УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.И. (в word). УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.. Инфекционные и паразитарные болезни в трех томах Том первый

• Название: Инфекционные и паразитарные болезни в трех томах Том первый
• Анкор: УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.И. (в word).doc
• Дата: 14.02.2017
• Размер: 6.07 Mb.
• Имя файла: УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж..doc
• Тип: Документы; #2672
• Категория: Медицина
• страница: 32 из 88

Лечение. Госпитализация больных не обязательна, лечение при лег­кой форме может проводиться в домашних условиях под наблюдением участкового врача. Показана госпитализация при тяжелом течении за­болевания, развитии или угрозе развития осложнений, рецидивирую­щем течении.

Строгой диеты не требуется, обычно назначают стол №2 или №5. Ре­жим определяется тяжестью состояния, но в большинстве случаев (при отсутствии осложнений и гипертермии) строгий постельный режим не обязателен.

Этиотропная терапия. Препаратом выбора является тетрациклин. Его назначают в суточной дозе до 1,5—2 г, разделенной на 4 приема. Желательно, чтобы длительность лечения препаратом не превышала 10—12 дней. Обычно бывает достаточно, чтобы больной получал анти­биотик в течение всего лихорадочного периода и еще 3—5 дней нор­мальной температуры. При тяжелом течении препарат назначают па­рентерально.

Эффективны и другие препараты тетрациклинового ряда — метаци-клин, доксициклин.

Однако, учитывая способность хламидии к внутриклеточному пара-зитированию, ни один из препаратов не гарантирует от рецидивов и формирования хронической формы.

Есть предложения сочетать внутримышечное или пероральное вве­дение антибиотиков с ингаляционным (1/3—1/4 суточной дозы) и (или) путем электрофореза (1/4 дозы).

Левомицетин при орнитозе в 3—5 раз менее эффективен, чем тетра­циклин. Но иногда его назначают при выраженном нарушении функ­ции печени. Если возникает необходимость в назначении второго кур­са этиотропных препаратов (ранний рецидив, развитие на фоне разре­шающейся орнитозной пневмонии таких осложнений, как миокардит, тромбофлебит), то после тетрациклина применение левомицетина не рационально из-за выраженного как иммунодепрессивного, так и вы­зывающего дисбактериоз действия. В этих случаях можно назначать эритромицин (или другие макролиды) внутрь по 0,5—1 г 4 раза в сутки.

Следует иметь в виду, что при выраженном ацидозе (в крови, ткане­вом) эритромицин не будет оказывать действия на хламидии. Но в пос­леднее время появляются сообщения, что эритромицин по своей эффе­ктивности успешно конкурирует с тетрациклином, а менее выражен­ное его иммунодепрессивное действие заставляет отдавать ему пред­почтение при лечении орнитоза, не сопровождающегося тяжелым аци­дозом.

При формах орнитоза, протекающих с поражениями легких, можно назначать рифампицин (рифадин) по 0,3 г 2—3 раза в сутки.

При затяжном без обострений хроническом вялотекущем течении орнитоза назначение любых этиотропных препаратов противопоказа­но из-за их выраженного иммунодепрессивного действия. Из-за этого же следует избегать повторных курсов лечения этиотропными средст­вами. Следует также помнить, что все этиотропные препараты оказы^ вают на хламидии только бактериостатическое действие. Поэтому со­хранение воспалительных изменений в легких (по данным рентгено­графии) на фоне нормализации температуры и значительного улучше­ния общего состояния не является показанием к назначению второго курса антибактериальной терапии или продлению первого более чем до 5-го дня нормальной температуры.

Наоборот, сохраняющийся субфебрилитет, высокая СОЭ (или даже ее нарастание), стойкая лейкопения, увеличение печени и селезенки обычно свидетельствуют о близком рецидиве болезни и требуют на­значения второго курса антибиотиков (эритромицин или рифампицин) в сочетании со стимулирующими иммуногенез средствами патогенети­ческой терапии. К специфической вакцине как к стимулятору отноше­ние осторожное из-за большого числа противопоказаний и возможно­сти осложнений.

Для предупреждения грибковых осложнений лечение антибиотика­ми желательно сочетать с нистатином или леворином в обычных дозах.

Патогенетическая терапия. Оксигенация — обязательный компо­нент терапии, учитывая наличие частой гипоксии.

Склонность к аллергическим реакциям оправдывает назначение ан-тигистаминных препаратов (тавегил, супрастин, димедрол, но нужно помнить, что последний дает и гипотензивный эффект). Глюкокорти­костероиды усиливают и без того имеющуюся иммунодепрессию, поэ­тому их можно назначать лишь в критических ситуациях (ИТШ, отек легких, анафилактоидные реакции, выраженный астматический ком­понент).

Сосудистые поражения, характерные для орнитоза, оправдывают назначение аскорбиновой кислоты, рутина, аскорутина, галаскорбина, глюконата кальция.

Улучшения микроциркуляции в очагах воспаления можно добиться, применяя трентал, курантил, продектин в общепринятых дозах.

При развитии дыхательной недостаточности, менингоэнцефалите, ИТШ, ДВС-синдроме проводят соответствующие мероприятия.

Дезинтоксикационную терапию при возможности лучше осуществ­лять перорально. Внутривенно ее следует проводить осторожно, чтобы не вызвать отека легких и мозга.

В период реконвалесценции назначают препараты, стимулирующие иммуногенез, особенно фагоцитоз (пентоксил, метилурацил, нуклеинат натрия). Вопрос о возможности назначения более сильных иммуности­муляторов и иммуномодуляторов (тимозин, Т-активин, левамизол и др.) изучается.

Порядок выписки из стационара. Учитывая большую частоту реци­дивов и затяжных форм, возможность хронизации, не следует рекон-валесцентов выписывать из стационара раньше 10-го дня нормальной температуры даже при нетяжелом, неосложненном течении. Реконва­лесценты подлежат диспансерному наблюдению в течение 2 лет, при этом 1 раз в 6 мес ставят РСК с орнитозным антигеном и проводят флюорографию легких. При необходимости осуществляют консульта­цию пульмонолога, невропатолога, кардиолога. Если клинические про­явления болезни отсутствуют, рентгенологические изменения в легких не определяются, реконвалесцентов с диспансерного учета снимают.

Профилактика. Общая профилактика заключается в проведении прежде всего ветеринарно-санитарных мероприятий на птицефермах, птицефабриках, в местах скопления голубей. Необходимы регулярные выборочные обследования рабочих и служащих птицефабрик.

Надежная специфическая профилактика не разработана. Учитывая нестерильный, непродолжительный характер иммунитета, вряд ли сле­дует ожидать высокой эффективности от имеющихся убитых инакти-вированных вакцин.

_{Микоплазмозы}

Микоплазмозы—группаинфекционныхзаболеваний,вызы­ваемыхособымимикроорганизмами—микоплазмами,про­текающихспоражениемдыхательныхпутей,суставов, мочеполовойсистемы,внутриутробнымповреждением плода,(лат.—mycoplasmosis,англ.—mycoplasma diseases).
Микоплазмы — мелкие грамотрицательные микроорганизмы, отли­чающиеся от бактерий отсутствием клеточной стенки, от вирусов — способностью роста на бесклеточных средах. Поэтому они занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами. Это — по­всеместно распространенные сапрофиты и паразиты животных и рас­тений. Роль микоплазм в патологии человека изучена еще недостаточ­но. В настоящее время семейство микоплазм (Mycoplasmataceae) на­считывает уже более 100 видов, но в патологии человека доказана роль лишь нескольких из них — М.pneumoniae, M.hominis, M.fermentalis, M.arthritidis, M.genitalium и Ureaplasma urealyticum (этот микроорга­низм отличается от других микоплазм наличием уреазной активности).

Так, М.pneumoniae является возбудителем первичной атипичной пневмонии (более современное название — респираторный микоплаз-моз), Ureaplasma urealyticum, M.hominis, M.genitalium могут быть при­чиной урогенитальных заболеваний, патологии плода и новорожден­ных, M.arthritidis и др. — поражений суставов (ревматоидный артрит).

Многие микоплазмы (M.salivarum, M.buccale, M.fermentans и другие) являются сапрофитами полости рта, мочеполовых путей человека.

Свое название «микоплазмы» возбудители получили от слова «mykos» (мягкий, греч.) за особую («мягкую») оболочечную структуру клетки. Отсюда общее название вызываемых ими заболеваний — «ми-коплазменные инфекции».

В клинике инфекционных болезней изучают патологию, вызывае­мую М.pneumoniae.

^{Респираторный микоплазмоз}

Микоплазменнаяинфекция,вызываемаяМ.pneumoniae (респираторный микоплазмоз)—остроеантропоноз-ноезаболеваниепреимущественноскапельныммеха­низмомпередачи,характеризующеесяизбирательным поражениемдыхательныхпутей(лат.—mycoplasmo­sis,англ.—respiratorymycoplasmosis,primaryatypical pneumoniae).
Краткие исторические сведения. Первый представитель семейства микоплазм — Mycoplasma mycoides, вызывающий плевропневмонию у крупного рогатого скота, был изолирован еще в 1898 г. E.Nocard, E.R.Roux. В последующие годы из организма животных и объектов окружающей среды были выделены микроорганизмы, весьма сходные с М.mycoides, что послужило основанием дать всем им общее назва­ние — плевропневмониеподобные организмы (PPLO — pleuropneu-monia-like organisms — англ.). В 1944 г. M.Eaton выделил у человека фильтрующийся агент, который в условиях эксперимента вызывал пневмонию у хлопковых крыс и нейтрализовался сыворотками крови реконвалесцентов после первичной атипичной пневмонии. Возбуди­тель получил название «агент Итона». Только в 1962 г. R.Chanock, Hauflick, Barilie доказали, что этот микроорганизм относится не к виру­сам, а является представителем самостоятельного семейства Mycoplas-mataceae.

В 1963 г. он получил новое название «Mycoplasma pneumoniae)), к которому к этому времени были отнесены и PPLO.

Актуальность. Респираторный микоплазмоз относится к инфекци­онным заболеваниям, учет которых не предусмотрен официальной ме­дицинской документацией, из-за чего все сведения о заболеваемости могут быть получены в основном из научно-исследовательских работ.

В промышленно развитых странах как возбудитель острой пневмо­нии М.pneumoniae занимает 3-е место после пневмококка и Legionella pneumophila. Но и эти данные, по-видимому, не отражают истинной ситуации, поскольку пневмония, вызываемая микоплазмами, может протекать относительно легко, большинство заболевших переносят ее в виде «амбулаторной» пневмонии, и лишь незначительной части боль­ных ставится правильный диагноз.

M.pneumoniae является одной из основных причин респираторных инфекций у школьников и молодых людей, пик заболеваемости прихо­дится на возраст 10—17 лет. Еще недостаточно изучено ее влияние на организм в период полового созревания. Но доказана связь уродств раз­вития плода, мертворождений, ранней детской смертности с микоплаз-менной инфекцией в результате внутриутробного заражения плода.

Течение гриппа, парагриппа и других вирусных заболеваний ослож­няется, если к ним присоединяется респираторный микоплазмоз. Так, имеются данные о том, что при смешанной микоплазменно-гриппоз-ной инфекции летальность может достигать 10%.

Этиология. Клетки микоплазм чрезвычайно полиморфны, они име­ют вид кокковидных, шаровидных, кольцевидных, звездчатых образо­ваний, могут быть собраны в виде ветвящихся бус, но М.pneumoniae имеет преимущественно форму коротких нитей длиной до 2—5 мкм, диаметром до 0,3—0,8 мкм (они проходят через бактериальные фильт­ры). Высокая степень полиморфизма при развитии в тканях хозяина затрудняет их идентификацию.

Клетка микоплазм окружена трехслойной мембраной толщиной 7,5—10 нм. Отсутствуют характерные для других микроорганизмов вы­росты мембраны. На полюсе у клетки может формироваться терми­нальная структура, или «волдырь», который имеет сложное строение. Он обеспечивает прикрепление к чувствительной клетке.

Циркулярная двойная нить ДНК микоплазм отличается необычным химическим составом и малой массой (около 500 кД), она может содер­жать информацию примерно о 700 белках. В рибосомах микоплазм вы­явлены 3 вида информационных РНК.

Обладающая трехслойным строением мембрана клетки микоплазм имеет большее, чем у бактерий, значение из-за отсутствия клеточной стенки. Поэтому у них мембрана составляет значительную часть тела. Микоплазмы не способны к синтезу жирных кислот и холестерола, по­этому эти вещества обязательно должны содержаться в питательных средах, используемых для их выращивания. Считают, что в организме человека и животных липопротеиды сыворотки крови служат основ­ным источником жирных кислот холестерола для микоплазм.

Микоплазмы, в отличие от вирусов, хорошо культивируются на спе­циальных питательных средах — Хейфлика, «SP-4», «New-York city» и других. При этом необходимым условием роста является наличие холе­стерола, липопротеидов, достаточная влажность. Температурный опти­мум для роста большинства микоплазм составляет 37 °С, а оптималь­ные условия рН — 6,0—8,0. М.pneumoniae растет медленнее, чем дру­гие микоплазмы, колонии появляются через 5—10 дней и позже. Раз­множаются бинарным делением.

Микоплазмы весьма неустойчивы к действию неблагоприятных фа­кторов окружающей среды. Так, на них губительно действует высуши­вание, прогревание во влажной среде до +45 °С в течение 3 ч приво­дит к их гибели. При температуре +56 °С микоплазмы теряют жизне­способность через несколько минут. Микоплазмы разрушаются ульт-

развуком, переменным замораживанием и оттаиванием в дистиллиро­ванной воде. Они весьма чувствительны к 0,5% растворам формалина и фенола, хлорамину, к желчи, поверхностно-активным веществам, рен­тгеновскому и гамма-излучению.

Все штаммы М.pneumoniae принадлежат к одному серотипу. Они имеют общие антигены с некоторыми бактериями (стрептококк). У ми-коплазм выявляют три активных антигена, два из которых связаны с мембранами, а третий — с цельной клеткой. Мембранные антигены, главные антигенные детерминанты клеточной поверхности, по приро­де своей являются гаптенами. Мембранные гликолипиды содержат де­терминанты, к которым у больных образуются антитела. Однако в тка­нях легких, печени, сердца, мозга, а также у стрептококков группы М имеются общие антигенные детерминанты с мембранными гликопро-теидами микоплазм, что может обеспечивать перекрестные реакции. Холодовые гемагглютинины класса IgM, которые образуются пример­но у 50 % больных микоплазменной пневмонией, перекрестно реагиру­ют с гликолипидными детерминантами антигена эритроцитов челове­ка. Это затрудняет оценку полученных при обследовании больных ре­зультатов. Наличие у микоплазм антигенов, общих для них и человека, как полагают, сказывается на вирулентности определенных штаммов микоплазм, повышая ее.

Гликопротеиды микоплазм ответственны за реакции клеточного им­мунитета при естественной экспериментальной микоплазменной пнев­монии. У микоплазм имеется белок Р1, способствующий цитадгезии М.pneumoniae, он отсутствует у микоплазм-сапрофитов. Способность к адсорбции на клетках, продукция гемолизина также определяют сте­пень вирулентности микоплазм. Антитела к белку Р1 препятствуют возникновению инфекционного процесса.

Отличительной особенностью М.pneumoniae является способность к продукции гемолизина. Большинство изученных штаммов М.pneumo­niae обладают гемадсорбирующими свойствами.

Считают, что одним из основных токсических продуктов микоплазм является перекись водорода, которая, хотя и не относится к высокото­ксичным веществам, но вырабатывается М.pneumoniae в огромных ко­личествах. Даже меньшие количества перекиси водорода, действуя по­стоянно, способны вызывать окислительные поражения тканей: пере­кись водорода является основным гемолитическим фактором М.pneu­moniae.

У микоплазм обнаружена потенциальная способность к обмену ге­нетической информацией с вирусами. Однако не выяснено, происхо­дит ли она в природе, например, при смешанной микоплазменно-виру-сной инфекции.

У микоплазм существуют факторы защиты от фагоцитоза, на что указывает наличие живых микоплазм внутри фагоцитов при экспери­ментальном моделировании инфекции. Фагоцитоз при микоплазмозе слабо выражен и заканчивается элиминацией микоплазм только в при­сутствии антител и комплемента. Вирулентные штаммы микоплазм об­разуют лейкотоксический фактор, который снижает интенсивность фагоцитоза и вызывает деструктивные изменения в ядре макрофагов. Этот фактор выделяется в окружающую среду и нейтрализуется спе­цифической сывороткой. Вирулентные штаммы продуцируют его в большем количестве, чем менее вирулентные.

Разрушенные клетки М.pneumoniae являются слабым митогеном для лимфоцитов. При заболевании может наступать системная активация В-лимфоцитов, проявлением которой является неспецифическое повы­шение титров антител к вирусным антигенам, с которыми встречались люди до заболевания респираторным микоплазмозом. Полагают, что лимфоцитарные реакции, вызванные митогенами микоплазм, не явля­ются защитными. Они, по-видимому, могут быть не только следствием гиперчувствительности к возбудителю, но и результатом поликлональ-ной активации лимфоцитов микоплазмами. Микоплазмы способны оказывать и прямое воздействие на иммунокомпетентные клетки.

Микоплазмы резистентны к антибиотикам, ингибирующим биосин­тез клеточной стенки (природным и синтетическим пенициллинам, це-фалоспоринам, ванкомицину), к полимиксинам, рифампицину, сульфа­ниламидам, нитрофуранам. Они умеренно чувствительны к аминогли-козидам, левомицетину, чувствительны к макролидам, высокочувстви­тельны к тетрациклинам.

Эпидемиология. В естественных условиях источником инфекции является только человек. Особенно опасны больные острой пневмони­ей в начале заболевания, когда кашель становится продуктивным и М.pneumoniae выделяется с респираторным секретом. Обнаружить возбудителя в секрете можно уже за 2—8 дней до начала клинических проявлений. За 1—2 дня до развития болезни и в первые 2—3 дня забо­левания концентрация микоплазм в секрете особенно высока, затем начинает снижаться, но в небольших количествах М.pneumoniae могут обнаруживаться еще несколько недель (до 12—14).

Основной путь передачи возбудителя — воздушно-капельный. Воз­душно-пылевой механизм заражения, видимо, не является распростра­ненным, так как микоплазмы быстро погибают при высушивании и под воздействием различных факторов окружающей среды.

Для заражения микоплазмозом требуется тесный и длительный кон­такт с источником инфекции. Даже из контактирующих с больным членов семьи заболевают немногие. Тем не менее, через несколько не­дель или месяцев все контактировавшие лица, восприимчивые к этой инфекции, оказываются инфицированными. Наиболее часты заболева­ния микоплазмозом во вновь сформированных коллективах, при этом наибольшее значение для распространения инфекции имеет общение в спальных комнатах. Дети — основной источник респираторного ми-коплазмоза как в семье, так и при внесемейном распространении. Вспышки инфекции в детских коллективах, связанные с заражением от единого источника, крайне редки. Распространение респираторного микоплазмоза происходит последовательно от человека к человеку, что определяет растянутость вспышки во времени. Пик заболеваемости приходится на возраст 10—17 лет.

Вероятность заболевания человека респираторным микоплазмозом чрезвычайно вариабельна и зависит в первую очередь от патогенности и вирулентности возбудителя (варьирует у разных штаммов). Доказано повышение восприимчивости к респираторному микоплазмозу во вре­мя эпидемий гриппа. Неблагоприятный преморбидный фон (рахит, ги­потрофия, анемия, экссудативный диатез) способствует развитию ми-коплазменной инфекции. В промышленно развитых странах дети в возрасте до 5 лет и взрослые старше 50 лет болеют редко.

В летнее время заболеваемость респираторным микоплазмозом воз­растает. Есть сведения, что 50 % «летних» пневмоний вызываются М.pneumoniae.

Возрастание заболеваемости респираторным микоплазмозом в 1,5—2 раза по сравнению с обычным уровнем происходит с интерва­лом 5—6 лет. Эпидемический период продолжается 1—2 года, затем за­болеваемость медленно снижается. Причины такой цикличности не ус­тановлены. При сопоставлении сведений о годовой заболеваемости гриппом, другими ОРЗ и респираторным микоплазмозом обнаружено, что эпидемический процесс при этих заболеваниях развивался без вы­раженной связи. Эпидемические циклы респираторного микоплазмоза в разных регионах не были синхронизированы.

Респираторный микоплазмоз широко распространен во всех стра­нах мира, встречается во всех климатических поясах, но чаще регист­рируется в зонах с умеренным климатом. На распространение инфек­ции могут оказывать влияние плотность населения и социально-эконо­мические условия.

В разных странах и местностях состояние коллективного иммуните­та при респираторном микоплазмозе неодинаково. Это, вероятно, от­ражает разную интенсивность циркуляции возбудителя в человечес­ких популяциях.

После перенесенной инфекции, как правило, формируется длитель­ный иммунитет. Антитела класса IgM обнаруживают и через 2 года по­сле перенесенного заболевания, a IgG даже через 10—12 лет. Исключе­ние составляют больные с иммунодефицитом (особенно при наруше­нии синтеза секреторных IgA, Т-лимфоцитов-киллеров). Слабый имму­нитет к микоплазменной инфекции формируется при сочетании ее с другими ОРЗ, в частности с гриппом.

Так как пожизненного иммунитета нет, возможны повторные зара-

жения, но при этом число бессимптомных и стертых форм увеличива­ется.

Механизм формирования иммунитета и его защитная роль недоста­точно изучены. К заражению M.pneumoniae оказываются иногда не­восприимчивыми лица, у которых отсутствуют в крови специфические антитела, вместе с тем наличие антител, даже в высоких титрах, не все­гда защищает от заражения и заболевания. Безусловно, играет роль и генетический фактор, поскольку установлено, что лица с группой кро­ви АВ (IV) реже заболевают респираторным микоплазмозом.