністю урогенітального хламідіозу у вагітної в стадії загострення (хоріоамніоніт, кольпіт) в III триместрі вагітності. Хламідійна інфекція у новонароджених може протікати у вигляді кон’юнктивіту, назофарингіту, тубо- титу, середнього отиту, бронхіту, пневмонії, хоріоменінгіту, вульвовагініту, проктиту. У 60–70% новонароджених дітей інфекція набуває генералізованого характеру з ураженням різних органів. Найбільш часто спостерігається кон’юнктивіт, який проявляється після 4-го дня з моменту народження, характеризується тривалим і млявим перебігом. Для хламідіозного кон’юнктивіту характерною ознакою є гіперемія, склеювання повік після сну, відсутність виражених гнійних виділень з очей, псевдомембранозні утворення. Хламідійний кон’юнктивіт триває близько 3–4 тижнів і не викликає порушення зору. У частини дітей при аспірації інфікованих навколоплідних вод зустрічається ураження респіраторного тракту. Діти, які захворіли на хламідійну пневмонію, часто при народженні мають оцінку за шкалою Апгар менше 6 балів, в ранньому неонатальному періоді у них розвивається синдром дихальних розладів різного ступеня тяжкості, має місце гепатолієнальний синдром, у частини дітей – набря- ковий синдром. Спостерігається виражений інтоксикаційний синдром з піком на 5–7 день захворювання, який проявляється блідістю, мармуровістю шкіри, загальмованістю, здуттям живота, зригуваннями, може бути рання лімфадено- патія, короткочасний дрібноточковий висип. Нападоподібний з виділенням густого мокротиння кашель з’являється на 2–3-му тижні захворювання. Діагностика Клінічні критерії: – поступовий початок хвороби; – помірно виражена інтоксикація; – тривалий нападоподібний (коклюшеподібний) кашель без реприз; – дисоціація між вираженою задишкою і відносно незначними фізикальними даними; – характерні рентгенологічні зміни в легенях; – гепатоспленомегалія; – лімфаденопатія. Діагностичні ознаки хламідійної інфекції у новонароджених дітей: – в загальному аналізі крові – еозинофілія, висока ШОЕ; – дані акушерсько-гінекологічного анамнезу матері (часті викидні, безплід- ність, ендометрит та ін.); – поліорганність уражень: кон’юнктивіт з тривалим і млявим перебігом, який розвивається після 4-го дня життя й є резистентним до традиційної терапії; отити; хоріоменінгіти; пневмонії з синдромом дихальних розладів (СДР); бронхіт з нападами хворобливого кашлю і дрібновогнищева пневмонія (розвиваються на 4–12 тижні життя дитини); гепатоспленомегалія; лімфаденопатія. Лабораторні методи діагностики: 1. Культуральний метод є золотим стандартом. Це метод культивування на курячих ембріонах, клітинах МсСоу L 929. Метод тривалий, вимагає відповідної технічної установки і спеціально підготованого персоналу. Даний метод дуже важливий при підозрі на персистуючу інфекцію. 2. Цитологічний метод полягає у виділенні цитоплазматичних включень хламідій у епітеліальних клітинах, пофарбованих за методом Романовського – Гімза; метод низькочутливий, дозволяє діагностувати лише 10–15% випадків хламідіозу, який протікає маніфестно або безсимптомно. 3. Прямий імунофлуоресцентний метод – фарбування хламідійних антигенів імунофлуоресцентними барвниками на основі моноклональних антитіл. Недоліком методу є суб’єктивність оцінки результатів. 4. Метод полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) виявляє специфічну ділянку ДНК хламідій у досліджуваному матеріалі (урогенітальні, кон’юнктивальні та інші зразки). Полімеразна ланцюгова реакція є високочутливим і специфічним мето- дом, проте слід обережно інтерпретувати позитивні результати ПЛР при відсут- ності клінічних проявів, а також після проведеного лікування не поспішати з призначенням курсу лікування. Цей метод особливо важливий при підозрі на персистуючу інфекцію. 5. В даний час для діагностики хламідіозу широко застосовується метод імуно- ферментного аналізу, який дозволяє виявити специфічні антихламідійні антитіла у крові (ІдМ, IgG, IgA). ІФА – чутливий і високоспецифічний тест. Виявлення високого титру антитіл свідчить про наявність активного інфекційного процесу і зазвичай підтверджуєть- ся клінічною симптоматикою. При гострій інфекції діагностичне значення має 174 Інфекційні захворювання у дітей в амбулаторній практиці лікаря 175 Цитомегаловірусна інфекція виявлення хламідійних IgM-антитіл або 4-кратне наростання титрів IgG в динамі- ці через 2 тижні. Лікування. В якості етіотропної терапії використовують антибіотики, які здат- ні проникати внутрішньоклітинно і накопичуватися в клітинах. Такими властиво- стями володіють тетрацикліни, фторхінолони, які призначають дітям віком після 14 років; для дітей до 14 років і старше призначають макроліди II–III поколінь. Лікування антибіотиками ефективне лише в репродуктивній фазі – стадії ретику- лярних тілець. Тривалість антибіотикотерапії при неускладнених формах – 7–10 днів, при ускладнених – до 3 тижнів (скасовують через 5 днів після нормалізації температури). При тривалому збереженні патологічних змін в легенях антибіоти- ки скасовують через 10–12 днів нормальної температури. Передчасна відміна антибіотиків і недостатня доза є причиною рецидивів і хронізації процесу. Показаннями для призначення антибіотикотерапії є: – хламідійна інфекція у новонароджених і немовлят незалежно від форми та тяжкості хвороби; – гострі форми та загострення хронічної хламідійної інфекції; – персистуюча хламідійна інфекція. При латентних формах хламідіозу застосування антибактеріальних препаратів недоцільне. Антибактеріальне лікування хламідіозу у дітей Назва антибіотика Доза Кратність (разів на день) Тривалість (днів) Азитроміцин Перша доба – 10 мг/кг; З 2 по 5 добу – 5 мг/кг 1 5 Джозаміцин Залежно від маси тіла: 5–10 кг – 2,5–5 мг/кг; 10–20 кг – 5–10 мг/кг; >20 кг – 10–15 мг/кг 3 14–21 Еритроміцин 50 мг/кг 4 14 Кларитроміцин До 1 року – 7,5 мг/кг > 1 року – 125–250 мг 2 14–21 Спіраміцин 75–150 тис. МО/кг 2 14–21 Місцеве лікування хламідійних кон’юнктивітів полягає в призначенні 1%-ої тетрациклінової або еритроміцинової мазі 4–5 разів на день. ЦИТОМЕГАЛОВІРУСНА ІНФЕКЦІЯ Збудником цитомегаловірусної інфекції (ЦМВІ) є Cytomegalovirus hominis (ЦМВ), який належить до сімейства Herpesviridae, підродини β – Herpesviridae. Вірус містить ДНК, має діаметр 120–200 нм, добре культивується на культурі фібробластів ембріону людини. Основним джерелом зараження дітей є матері – носії ЦМВ. ЦМВ реактивуются і розмножуються в статевих органах вагітних жінок і після II триместру виділя- ються до цервікального каналу. III триместр вагітності є періодом найбільшого ризику інфікування дитини. Джерелом інфекції при ЦМВІ є хворі і хронічні носії вірусу. У більшості ЦМВІ перебігає в субклінічній формі, при цьому хворі можуть виділяти віруси у навколишнє середовище протягом багатьох років. Факторами передачі інфекції можуть бути сеча, носоглотковий слиз, вагінальний секрет, сперма, сльози, жіноче молоко, кров. Під час пологів плід може аспірувати інфіковані навколоплідні води, також можливе проникнення ЦМВ з вагінального секрету матері через пошкоджені зовнішні покриви плоду. ЦМВІ є найбільш розповсюдженою інфекцією, яка пере- дається трансплацентарним шляхом. Частота внутрішньоутробного інфікування ЦМВ коливається від 1% до 3%. 10% з цих дітей мають виражену клінічну симпто- матику цитомегалії, серед яких 20% помирають ще в періоді новонародженості, а 95% з тих дітей, які залишилися живими, мають грубі порушення з боку життєво важливих органів. Діти грудного віку часто інфікуються через грудне молоко. З молока ЦМВ виділяється у 30–40% серопозитивних матерів і 30–70% дітей, які вживають це молоко, інфікуються. Пастеризація грудного молока значно знижує ризик інфіку- вання ЦМВ. ЦМВ може зберігатися на поверхні пластикових іграшок, які можуть бути фак- тором поширення вірусу. В дошкільних дитячих колективах до 80% дітей інфіко- вано ЦМВ, тоді як неорганізовані діти такого ж віку інфіковані лише у 40% випад- ків. Джерелом інфекції для дітей можуть бути ятрогенні втручання, переливання цільної крові, бо ЦМВ у великій кількості міститься у лейкоцитах. Інтенсивний розвиток трансплантології уможливив шлях передачі інфекції через інфіковані пересаджені органи або кістковий мозок. Джерелом інфекції можуть бути люди, які оточують дитину. Зараження в цих випадках може здійснитися через слину. Іноді ЦМВІ називають «хворобою поцілунків». Клініка. Розрізняють вроджену і набуту форму ЦМВІ. Вроджена ЦМВІ Виникнення ЦМВІ у вагітної жінки завжди має несприятливі наслідки для плода. При антенатальному інфікуванні плоду зараження відбувається переваж- но трансплацентарно. При інтранатальному інфікуванні ЦМВ надходять до організму при аспірації інфікованих навколоплідних вод або секретів родових шляхів матері. Залежно від терміну гестації, коли відбулося інфікування ЦМВ, спостерігається різний характер уражень (бластопатії, ембріопатіі і фетопатії). При зараженні на 1–14-й день гестації розвиваються бластопатії: загибель зародка, викидень або формування системної патології, подібної до генетичних захворювань. При зара- женні на 15–75-й день гестації розвиваються ембріопатіі – пороки розвитку на органному або клітинному рівні. З боку ЦНС частіше спостерігаються мікроце- фалія, мікрогірія, гідроцефалія, порушення архітектоніки головного мозку; з боку серцево-судинної системи – дефект міжшлуночкової і міжпередсердної перетин- ки, фиброеластоз ендокарду, вади розвитку клапанів аорти, легеневого стовбу- ра. Можливе виникнення вад розвитку шлунково-кишкового тракту, нирок, легенів, нижніх кінцівок та інших органів. 176 Інфекційні захворювання у дітей в амбулаторній практиці лікаря 177 Цитомегаловірусна інфекція При зараженні на 76–180-й день гестації розвиваються ранні фетопатії: запаль- ні реакції з альтеративним і ексудативним компонентом й переходом у фіброз- но-склеротичну деформацію органів. Можливе переривання вагітності. При зараженні з 181-го дня до пологів розвиваються різні фетопатії: маніфестні запальні реакції з ураженням різних органів і систем (гепатит, енцефаліт, тром- боцитопенія, пневмонія тощо). Найбільш типовим симптомокомплексом клінічної картини вродженої ЦМВІ є: тромбоцитопенічна пурпура (76%), жовтяниця (67%), гепатоспленомегалія (60%), мікроцефалія (53%), гіпотрофія (50%), недоношеність (34%), гепатит (20%), енце- фаліт, хоріоретиніт, пневмонія, нефрит. При інтранатальному інфікуванні характер перебігу захворювання в основно- му визначається особливостями преморбідного стану новонародженого (зрілість, доношенность, супутні захворювання тощо). У недоношених, ослабле- них дітей з обтяженим перинатальним анамнезом клінічна маніфестація ЦМВІ можлива вже на 3–5 му тижні життя. Найбільш характерним для вродженої ЦМВІ є ураження ЦНС. Рефлекси у ново- народжених при цьому пригнічені, іноді спостерігаються розлади смоктання і ковтання. Часто має місце симптоматика з боку черепних нервів у вигляді косоо- кості, ністагму, асиметрії обличчя. М’язова гіпотонія змінюється на підвищення тонусу м’язів кінцівок. З перших днів захворювання можуть спостерігатися судоми. При обстеженні цих дітей методом МРТ виявляють розширення бічних шлу- ночків мозку і субарахноїдального простору, оліго – і пахігирію, уповільнення і патологічну мієлінизацію, паравентрикулярні кісти, кальцифікацію речовини мозку. Найбільш тяжким ураженням ЦНС при ЦМВІ є енцефаліт, який може протікати ізольовано або на тлі генералізованої інфекції. Лихоманка при енцефаліті носить затяжний характер, температурна крива неправильного типу або хвилеподібна. Зміни з боку ЦНС характеризуються загальномозковими і вогнищевими симпто- мами. У всіх дітей має місце підвищена судомна готовність – від здригувань до дифузних клоніко-тонічних судом. Тяжкість ураження може збільшуватися за рахунок крововиливів у мозок, які характерні для ЦМВІ. Частими проявами врод- женої ЦМВІ є сліпота і глухота. Одним з характерних ознак вродженої ЦМВІ є інтерстиціальна пневмонія з залученням до патологічного процесу дрібних бронхів і бронхіол й розвитком перибронхіту, який не піддається традиційним методам лікування. У третини хворих уражаються нирки з можливим нефротичним синдромом. У 90–97% дітей вроджена ЦМВІ перебігає у субклінічній формі. Але тривалі спостереження вказують, що у 30–90% цих дітей в найближчі 2–7 років з’являють- ся різні дефекти слуху, зору, зубів, розумова відсталість, розлади поведінки, пога- на успішність у школі, розвивається епісиндром. Прогресуюче зниження слуху може відзначатися до 3–4 років, а іноді навіть до шкільного віку. Вважають, що 1 на 1000 всіх випадків глухоти у дітей є наслідком внутрішньоутробної ЦМВІ. Вроджений хоріоретиніт може мати рецидивуючий характер і призводити до втрати зору. |