Ющук. Ющук Н.Д. Инфекционные болезни 2017 (1). Инфекционные болезни синдромальная диагностика
 Скачать 1.81 Mb.
|
|
этиологического фактора выделяют инфекционную и неинфекционную лихорадку. В зависимости от продолжительности лихорадки различают следующие виды. 1. Эфемерная - до 2 ч. 2. Острая - до 15 сут. 3. Подострая - до 45 сут. 4. Хроническая - свыше 45 сут. По степени повышения температуры тела выделяют субфебрильную (37-37,9 °С), фебрильную (умеренную) лихорадку (38-39,9 °С), пиретическую (высокую) лихорадку (40-40,9 °С) и гиперпиретическую лихорадку (41 °С и выше). Гиперпиретическая лихорадка опасна для жизни, особенно для детей. Повышение температуры тела может быть быстрым (острым), при этом больной способен назвать не только день, но и час начала заболевания, первым и наиболее демонстративным признаком которого является лихорадка (малярия, грипп, лептоспироз). При быстром повышении температуры тела, как правило, отмечается озноб - повышение мышечного тонуса и возникновение дрожи, проявляющееся ощущением холода, существенным повышением теплопродукции. Признаками ограниченной теплоотдачи при этом служат сужение кожных Источник KingMed.info 11 сосудов, прекращение потоотделения. Озноб может быть разной степени выраженности - от легкого познабливания до «потрясающего». При некоторых инфекционных заболеваниях лихорадка нарастает постепенно (брюшной тиф). На высоте лихорадки теплообразование и теплоотдача обычно выравниваются на новом, более высоком уровне, при этом спазм сосудов кожи прекращается, а бледность кожных покровов может смениться покраснением - гиперемией. Накопившееся в организме тепло выводится за счет расширения кожных сосудов, потоотделения и учащения дыхания. Возникает ощущение жара. Стадия разгара температурной реакции может быть разной продолжительности - от нескольких часов до нескольких недель. В ряде случаев можно наблюдать изменение лихорадочной реакции организма под влиянием проводимой этиотропной или симптоматической терапии. Стадия снижения температуры тела во многом определяется патогенезом заболевания и может сопровождаться быстрым падением температуры тела (за несколько часов - кризис, или в течение суток - затянувшийся кризис, или медленно, постепенно в течение нескольких дней - лизис, что представляет меньшую опасность для больного). Критическое снижение температуры тела часто сопровождается обильным потоотделением. Резкое расширение сосудов при сохранении общей интоксикации может вызвать коллапс. Кризис характерен для малярии, сыпного тифа и других заболеваний, а лизис - для брюшного тифа, скарлатины, бруцеллеза. Существенное влияние на лихорадочную реакцию при инфекционных заболеваниях оказывает состояние макроорганизма. Так, например, у лиц с тяжелой хронической интоксикацией (алкоголизм), людей пожилого возраста, недоношенных детей тяжелая интоксикация организма может протекать на фоне нормальной температуры тела. Важное значение для распознавания инфекционного заболевания имеет при некоторых нозологических формах типичный, свойственный данной инфекции характер температурной кривой. Различают несколько типов лихорадок по характеру колебаний суточной температуры. • Постоянная лихорадка (febris continua) -длительное устойчивое повышение температуры тела, суточные колебания не превышают 1 °С (крупозная пневмония, сыпной тиф и др.). • Послабляющая (ремиттирующая) лихорадка (febris remittens) - значительные суточные колебания температуры тела в пределах 1,5-2 °С. Но при этом температура не снижается до нормальных значений (экссудативный плеврит, туберкулез и др.). • Перемежающаяся (интермиттирующая) лихорадка (febris intermittis) отличается правильной сменой высокой и нормальной температуры тела с Источник KingMed.info 12 суточными колебаниями в 3-4 °С (гнойная инфекция, туберкулез, некоторые разновидности малярии, ревматоидный артрит, лимфомы и др.). • Гектическая (истощающая, изнуряющая) лихорадка (febris hectica) с очень большими суточными колебаниями (3-5 °С), со снижением температуры тела до нормальной и субнормальной, при этом подъемы температуры с быстрым спадом могут повторяться несколько раз в течение суток (наблюдается при гнойных процессах, сепсисе, туберкулезе и других заболеваниях). • Возвратная лихорадка (febris recurrens) характеризуется правильной сменой периодов высокой температуры тела (с критическим ее снижением до нормы) и нормальной температуры в течение нескольких дней (возвратный тиф, лимфогранулематоз, малярия и др.). • Волнообразная (ундулирующая) лихорадка (febris undulans) отличается постепенным нарастанием температуры тела до высоких значений изо дня в день, а затем постепенным ее снижением до субфебрильной и нормальной в течение нескольких дней, с повторением циклов. Характерна при затяжном течении инфекционных болезней. В настоящее время встречается редко. Волнообразная лихорадка характерна для бруцеллеза, лимфогранулематоза (болезнь Ходжкина). Следует отметить, что пациенты с этими заболеваниями переносят такие значительные подъемы температуры тела сравнительно легко и в состоянии сохранять работоспособность. При бактериальных инфекциях повторная волна лихорадки должна быть связана с неэффективностью этиотропной терапии. • Неправильная (атипическая) лихорадка (febris athypica) характеризуется большими суточными размахами, разной степенью повышения температуры тела, неопределенной длительностью, т.е. колебания температуры в течение суток без определенной закономерности (некоторые формы туберкулеза, сепсис и др.). • Извращенная (инвертированная) лихорадка (febris inversa) проявляется более высокой утренней, в сравнении с вечерней, температурой тела. Такая лихорадка встречается при туберкулезе и затяжном сепсисе. Ранее считалось, что характерные особенности температурной кривой имеют важное диагностическое и прогностическое значение. Однако в настоящее время данный показатель уже не считается надежным критерием в этом плане, так как естественный ход развития лихорадки и суточных колебаний температуры тела нередко искажается под действием лечения. Кроме того, на развитие лихорадки оказывает влияние иммунологическая и возрастная реактивность. Рассматривая различные нозологические формы, сопровождающиеся лихорадкой, можно лишь в редких случаях на основании изолированного анализа температурной кривой высказать предположение о диагнозе заболевания. Вместе с тем характер лихорадки позволяет сузить круг причин, способных ее вызвать. Степень повышения температуры тела, как правило, совпадает с выраженностью синдрома общей интоксикации. Однако высота лихорадки не всегда определяет тяжесть состояния больного. Известно, что при I и II стадиях Источник KingMed.info 13 инфекционно-токсического шока после гиперпирексии температура тела может нормализоваться. Резкое падение температуры тела при шоке свидетельствует о крайне тяжелом состоянии больного. Важным проявлением синдрома интоксикации, наряду с лихорадкой, служит нарушение сознания. Наиболее часто этот синдром оказывается результатом эндотоксинемии. При некоторых заболеваниях имеется тропность эндотоксинов к клеткам ЦНС, что приводит к быстрому развитию отека-набухания головного мозга с возникновением мозговой комы (например, менингококковая инфекция). Выраженность клинических проявлений нарушения сознания может быть различной, что связано как непосредственно со степенью синдрома интоксикации, так и с различными дополнительными причинами, обусловленными особенностями патогенеза заболевания (васкулит, кровоизлияния, менингоэнцефалит и др.). Выделяют различные степени нарушения сознания. Сознание может быть ясным. Нередко на высоте интоксикации отмечается сонливость - снижение активности, замедленность течения психических процессов. При помрачении сознания больной как бы равнодушен к своему состоянию, безучастен, на вопросы отвечает медленно, но адекватно - стадия оглушения. Следующая стадия - оцепенения (ступор), сопровождается более глубокими нарушениями сознания: больной находится как бы в глубоком сне, из которого его можно с трудом вывести и в который он тотчас снова впадает, на вопросы отвечает неосмысленно. Отупение (сопор) -состояние, при котором больной совершенно безучастен к окружающему, на вопросы не отвечает, но рефлексы еще сохранены. Кома характеризуется полной потерей сознания, чувствительности и волевых движений, сопровождается полным мышечным расслаблением, утратой рефлексов, сохранением только функций дыхания и кровообращения. Примером нарушения сознания в результате эндотоксикоза может быть тифозный статус при брюшном тифе, обусловленный действием эндотоксина возбудителя на ЦНС. Тифозный статус с нарушением сознания при сыпном тифе связан не только с общей интоксикацией, но и с повреждением риккетсиями ЦНС и развитием менингоэнцефалита. В результате тяжелой интоксикации возможно развитие инфекционного психоза (делирия). При высокой лихорадке и выраженной интоксикации может быть характерен внешний вид лихорадящего больного: гиперемия кожи лица и шеи, блестящие склеры, гиперемия конъюнктив, инъекция сосудов склер (лептоспироз, сыпной тиф, ГЛПС и др.). При брюшном тифе, напротив, кожа бледная, лицо одутловатое. При скарлатине выявляются яркий румянец щек и бледный носогубный треугольник. При тяжелой форме дифтерии кожа не только бледная, но и приобретает синеватый оттенок в области крыльев носа и губ. Покраснение и отечность обширных участков кожи лица и шеи (симптом «капюшона»), кистей (симптом «перчаток») и стоп (симптом «носков») - характерные признаки псевдотуберкулеза. Патогенетические механизмы развития синдрома: патофизиологические, иммунологические и другие звенья формирования синдрома Источник KingMed.info 14 Пирогены - это вещества, которые, попадая в организм извне или образуясь внутри него, вызывают лихорадку. Экзогенные пирогены чаще всего представляют собой компоненты инфекционных возбудителей. Наиболее сильными из них являются капсульные термостабильные липополисахариды грамотрицательных бактерий. Экзогенные пиро-гены действуют опосредованно, через эндогенные пирогены, которые обеспечивают смещение установочной точки в центре терморегуляции гипоталамуса. Большинство эндогенных пирогенов имеют лейкоцитарное происхождение. Например: интерлейкины-1 и -6, фактор некроза опухоли, интерфероны, макрофагальный воспалительный белок-1α. Источником эндогенных пирогенов оказываются в основном клетки иммунной системы (моноциты, макрофаги, Т- и В-лимфоциты), а также гранулоциты. Образование и выделение пирогенов этими клетками происходят при действии следующих факторов: эндогенными пиро-генами, воспалением любой этиологии, «пирогенными» стероидами и т.п. В своем развитии лихорадка всегда проходит 3 стадии. На первой стадии температура тела повышается (stadia incrementi), на второй - удерживается некоторое время на повышенном уровне (stadia fastigi или acme), а на третьей - снижается до исходной (stadia decrementi). Подъем температуры тела связан с перестройкой терморегуляции таким образом, что теплопродукция начинает превышать теплоотдачу. Причем у взрослых наибольшее значение имеет именно ограничение теплоотдачи, а не увеличение теплопродукции. У новорожденных, наоборот, на первый план выходит повышение теплопродукции. Ограничение теплоотдачи происходит за счет сужения периферических сосудов и уменьшения притока в ткани теплой крови. Наибольшее значение имеют спазм кожных сосудов и прекращение потоотделения под действием симпатической нервной системы. Кожа бледнеет, а ее температура понижается, ограничивая теплоотдачу за счет излучения. Уменьшение образования пота ограничивает потерю тепла через испарение. Сокращение мышц волосяных луковиц у человека проявляется феноменом «гусиной кожи». Возникновение субъективного чувства озноба напрямую связано с уменьшением температуры кожи и раздражением кожных холодовых терморецепторов, сигналы с которых поступают в гипоталамус - интегративный центр терморегуляции. Далее гипоталамус сигнализирует о ситуации в кору, где и формируется соответствующее поведение: принятие соответствующей позы, укутывание. Снижением температуры кожи и объясняется мышечная дрожь, которая вызывается активацией центра дрожи, локализованного в среднем и продолговатом мозге. За счет активации обмена веществ в мышцах увеличивается теплопродукция (сократительный термогенез). Одновременно усиливается и несократительный термогенез в таких внутренних органах, как мозг, печень, легкие. Удержание температуры начинается по достижении установочной точки и может быть кратким (часы, дни) или длительным (недели). При этом теплопродукция и теплоотдача уравновешивают друг друга, и дальнейшего повышения температуры не происходит, терморегуляция осуществляется по механизмам, аналогичным норме. Кожные сосуды при Источник KingMed.info 15 этом расширяются, уходит бледность, кожа становится горячей на ощупь, дрожь и озноб исчезают, человек испытывает чувство жара. Вместе с тем сохраняются суточные колебания температуры, однако их амплитуда резко превышает нормальную. Падение температуры может быть постепенным или резким. Стадия снижения температуры начинается после исчерпания запаса экзогенных пирогенов или прекращения образования эндогенных пирогенов под действием внутренних (естественных) или экзогенных (лекарственных) антипиретических факторов. После прекращения действия пирогенов на центр терморегуляции установочная точка опускается на нормальный уровень, и температура начинает восприниматься гипоталамусом как повышенная. Это приводит к расширению кожных сосудов, и избыточное теперь для организма тепло выводится. Происходит обильное потоотделение, усиливаются диурез и перспирация. Теплоотдача на данной стадии резко превышает теплопродукцию. При инфекционных заболеваниях происходит накопление бактериальных токсинов и других продуктов жизнедеятельности микробов, а также продуктов распада тканей. Источниками эндотоксинемии являются: • продукты нормального обмена веществ в высоких концентрациях (лактат, пируват, мочевая кислота, мочевина, креатинин, билирубина глюкуронид и др.); • вещества, избыточно образующиеся при извращенном метаболизме (кетоны, альдегиды, спирты, карбоновые кислоты, аммиак и др.); • продукты распада клеток и тканей из очагов тканевой деструкции и/или из желудочно- кишечного тракта (ЖКТ) при нарушении барьерных функций мембран (липазы, лизосомальные ферменты, катионные белки, миоглобин, индол, скатол, фенол и др.); • компоненты и эффекторы регуляторных систем организма в патологических концентрациях: активированные ферменты (лизосомальные, протеолитические, продукты активации калликреинкининового каскада, системы свертывания крови и фибринолиза); • медиаторы воспаления, биогенные амины, цитокины, простагландины, лейкотриены, белки острой фазы и другие биологически активные вещества; • активные соединения, образующиеся при перекисном окислении липидов; • микробные токсины (экзо- и эндотоксины) и другие факторы патогенности микроорганизмов (патогенных, условно-патогенных, непатогенных); • иммуночужеродные продукты клеточного распада, антигены и иммунные комплексы- агрессоры. Стадии эндогенной интоксикации Острый эндотоксикоз протекает как каскадный процесс. Развитие и прогрессирование его связаны с несоответствием между образованием (поступлением) токсических субстанций, в Источник KingMed.info 16 том числе в результате последующей токсической аутоагрессии, и способностью органов, входящих в функциональную систему детоксикации (легкие, печень, почки, ЖКТ, кожа, система иммунологического надзора), их трансформировать, нейтрализовать и элиминировать. Существенное значение могут иметь нарушения соотношений между веществами антагонистами в гуморальных регуляторных системах (ферменты-антиферменты, оксиданты-антиоксиданты, цитокины-антицитокины и т.д.). Исходя из взаимоотношений эндогенной интоксикации и возможностей функциональной системы детоксикации, можно выделить 4 стадии развития эндотоксикоза: компенсации, напряжения, субкомпенсации и декомпенсации. Патогенез эндогенной интоксикации Механизм интоксикации в основном заключается в повреждающем действии эндогенного или экзогенного токсического агента на те или иные клеточные структуры и нарушении метаболических процессов в организме. При некоторых видах интоксикации повреждение клеток может иметь характер некроза (например, при воздействии четырех-хлористого углерода на печень), однако в большинстве случаев происходят обратимые изменения на различных уровнях организма от субклеточного до системного, которые приводят к сдвигам гомеостаза в связи с нарушением метаболизма. Так, в основе мембранотоксиче-ского действия афлатоксинов, некоторых бактериальных токсинов, сапонинов лежит нарушение структуры фосфолипидов и образование промежуточных продуктов гидролиза. В механизмах интоксикации имеет значение не только непосредственное действие токсических веществ на определенные функции, но и нейрогуморальные и рефлекторные влияния, а также вовлечение в патологический процесс серотонина, кининов и других физиологически активных веществ, выделяющихся в значительных количествах при повреждении клеток и тканей, а также вовлечение в патологический процесс различных органов и систем. Лабораторные исследования, направленные на выявление и подтверждение данного синдрома В диагностике лихорадочно-интоксикационного синдрома используются многочисленные лабораторные методы, среди которых важнейшее место занимают специфические, имеющие целью установление этиологического диагноза. |