УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.И. (в word). УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.. Инфекционные и паразитарные болезни в трех томах Том первый
 Скачать 6.07 Mb.
|
|
Лечение. Госпитализации подлежат больные с тяжелой формой сальмонеллеза, а также представители декретированных групп, у которых диагноз подтвержден выделением возбудителя (независимо от тяжести течения и клинической формы болезни). Объем, характер и очередность лечебных мероприятий при сальмо-неллезе обусловлены клинической формой заболевания и тяжестью его течения. При гастроинтестинальнойформелечебная тактика аналогична таковой при пищевых токсикоинфекциях и холере (см. соответствующие разделы). Так как при сальмонеллезе интоксикационный синдром может быть выражен значительно, особенно в первые часы болезни до развития признаков дегидратации, может возникнуть необходимость в проведении в первую очередь дезинтоксикационных мероприятий (внутривенно солевые растворы, 5 % раствор глюкозы). При наличии ИТШ следует сначала вывести больного из шока, а затем лишь промывать желудок и кишечник и, если необходимо (т.е., если диарея продолжается и больной теряет жидкость и электролиты), приступать к регидратацион-ной терапии солевыми растворами. Если больной поступает в состоянии гиповолемического шока, его выводят из этого состояния (регидратационная терапия), а затем лишь промывают желудок и кишечник. Очень важно с первых минут поступления больного в стационар установить вид шока, так как это определит характер и очередность лечебных мероприятий. От промывания желудка следует отказаться при наличии у больного такой патологии, как язвенная болезнь, ИБС, сосудистые поражения мозга и т.д., т.е. во всех тех случаях, когда велик риск возникновения осложнений или нежелательных реакций при проведении этой процедуры. Промывание следует проводить с помощью желудочного зонда до отхождения чистых промывных вод. В первые часы или даже дни заболевания, пока у больного есть рвота, ему рекомендуют голодать. С прекращением рвоты больного переводят на диету №4 по Певзнеру. Этиотропное лечение (антибиотики, сульфаниламиды) при гастроинтестинальной форме сальмонеллеза не показано, более того, оно способствует более длительному и тяжелому течению болезни, формированию носительства сальмонелл и дисбактериоза. Однако антибактериальная терапия оправдана при угрозе генерализации процесса, при тяжелых иммунодефицитах различного генеза, при гемоглобинопатии. Начинать лечение в этих случаях рекомендуется с ампициллина или амоксициллина, в дальнейшем ориентируются на чувствительность выделенных штаммов сальмонелл, Из средств патогенетических заслуживают внимания следующие:
При тифоподобномвариантелечебная тактика практически не отличается от таковой при тифо-паратифозных заболеваниях. Назначают левомицетин или ампициллин, к которым чувствительность сальмонелл выше, чем к другим антибиотикам, или бисептол. Так как при сальмонеллезе всасывание лекарственных веществ, в том числе и антибиотиков, из кишечника нарушается, предпочтительно парентеральное введение левомицетина сукцината. При таком способе введения препарата дисбактериоз, как полагают, будет менее выражен. Следует определять чувствительность выделенного возбудителя к назначаемым антибиотикам, так как имеются регионарные отличия в чувствительности возбудителей к антибактериальным препаратам. Конечно, когда в стационар поступают больные с тифоподобным вариантом сальмонеллеза, большинству из них ставят диагноз «тифо-паратифозное заболевание» и антибактериальную терапию начинают с первых дней, так как это единственная реальная возможность оказать какое-то действие на пока нераспознанного возбудителя. Особенно плохо поддаются лечению больные, которые из-за наличия хронических заболеваний регулярно принимают антибиотики. У них даже среди представителей нормальной микрофлоры кишечника появляются штаммы, резистент ные к антибактериальным препаратам, имеющие R-фактор. Количество таких микроорганизмов может быть значительным. Если в такой кишечник, заселенный резистентными представителями нормальной микрофлоры, попадает патогенный возбудитель (например, сальмонелла), чувствительный к антибиотикам, резистентные штаммы передают сальмонеллам R-фактор, что делает их тоже нечувствительными к антибиотикам. Поэтому при сборе анамнеза следует обязательно уточнять, какие препараты принимал больной, что позволит определить терапию на начальном этапе. С учетом того что патогенез тифоподобного варианта сальмонелле-зов аналогичен патогенезу брюшного тифа, вряд ли могут считаться оправданными сокращения сроков антибактериальной терапии (5, а не 10 дней после нормализации температуры тела). При септикопиемическомвариантеантибактериальную терапию проводят теми же препаратами и в тех же дозах, что и при тифо-подобном. Однако предпочтение отдают ампициллину при эндокардите, бисептолу — при наличии гнойных очагов в различных органах, цефалоспоринам третьего поколения (цефотаксим) при сальмонеллезных менингитах. При наличии лекарственной аллергии к этим препаратам препаратом выбора может быть триметоприм-сульфаметокса-зол. Если возможно, проводят хирургическое лечение, дренирование гнойников. Такова же тактика лечения при очаговойформесальмонеллеза. Санация хроническихбактерионосителей— проблема нерешенная. Предпринимающиеся попытки длительного (до 5—6 нед) курса антибактериальной терапии не всегда обеспечивают очищение организма от сальмонелл, а вот дисбактериоз развивается почти закономерно. Удаление желчного пузыря, особенно при наличии в нем воспалительного процесса, камней, может обеспечить успех тоже не во всех случаях. Носителей необходимо тщательно обследовать, чтобы найти причину формирования носительства. Порядок выписки из стационара. Реконвалесцентов, перенесших гастроинтестинальную форму сальмонеллеза, выписывают из стационара после полного клинического выздоровления и отрицательного результата однократного бактериологического посева кала, взятого через 2 дня после окончания лечения. К работе их допускают сразу, без дополнительного обследования и наблюдения. Представителей декретированных групп выписывают после двукратного посева кала, взятого через 2 дня после окончания лечения с интервалом 1—2 дня. Они подлежат наблюдению в течение 3 мес с ежемесячным осмотром и бактериологическим исследованием. Порядок выписки из стационара, допуска к работе, наблюдения для представителей декретированных групп регламентируются специальными инструкциями. Выписку из стационара бактерионосителей согласовывают с СЭС. Лиц, перенесших гене рализованную форму сальмонеллеза, выписывают и наблюдают в соответствии с теми же правилами, что и больных брюшным тифом. Профилактика. Общие профилактические мероприятия проводят совместно с санитарно-эпидемиологической и ветеринарной службами. Контроль за состоянием здоровья, содержанием, условиями забоя и транспортировки сельскохозяйственных животных осуществляет ветеринарная служба. Порядок реализации и хранения продуктов питания, соблюдение технологии их приготовления, плановых обследований персонала предприятий общественного питания и приравненных к ним групп населения в целях выявления больных и бактерионосителей, регулярный контроль за источниками водоснабжения проводит санитарно-эпидемиологическая служба. После установления у больного диагноза «сальмонеллез» в СЭС направляется экстренное извещение. В очаге осуществляют санитарную обработку, всех общавшихся с больным подвергают однократному бактериологическому обследованию (посев кала, мочи). Специфическую профилактику (вакцинацию) не проводят. Пищевые токсикоинфекции Пищевыетоксикоинфекции—группаострыхполиэтиоло-гичныхзаболеваний,возникающихприупотреблениивпищуинфицированногомикроорганизмамипродукта,вкоторомпроизошлонакоплениевозбудителейиихтоксинов,и обычнохарактеризующихсякратковременнымтечением, нарушениемфункциипищеварительноготракта,синдромомобщейинтоксикациииводно-электролитныминарушениями(лат.—toxicoinfectionesalimentares;англ.—food poisoning). Следует сразу же обратить внимание на сам термин «пищевая ток-сикоинфекция» — ПТИ. Часто его ассоциируют с диагнозами «острый гастроэнтероколит», «пищевая интоксикация», «пищевое отравление». Однако такая неточность в оформлении диагноза может быть следствием поверхностного изучения конкретного случая заболевания и привести к летальному исходу. «Острый гастроэнтерит», «острый гастроэнтероколит» — синдромальные диагнозы. Синдром гастроэнтероколита может возникать при:
Диагноз «острый гастроэнтероколит», таким образом, далеко не всегда свидетельствует об инфекционной природе гастроинтестинального синдрома. Диагнозом «пищевое отравление» чаще обозначают случаи заболевания, возникшие в результате употребления в пищу ядовитых продуктов (несъедобные грибы и ягоды, проросшее зерно и т.д.). Диагноз «пищевая интоксикация» означает, что в пищевом продукте содержались попавшие туда извне токсические вещества (мышьяк, пестициды и т.д.). Однако оба эти диагноза («пищевое отравление» и «пищевая интоксикация») обычно употребляют как синонимы, подчеркивая небактериальную природу воздействия. Диагноз «пищевая токсикоинфекция» свидетельствует о том, что заболевание вызвано микроорганизмом и его токсическими субстанциями, то есть речь идет об инфекционной природе заболевания. Кроме того, в самой такой формулировке диагноза содержится подсказка для эпидемиолога, каким путем произошло заражение и что именно пищевой продукт явился фактором передачи инфекции. Несмотря на полиэтиологичность, описываемая группа заболеваний имеет ряд общих признаков, позволяющих объединить их под названием «ПТИ». Основные из них следующие:
Краткие исторические сведения. До середины XIX ст. наиболее распространенной была птомаинная теория возникновения «пищевых отравлений». Сторонники ее полагали, что при распаде белков в пищевых продуктах накапливаются ядовитые вещества — птомаины, которые, попадая вместе с пищей в организм человека, вызывают заболевание. На связь «пищевых отравлений» с употреблением в пищу мяса больных животных впервые обратил внимание Bollinger (1876). Но бактериальная, а не птомаинная природа этих заболеваний была научно обоснована лишь в 1888 г., когда A.Gaertner во время очередной вспышки «пищевых отравлений» выделил из мяса коровы, послужившего причиной заболевания и селезенки погибшего человека, употреблявшего это мясо, один и тот же возбудитель — Bact. enteritidis — первый из рода сальмонелл. В последующие годы от больных со сходной клинической картиной были выделены самые различные микроорганизмы (кишечная палочка, протей, иерсинии, клебсиеллы, стафилококки и др.). Полиэтиологичность в сочетании с общностью путей передачи и многих патогенетических механизмов, а также сходство клинических проявлений дали основание объединить эти заболевания в группу ПТИ. Актуальность. ПТИ — группа широко и повсеместно распространенных заболеваний. Рост числа предприятий общественного питания при несоблюдении работниками правил личной гигиены, хранения по- луфабрикатов и готовых блюд, сроков и условий реализации готовой продукции существенно влияет на частоту возникновения ПТИ, нередко регистрируемых в виде групповых вспышек. При этом заболеть могут десятки и даже сотни человек, что влечет за собой и существенные экономические потери. Сложность этиологической расшифровки этих заболеваний, обусловленная полиэтиологичностью, приводит к тому, что в 40—60% случаев природу их установить не удается, а поэтому не всегда можно выявить и источник инфекции, провести полноценные противоэпидемические мероприятия. Особенно сложно диагностировать спорадические случаи, вызываемые условно-патогенными возбудителями. Более того, спорадические случаи требуют особого внимания клинициста, поскольку возникает необходимость в срочной и четкой их дифференциации с неинфекционными заболеваниями, в том числе требующими проведения неотложных мероприятий. ПТИ могут быть причиной обострения хронических заболеваний дигестивной системы и способствовать формированию хронических болезней пищеварительного тракта. Этиология. Вызывать ПТИ могут самые различные микроорганизмы — энтеробактерии (Salmonella, Iersinia, E.coli, Proteus и др.), кокки (Staphylococcus, Streptococcus), анаэробы (Cl.botulinus, Cl.perfringens) и др. Особенности патогенеза и клинического течения заболеваний, вызываемых сальмонеллами, иерсиниями, клостридией ботулизма и некоторыми другими микроорганизмами, позволяет для обозначения их использовать нозологические диагнозы: «сальмонеллез», «паратиф В», «ботулизм», «иерсиниоз». Вместе с тем общность механизма и факторов передачи, условий, способствующих возникновению и развитию болезни, сходство клинических проявлений (особенно в начале заболевания) часто приводят к тому, что диагноз «ПТИ» является диагнозом первого дня и при этих инфекционных заболеваниях. Уточнить диагноз позволяют дальнейшая динамика клинических проявлений, результаты специальных исследований. В данной же главе речь пойдет о ПТИ, вызываемых условно-патогенными возбудителями. Само понятие «условно-патогенные» достаточно расплывчато. Обычно это означает наличие микроорганизмов, которые в обычных условиях безвредны для человека, они присутствуют в окружающей среде и даже со значительным постоянством их обнаруживают у здоровых лиц (в ротоглотке, кишечном содержимом). Для проявления их активности необходимы изменение либо реактивности организма человека, либо условий их существования. Более того, среди условно-патогенных имеются штаммы, обладающие повышенной агрессивностью по отношению к человеческому организму, именно они чаще всего и вызывают заболевание. Наиболее часто возбудителями ПТИ являются S.aureus, Cl.perfrin-gens, E.coli, бактерии рода Proteus, Bac.cereus и др. Даже в пределах одного вида возбудителя существуют значительные различия в токсигенности, способности вырабатывать различные ферменты, а следовательно, и в характере действия на организм человека. Общим для возбудителей ПТИ являются значительная устойчивость их в окружающей среде, способность размножаться в пищевых продуктах, содержащих белок, с образованием различных факторов патогенности. Патологическое действие на организм реализуется главным образом благодаря действию токсинов и различных ферментов, вырабатываемых микроорганизмом. Основным фактором патогенности возбудителей ПТИ являются различные экзотоксины. Сила этих экзотоксинов, направленность их действия различны у отдельных возбудителей, но универсальным является общетоксическое действие, проявляющееся изменением сосудистого тонуса, падением АД, изменением сердечного ритма (брадикардия или тахикардия), головной болью. Токсины могут избирательно действовать на различные органы (сердце, печень). При гибели некоторых микроорганизмов выделяется и эндотоксин, действующий главным образом по типу энтеротропного яда. Эндотоксин вызывает самые различные местные повреждения в желудке и кишечнике — от незначительного отека и гиперемии до язвенно-некротических процессов, приводящих к перфорации (Cl.perfringens). Усиливают местное повреждающее действие, а иногда и общетоксические реакции различные ферменты, вырабатываемые микробами, — гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа и др. На продолжительность и тяжесть течения заболевания влияет способность некоторых возбудителей (E.coli, Proteus) к внутриклеточному паразитированию. Энтеробактерии имеют антигены, способствующие их адгезии на поверхности эпителиальных клеток, что облегчает повреждение клеток, колонизацию кишечника. Некоторые штаммы E.coli, Proteus и других возбудителей способны образовывать энтеротоксин, по характеру действия близкий холероге-ну холерного вибриона. Не вызывая местного повреждения слизистой оболочки кишки, он активирует аденилатциклазу, что сопровождается потерей жидкости и электролитов. В табл. 15 приведены основные свойства некоторых микроорганизмов, наиболее часто являющихся причиной возникновения ПТИ. Антигенная структура возбудителей ПТИ сложна, существует множество антигенов, обладающих различной степенью иммуногенности и специфичности. Заметно различается и набор повреждающих факторов, образуемых микрорганизмами, что сказывается на клинических проявлениях заболевания.  Продолжение табл.15 |