Ющук. Ющук Н.Д. Инфекционные болезни 2017 (1). Инфекционные болезни синдромальная диагностика
 Скачать 1.81 Mb.
|
|
1. Поставьте диагноз на основе описанных синдромов: а) острый вирусный гепатит В; б) опухоль головки поджелудочной железы; в) желчнокаменная болезнь; г) бактериальное пищевое отравление; д) первичный билиарный цирроз печени. 2. Какие лабораторные показатели изменяются при этой болезни? а) билирубин, АЛТ, АСТ; б) клинический анализ мочи, крови; в) билирубин, ЩФ, ГГТП; г) билирубин, протеинограмма; д) клинический анализ крови, билирубин. 3. Какой метод обследования может уточнить клинический диагноз болезни? а) ИФА крови; б) биохимический анализ крови; в) эзофагогастродуоденоскопия; г) эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография; д) УЗИ органов брюшной полости. Алгоритм дифференциального диагноза при выявлении синдрома желтухи В клинической практике чаще всего встречается печеночный или подпеченочный характер желтухи. Алгоритм дифференциального диагноза пациента с печеночным характером желтухи приведен в рис. 5.1. Собрать жалобы, анамнез жизни, болезни, эпидемиологический анамнез, провести исследование: клинический анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, ИФА крови на HBsAg, анти-НВcог IgM, анти-HCV, анти-HAV IgM, анти-HEV IgM, анти-HDV IgM. Острое Источник KingMed.info 70 начало болезни, наличие симптомов преджелтушного периода, печеночный характер желтухи, активность АЛТ, АСТ выше 10 норм, обнаружение маркеров острой фазы вирусных гепатитов А-Е – все это позволяет выставить диагноз острого вирусного гепатита у большинства пациентов с синдромом желтухи. Следует иметь в виду возможное развитие суперинфекции не только вирусом D больных хроническим гепатитом B, но и вирусом A больных хроническим гепатитом B и C. Рис. 5.1. Примерный алгоритм обследования пациента с синдромом желтухи Если у пациента с печеночным характером желтухи активность АЛТ, АСТ ниже 10 норм, желтуха в сочетании с асцитом, другими симптомами портальной гипертензии, кожными и эндокринными нарушениями, обычно это свидетельствует о циррозе печени. Обнаружение сывороточных маркеров вирусов В, С и D докажет вирусную этиологию хронической болезни, однако для уточнения стадии болезни требуется проведение дополнительных методов обследования - УЗИ органов брюшной полости, эзофагогастродуоденоскопии. Эластометрия Источник KingMed.info 71 или пункционная биопсия проводится для уточнения стадии хронического гепатита. Определение качественных и количественных характеристик ДНК, РНК вирусов В, С, D необходимо при решении вопроса о начале и характере противовирусной терапии. При отрицательных результатах исследования на маркеры вирусного поражения у больных с печеночным характером желтухи необходимо исключить гемохроматоз, болезнь Вильсона, первичный билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит, аутоиммунный, алкогольный или лекарственный гепатиты. Как правило, у больных этой патологией активность АЛТ, АСТ ниже 10-20 норм, АСТ часто превышает активность АЛТ. Облегчают постановку диагноза анамнез болезни, жизни, прием гепатотоксических лекарственных препаратов до начала болезни, нередко выявляются одновременное повышение активности ЩФ и ГГТП, выявление различных аутоантител, маркеров нарушения обмена меди, железа. Острое начало болезни с тошноты и рвоты, боли в животе или ригидности мышц брюшной стенки, особенно у лиц зрелого или пожилого возраста, появление желтухи через короткое время после начала болезни могут указывать на подпеченочный, по механизму развития, характер желтухи (обтурация общего желчного протока камнем). В биохимическом анализе крови общий билирубин также представлен преимущественно прямой фракцией и увеличены параметры ЩФ и ГГТП, но не АЛТ, АСТ. Уточнению диагноза помогут результаты общего анализа крови, отрицательные результаты исследования крови на маркеры вирусов А-Е и данные инструментальных методов, в первую очередь УЗИ органов брюшной полости. Надпеченочный характер желтухи (гемолитическая желтуха) может встречаться при сепсисе, лучевой болезни, дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах, талассемии, переливании несовместимых групп крови, отравлении сульфаниламидами. Желтуха с преимущественным повышением концентрации неконъюгированного билирубина может развиться при длительном голодании, правожелудочковой сердечной недостаточности. Частая разновидность надпеченочной желтухи - конъюгационная «физиологическая» желтуха новорожденных, появляющаяся в первые дни жизни ребенка. Причиной повышения концентрации непрямого билирубина в крови служит недостаточность функции белков и ферментов в печени, ответственных за поглощение, конъюгацию и экскрецию прямого билирубина. Учитывая этот компонент патогенеза желтухи новорожденных, она может быть отнесена к печеночной желтухе. Небольшое увеличение непрямого билирубина (превышающее 2-3 нормы) характерно для доброкачественно протекающего синдрома Жильбера, при котором регистрируется генетически обусловленная неполноценность фермента глюкуронилтрансферазы, катализирующая процесс конъюгации непрямого билирубина с глюкуроновой кислотой. Сложное нарушение процесса поглощения печенью билирубина, уровень которого увеличивается при голодании, тяжелой физической нагрузке и других стрессовых ситуациях, сопровождается сниженной активностью глюкуронилтрансферазы. У некоторых больных, кроме того, имеется скрыто протекающий гемолиз. Значительно тяжелее протекает синдром Криглера-Найяра - редкое наследственное заболевание, характеризующееся желтухой и Источник KingMed.info 72 тяжелым поражением нервной системы, обусловленной накоплением непрямого билирубина в ядрах серого вещества головного мозга. В основе развития этого заболевания лежит генетически обусловленное полное отсутствие или выраженная недостаточность глюкуронилтрансферазы. Источник KingMed.info 73 Модуль 6. СИНДРОМ ДИАРЕИ Диарея (diarrhoea) - патологическое состояние, при котором у больного наблюдается учащенная дефекация (более 3 раз в сутки), с выделением жидких водянистых каловых масс в количестве, превышающем 300 г/сут. Ежедневно в полость ЖКТ здорового человека поступает около 8-12 л жидкости: с пищей - 2 л, остальная часть представлена жидкостью, входящей в состав пищеварительных секретов слюнных желез, желудка, поджелудочной железы, кишечника, а также желчи. Из этого количества лишь 150-200 мл выделяется с калом, остальная жидкость всасывается в кишечнике. Всасывание воды в кишечнике тесно связано с всасыванием электролитов. Оно происходит через эпителий ворсинок благодаря энтероцитам и колоноцитам. В тонкой кишке транспорт воды и электролитов происходит пассивным путем, в толстой - активным (по сравнению с градиентом химической концентрации), с помощью «натриевого насоса». Стимуляция всасывания воды и электролитов производится глюкозой и аминокислотами. Всасывание воды происходит в основном в тонком кишечнике (около 80%), и только 1-1,5 л доходят до толстой кишки, где она продолжает всасываться, а остаток (около 100-200 мл) выделяется с калом. Резерв всасывательной способности толстой кишки достаточно велик, максимально она может абсорбировать до 3-6 л/сут. Диарея может возникнуть, если количество поступающей в толстую кишку жидкости превышает ее максимальную всасывательную способность; жидкость поступает в просвет толстой кишки слишком быстро; по каким-то причинам нарушаются процессы всасывания в кишечнике. Диарея может возникать не только при заболеваниях кишечника, но и других органов и систем: • болезни желудка, сопровождающиеся снижением секреторной функции (хронический атрофический гастрит, рак, постгастрорезекционные расстройства); • болезни поджелудочной железы, приводящие к снижению внешнесекреторной функции органа (хронические панкреатиты, опухоли); • болезни печени и желчных путей, осложняющиеся ахолией (вследствие развития механической желтухи); • болезни почек, сопровождающиеся уремией; • болезни эндокринных желез (сахарный диабет, тиреотоксикоз, аддисонизм и др.) и гормонально-активные опухоли (карциноид, гастринома или синдром Золлингера-Эллисона, синдром Вернера-Моррисона и др.); • коллагеновые заболевания (системная склеродермия, дерматомиозит); • авитаминозы (пеллагра, бери-бери и др.); Источник KingMed.info 74 • аллергические реакции; • неврозы. Заболевания, в клинической картине которых диарея является ведущим симптомом: • острые кишечные инфекции и инвазии; • неспецифические воспалительные процессы (энтерит, энтероколит, язвенный колит, болезнь Крона, дивертикулит и др.); • дисбиоз (осложнение антибактериальной терапии, микозы, бродильная и гнилостная диспепсия); • дистрофические изменения кишечной стенки (амилоидоз, кишечная липодистрофия, целиакия-спру, экссудативная энтеропатия, коллагенозы и др.); • токсические воздействия (уремия, отравление солями тяжелых металлов, алкоголизм, медикаментозная интоксикация); • новообразования (рак и диффузный полипоз толстой кишки, лимфогранулематоз, лимфосаркома кишечника); • состояния, приводящие к уменьшению всасывательной поверхности кишечника (резекция толстой кишки, желудочно-толстокишечные и тонко-толстокишечные фистулы); • функциональные расстройства кишечника (синдром раздраженной кишки, дискинезия кишечника, состояние после стволовой ваготомии); • кишечные энзимопатии (врожденное или приобретенное нарушение переваривания и всасывания дисахаридов, лактазная или дисахаридазная недостаточность). Диарея представляет собой клиническое проявление нарушений секреции и всасывания воды и электролитов в кишечнике. Известны 4 ее вида, в основе которых лежат различные патогенетические механизмы. Секреторная диарея. В основе ее лежит усиление секреции натрия и воды в просвет кишки. Причиной могут быть энтеротоксины бактерий, вирусов, гиперпродукция гормонов (секретина, серотонина, кальцитонина), действие слабительных, накопление свободных жирных кислот, длинноцепочечных жирных кислот, высокоактивных пептидов. Экзотоксин проникает через рецепторные зоны в энтероциты и активизирует аденилатциклазу, которая способствует усилению синтеза циклического 3,5- аденозинмонофосфата. Это приводит к повышению секреции электролитов и воды энтероцитами в довольно постоянном соотношении (5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хлорида в 1 л испражнений). Определенная роль отводится простагландинам, стимулирующим синтез циклического 3,5-аденозинмонофосфата. Источник KingMed.info 75 При секреторной диарее осмотическое давление каловых масс ниже такового плазмы крови. Стул у таких больных водянистый, обильный, иногда зеленого цвета. Осмотическая диарея наблюдается при энзимопатиях, синдроме нарушенного всасывания, дисахаридной недостаточности, употреблении солевых слабительных. При этом осмотическое давление каловых масс выше такового плазмы крови. Стул при гиперосмолярной диарее обильный, жидкий, с примесью полупереваренной пищи. Гипер- и гипокинетическая диарея возникает при нарушениях транзита кишечного содержимого. В основе этого вида диареи лежит повышение или снижение моторики кишечника. Наблюдается у больных с синдромом раздраженного кишечника, неврозах и при употреблении слабительных или антацидных веществ. Осмотическое давление каловых масс соответствует таковому плазмы крови. Стул при этом виде диареи жидкий или кашицеобразный, необильный. Экссудативная диарея развивается в результате выпотевания в просвет кишки плазмы, крови, слизи, сывороточных белков. Этот вид диареи наблюдается при воспалительных заболеваниях кишечника: неспецифическом язвенном колите, болезни Крона, туберкулезе кишечника, лимфоме и карциноме, ишемической болезни кишечника, сальмонеллезе, дизентерии, иерсиниозе и т.д. Осмотическое давление фекальных масс выше такового плазмы крови. Стул жидкий, с примесью крови и гноя. Каждому заболеванию соответствует тот или иной вид диареи, но чаще наблюдается их сочетание. Выявление острой диареи (продолжительностью до 2-3 нед) требует в первую очередь исключения ее инфекционного происхождения, тогда как синдром хронической диареи, отмечаемый у больных на протяжении нескольких месяцев или лет, чаще всего имеет неинфекционную природу. При инфекционной диареи наиболее актуальны по этиологическому фактору: • бактериозы: шигеллез, сальмонеллез, эшерихиозы, холера, иерсиниоз, кампилобактериоз, пищевые токсикоинфекции, вызванные условно-патогенными бактериями; • вириозы: ротавирусный, норовирусный гастроэнтериты, корона-вирусная, энтеровирусная (ECHO, Коксаки), аденовирусная инфекции и др.; • микозы: грибковое поражение ЖКТ: кандидоз, криптококкоз; • паразитозы: амебиаз, балантидиаз, лямблиоз; • гельминтозы: энтеробиоз, аскаридоз, дифиллоботриоз, описторхоз. Факторы риска развития инфекционной диареи: Источник KingMed.info 76 • поездки в развивающиеся страны; • посещение детских учреждений и род занятий (профессия); • употребление в пищу небезопасных продуктов (недостаточно термически обработанного мяса, сырых яиц, непастеризованного молока и соков); • купание в загрязненных водоемах или использование для питья сырой воды из них (например, из озера или реки); • контакт с дикими или домашними животными, у которых отмечается диарея; • наличие в окружении больных, имеющих сходные симптомы (например, в общежитии, на работе); • регулярный или недавний прием лекарств (антибиотиков, анта-цидных препаратов, противодиарейных средств); • наличие медицинских факторов, предрасполагающих к развитию инфекционной диареи (синдром приобретенного иммунодефицита, прием иммунодепрессантов, гастрэктомия в анамнезе); • ранний детский или старческий возраст; • принадлежность к декретированным группам населения (работники общепита, детских учреждений); • посещение с целью приема пищи неконтролируемых (нелицензированных) учреждений общественного питания. Для этиологической расшифровки инфекционных диарей используют методы специфической лабораторной диагностики: • бактериологическое исследование кала, рвотных масс, промывных вод желудка при бактериальных острых кишечных инфекций; • вирусологическое исследование кала (трудоемко и дорогостояще); • паразитологическое исследование кала; • иммунодиагностика (определение антигена, обнаружение и определение титра антител); • молекулярно-биологическое исследование позволяет выявлять генетический материал возбудителя при помощи ПЦР. Неспецифические методы диагностики: • копрологическое исследование, которое позволяет оценить степень и уровень поражения кишечника; • общий анализ крови. Источник KingMed.info 77 Инструментальные методы: • ректороманоскопия; • фиброгастродуоденоскопия; • фиброколоноскопия; • УЗИ органов брюшной полости. Дифференциальная диагностика заболеваний, протекающих с синдромом диареи Таблица 6.1. Дифференциальная диагностика холеры и сальмонеллеза Признак Холера Сальмонеллез Эпидемиологический анамнез Посещение эндемичных по холере районов; преимущественно водный путь передачи Преимущественно алиментарный путь передачи; часто факторы передачи яйца и мясо птицы Начало заболевания Острое, с диарейного синдрома Острое, чаще одновременно синдромы интоксикации и поражения ЖКТ Синдром интоксикации Отсутствует Интоксикация выражена с первых часов заболевания Температура тела Как правило, нормальная при выраженном обезвоживании - субнормальная Повышена с первых часов заболевания Признак Холера Сальмонеллез Боли в животе Не характерны Носят либо постоянный, либо схваткообразный характер, усиливаясь перед актом дефекации, чаще всего они имеют характерную локализацию в так называемом сальмонеллезном треугольнике Рвота Без предшествующей тошноты, обильная «фонтаном» Сочетание тошноты и рвоты, рвота сначала остатками пищи, затем желчью, слизью Испражнения Частые, обильные, водянистые, напоминают рисовый отвар Обильные, водянистые, пенистые, часто со зловонным запахом, содержат небольшое количество слизи, имеют цвет болотной тины Дегидратация Резко выражена с первых часов заболевания Менее выражена, возможно прогрессирование с течением времени по мере нарастания симптоматики Таблица 6.2. Дифференциальная диагностика сальмонеллеза и острого аппендицита Признак Острый аппендицит Сальмонеллез Связь заболевания с пищевыми факторами Не характерна Преимущественно алиментарный путь передачи; часто факторы передачи яйца и мясо птицы; может быть групповой характер Начало заболевания С острых болей в животе Острое, чаще одновременно синдромы интоксикации и поражения ЖКТ (гастроэнтерит) Синдром интоксикации Нарастает постепенно Интоксикация выражена с первых часов заболевания Температура тела Нормальная в первые часы, затем субфебрильная Повышена с первых часов заболевания Признак Острый аппендицит Сальмонеллез Боли в животе Сильные, постоянные, сохраняются или усиливаются после прекращения рвоты или диареи, у части больных начинаются в эпигастрии, а затем перемещаются в правую подвздошную область Обычно умеренные, периодические или схваткообразные, усиливаются перед актом дефекации, чаще имеют характерную локализацию в «сальмонеллезном треугольнике», исчезают раньше или одновременно с прекращением диареи Источник KingMed.info 78 Пальпация живота Резкая болезненность в правой подвздошной области с защитным напряжением мышц на ограниченном участке, положительные аппендикулярные симптомы Обычно умеренно вздут, урчит при пальпации, болезненность в эпигастральной, умбиликальной, илеоцекаль-ной областях Рвота Может быть в начале заболевания 1-2 раза в день Многократная, обильная в первые 2 дня Испражнения Отмечается задержка газов и стула, но может быть и разжиженный, и учащенный (2-3 раза в день) стул Обильные, до 10-20 раз в сутки, водянистые, пенистые, часто со зловонным запахом, содержат небольшое количество слизи, имеют цвет болотной тины Дегидратация Отсутствует Прогрессирует с течением времени по мере нарастания симптоматики |