УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.И. (в word). УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.. Инфекционные и паразитарные болезни в трех томах Том первый
 Скачать 6.07 Mb.
|
|
Порядок выписки из стационара реконвалесцентов, допуска их на работу, учебу, в детский коллектив такой же, как и при псевдотуберкулезе. По тем же показаниям проводят диспансеризацию. Профилактика. Общая профилактика кишечного иерсиниоза отли- чается от профилактики псевдотуберкулеза, так как в ряде случаев больной кишечным иерсиниозом может быть источником инфекции для окружающих. Особую осторожность следует соблюдать детям при общении с такими больными, а также лицам с врожденными и приобретенными иммунодефицитами. Необходимо помнить, что больных кишечным иерсиниозом можно обнаружить среди лиц, находящихся на лечении по поводу вирусного гепатита, сепсиса, а также в ревматологических и хирургических отделениях. Источником инфекции при кишечном иерсиниозе могут быть сельскохозяйственные животные, больные или бактериовыделители, а также домашние животные (кошки, собаки). В выявлении патологии у них важная роль принадлежит ветеринарной службе. Обязательным компонентом профилактики является уничтожение грызунов. Специфическая профилактика не разработана. Кампилобактериоз Кампилобактериоз—зоонозноеинфекционноезаболевание,вызываемоевозбудителямиродаCampylobacter, характеризующееся преимущественнымпоражением кишечника(подизентериеподобномуилихолероподоб-номуварианту),атакжеспособностьювызыватьгенерализованныеформы(септическуюисептикопиемичес-кую)(лат.—campylobacteriosis;англ.—Campylobacter infection). Краткие исторические сведения. Возбудитель абортов домашних животных, выделенный впервые из плаценты абортировавших овец в 1909 г., получил сначала название «Vibrio fetus» (fetus — аборт). Однако дальнейшие исследования показали его существенные отличия от других представителей рода Vibrio, что послужило основанием для выделения их в отдельный новый род Campylobacter. Долгое время представители этого рода считались патогенными лишь для животных, но связь их с патологией человека была доказана работами R.Vinzent (1947), выделившего из крови беременной женщины микроорганизм, получивший впоследствии название Campylobacter fetus. В 1972 г. удалось выделить аналогичный возбудитель из фекалий больных диареей. В настоящее время проводится активное изучение заболеваний, вызванных возбудителями рода Campylobacter. Актуальность. Острые кишечные инфекции остаются одной из актуальнейших проблем здравоохранения всех стран. Численность микроорганизмов, способных вызывать диарею у человека, с каждым годом растет. Кампилобактерии принадлежат к числу «новых» возбудителей диарейных заболеваний и привлекают к себе особое внимание клиницистов, что связано с такими особенностями этой инфекции:
— число представителей рода Campylobacter постоянно пополняет- ся, причем патогенез, клинические проявления и исходы вызываемых ими заболеваний могут весьма существенно различаться;
Этиология. В настоящее время род Campylobacter насчитывает 13 видов, но наибольшая роль в патологии человека принадлежит Campylobacter jejuni, Campylobacter coli и Campylobacter fetus. По своим свойствам C.jejuni и С.coli очень сходны, С.fetus имеет некоторые отличия, проявляющиеся в отношении к температуре, чувствительности к антибактериальным препаратам, биохимической активности. Кампилобактерии — грамотрицательные палочки изогнутой или спиралевидной формы, ширина их 0,2—0,5 мкм, длина — 0,5—0,8 мкм. Подвижны благодаря наличию двух биполярно расположенных жгутиков. Характерные движения кампилобактерии (стремительные штопо-рообразные) являются одним из отличительных признаков, позволяющих идентифицировать их уже при микроскопии. Спор и капсул не образуют. Хорошо окрашиваются всеми анилиновыми красителями. Оптимальные условия роста для всего рода кампилобактерии — рН 4,8—7,8, температура +37 °С, но C.jejuni хорошо растут и при температуре + 42 °С, которая непригодна для роста других кампилобактерии. Все представители этого рода — микроаэрофилы, требующие для своего роста специального газового состава с пониженным содержанием кислорода (оптимальный состав — 5% кислорода, 10% углекислого газа, 85% азота). Для выращивания микроорганизмов этим газовым составом заполняют пластиковые мешки, куда помещают питательные среды (мясные, печеночные, кровяные с добавлением к ним антибиотиков, угнетающих рост других микроорганизмов, но не оказывающих действия на кампилобактерии, — триметоприм, бацитрацин, новобио-цин). Для выделения культуры микроорганизмов необходимо около 4 дней. C.jejuni чувствительны к налидиксовой кислоте, С.fetus к ней резистентны. Кампилобактерии длительно, в течение нескольких недель, сохраняются при температуре +4 °С, но быстро погибают при температуре выше 45 °С, низких и высоких рН, при высушивании и действии прямых солнечных лучей. В молоке при температуре +25 °С кампилобактерии выживают 3—4 дня, + 4 °С — до 3 нед. Могут долго сохраняться в речной и даже водопроводной воде. Стандартные дезинфицирующие растворы в обычных концентрациях быстро уничтожают их. Кампилобактерии имеют сложную антигенную структуру. Иммуно-генное действие оказывают липополисахарид, белки наружной мембраны и жгутиков. Многообразием антигенов объясняется наличие большого количества серологических групп (так, у С.jejuni их по О-ан-тигену более 60, по Н-антигену более 50). Различные сочетания термолабильных и термостабильных антигенов определяют штамм. Термолабильные и термостабильные антигены выявляют в РНГА и РА соответственно. Кампилобактерии обладают способностью к адгезии, связанной с наличием жгутиков и адгезинов на поверхности клетки, благодаря чему они легко проникают в эпителиальный слой. Они способны к внутриклеточному размножению. Токсические субстанции кампилобактерии изучаются. Наиболее изучены энтеротоксин и цитотоксин. Как оказалось, кампилобактерии, выделенные от бактерионосителей, токсинов не содержали. Энтеротоксин, имеющий некоторое антигенное сходство с холерным токсином и термолабильным токсином E.coli, продуцируют штаммы, вызывающие у человека секреторную диарею. Он быстро разрушается в кислой и щелочной среде. Цитотоксины обнаруживают у штаммов, выделенных от больных с дизентериеподобным синдромом. Некоторые штаммы продуцируют фактор проницаемости, повышающий проницаемость сосудов. Эпидемиология. Кампилобактериоз — зооноз. Основной источник инфекции — сельскохозяйственные и дикие животные, птицы, в меньшей степени — домашние животные. В кишечнике зараженных животных кампилобактерии могут обнаруживаться как комменсалы. C.jejuni, C.coli чаще изолируют от свиней, С.fetus — от коз и овец. Тяжело заболевание протекает у цыплят: у недельных оно сопровождается бактериемией, диссеминацией во внутренние органы, у более старших — диареей. Источником инфекции может стать больной человек (1 г фекалий больного содержит 1010 возбудителей), а также бактерионоситель. Они имеют меньшее значение в распространении инфекции, однако еще остается малоизученным вопрос, как долго возбудитель может оставаться в организме человека. Место и значение больных и носителей в эпидемическом процессе, частота инфицирования населения кампилобактериями неодинаковы в развитых и развивающихся странах, основные эпидемиологические различия кампилобактериоза в этих регионах представлены в табл. 23. До настоящего времени еще нет ответа на вопрос, являются ли клинические различия у больных кампилобактериозом, проживающих в развитых и развивающихся странах, следствием инфицирования различающимися по свойствам штаммами кампилобактерии или обусловлены широким распространением кампилобактерии в развивающихся странах и высоким уровнем там коллективного иммунитета. Не исключено, что роль играют и другие, в том числе и генетические, факторы. Кампилобактериоз — типичная кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи, поэтому социальными условиями  в значительной мере объясняется разница в распространенности заболеваний в развитых и развивающихся странах. Основные факторы передачи возбудителя — загрязненная пища (преимущественно мясные и молочные продукты) и вода. Можно заразиться при прямом контакте с больными или бактерионосителями (животными и людьми). Восприимчивы к кампилобактериозу все люди, не имеющие иммунитета против кампилобактерии. На восприимчивость влияют возраст и реактивность организма. Так, тяжелое септикопиемическое течение при инфицировании С.fetus возникает исключительно у лиц, страдающих тяжелыми заболеваниями (туберкулез, сахарный диабет, лейкоз, ВИЧ-инфекция). Заболевания, вызываемые C.jejuni, возникают в виде спорадических случаев и групповых вспышек, вызываемые С.fetus — преимущественно в виде спорадических случаев. Кампилобактерии — ведущий этиологический фактор «диареи путешественников». Для кампилобактериоза, как и для других кишечных инфекций, характерна сезонность — пик заболеваемости приходится на лето и осень. После перенесенного заболевания развивается иммунитет: нарастает уровень специфических IgA в секрете кишечника, появляются специфические IgM и IgG в сыворотке крови. Повторные заражения лиц, проживающих в странах, где распространена эта инфекция, поддерживают иммунитет на высоком уровне, что способствует более легкому течению инфекционного процесса при повторных заражениях и постепенному освобождению организма от возбудителя. Более того, при попадании вирулентных кампилобактерии в иммунный организм возможна утрата ими факторов вирулентности. Классификация. Общепринятой классификации кампилобактерио-за нет. Наиболее приемлемой в настоящее время можно считать попытку выделить отдельные клинические формы с учетом характера, локализации, тяжести, длительности процесса. По выраженности клинических проявлений выделяют формы:
По локализации процесса различают: а) кишечную форму (вызываемую преимущественно C.jejuni и С.fe- tus), которая может протекать:
б) генерализованную форму:
По тяжести выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение заболевания. По длительности течения кампилобактериоз бывает острым, затяжным и хроническим. Примерная формулировка диагноза. В диагнозе указывают клиническую форму, тяжесть и длительность течения, серотип возбудителя, вызвавшего заболевание. Например:
Патогенез. Многие вопросы патогенеза кампилобактериозов остаются неизученными. Характер течения патологического процесса в значительной мере обусловлен тем, каким штаммом произошло инфицирование — энте-роинвазивным (обладающим цитотоксичностью) или энтеротоксигенным (имеющим энтеротоксин). Корреляция между энтеротоксично-стью и инвазивностью отсутствует. Тяжесть течения заболевания определяется наличием местного и общего иммунитета против кампилобактерии, кислотностью желудочного сока. Нормальная микрофлора является антагонистом кампилобактерии, поэтому назначение антибиотиков, угнетающих микрофлору кишечника, но не влияющих на кампилобактерии, отягощает течение болезни. Материнские антитела не предупреждают заболевание, так как не препятствуют колонизации кишечника кампилобактериями. Кампилобактерии, проникшие в кишечник, благодаря наличию жгутиков и адгезинов фиксируются на слизистой оболочке, колонизируя кишечник на всем протяжении — от двенадцатиперстной до прямой кишки, особенно много их в слепой кишке. Наличие жгутиков дает возможность активно перфорировать клеточную мембрану энтероци-тов, проникать внутрь клетки, где кампилобактерии обнаруживают уже через 12 ч после заражения, а через 24 ч они достигают lamina propria. В результате размножения в них кампилобактерии энтероциты погибают, в зоне такого местного повреждения возникают инфильтраты из лимфоцитов, полинуклеаров, плазматических клеток, формируются микроабсцессы с последующим их вскрытием и образованием эрозий и язв. Такое повреждение в зоне расположения кровеносных сосудов приводит к возникновению кровотечений, проявлением чего является кровь в кале. Кампилобактерии проникают также в лимфатические фолликулы и мезентериальные лимфатические узлы, где могут размножаться и накапливаться. В большинстве случаев процесс ограничивается слизистой оболочкой и лимфоидным аппаратом кишечника, но в отдельных случаях может возникать бактериемия. Способствуют этому низкий уровень местного иммунитета (IgA), несостоятельность макрофагов. Однако попавшие в кровь бактерии высоко чувствительны к бактерицидным свойствам ее, а также к циркулирующим специфическим антителам (вот почему в регионах с высоким уровнем заболеваемости септические формы кампилобактериоза даже у младенцев — большая редкость). Попавшие в кровь кампилобактерии могут заноситься в различные органы и ткани, где возникают гнойные очаги. Низкая чувствительность кампилобактерии к желчи приводит к тому, что они, попадая в желчный пузырь, могут вызывать местный воспалительный процесс (холецистит). Способность проникать через плаценту приводит к инфицированию плода и выкидышам или (если заражение происходит в III триместре беременности) рождению ребенка с врожденным кампи-лобактериозом (колит, сепсис). Повторные поступления возбудителей из сформировавшихся очагов в кровь сопровождаются обострениями и рецидивами болезни, а длительная циркуляция кампилобактерии и их антигенов приводит к развитию аллергических реакций различного характера (ГЗТ, аутоиммунные реакции, действие ИК). Выздоровление наступает благодаря активации защитных функций макрофагов, повышению уровня секреторных и сывороточных антител, развитию ГЗТ. Особое значение при кампилобактериозе приобретает содержание Т-лимфоцитов: снижение соотношения Т-хелперы/Т-супрессоры создает условия для хронизации даже при достаточно высоком уровне циркулирующих антител. При заражении энтеротоксигенными штаммами процесс носит преимущественно местный характер, при этом инвазия бактерий в стенку кишечника не наступает. Энтеротоксин, повышая уровень цАМФ в эн-тероцитах, в конечном результате приводит к значительной секреции жидкости и электролитов в просвет тонкой кишки с нарушением обратного всасывания в толстой кишке. Следствием этого является водянистая диарея с возможным значительным обезвоживанием. Лимфатический аппарат при этом остается интактным. Для кампилобактериоза, вызываемого C.jejuni и C.coli, характерны главным образом дизентериеподобное течение и секреторная диарея, т.е. кишечная форма, а генерализация наступает редко. Кампилобактериоз, возникающий при заражении С.fetus, чаще протекает с преобладанием септического (септикопиемического) компонента. Клиника. Клиника кампилобактериоза, вызываемого C.jejuni и C.coli. Инкубационный период — от нескольких часов до 10 дней (чаще 2—5 дней). Заболевание может начинаться остро, внезапно с рвоты, боли в животе, диареи, повышения температуры тела. Но нередко первыми признаками заболевания, еще до развития диареи, являются общеинтоксикационные проявления — повышение температуры, головная боль, слабость, миалгия, что расценивается как продром. Интоксикация может быть весьма значительной, особенно у маленьких детей, сопровождаясь судорогами, спутанностью сознания, бредом. Температура бывает различной —от субфебрильной до высокой (39—40 °С). В отдельных случаях лихорадка может быть единственным проявлением болезни. Длительность ее — от нескольких часов до 4—5 дней, а иногда и более. Боль в животе (преимущественно в надчревной области, но иногда и по всему животу) возникает почти одновременно с рвотой (которая бывает как однократной, так и многократной, а у некоторых больных может даже отсутствовать) и диареей. Боль приступообразная, она временно стихает после акта дефекации. Нередко боль в животе сохраняется и после прекращения диареи. У отдельных больных боль бывает единственным признаком заболевания, ее интенсивность иногда такова, что заставляет думать об остром аппендиците и часто таких больных госпитализируют в хирургическое отделение. Но во время операции редко обнаруживают деструкцию червеобразного отростка, чаще выявляют увеличенные регионарные лимфатические узлы. Стул в первые часы, а иногда и в первые 1—3 дня заболевания — жидкий, слегка окрашенный желчью, с неприятным запахом, но может быть и водянистым. На 2—3-й день болезни в кале появляется примесь крови, нередко настолько значительная, что возникает мысль о кишечном кровотечении, а в сочетании с сильной болью в животе — о перфорации кишечника. Частота стула — от 2—3 до 10 раз и более в сутки, у отдельных больных диарея может сопровождаться дегидратацией. При гемоколите ректороманоскопия позволяет выявить отек, гиперемию, кровоизлияния, поверхностные эрозии и даже глубокие язвы на слизистой оболочке прямой и сигмовидной кишок, а колоноско-пия — аналогичные изменения на всем видимом протяжении кишечника. Дегидратация хотя и возможна при дизентериеподобном течении, но не очень характерна. Значительно чаще она развивается при холе-роподобном энтерите, при котором рвота бывает относительно редко, а обильный частый стул является основным проявлением заболевания. Выявляемые при ректороманоскопии изменения минимальны (возможны лишь отек и гиперемия слизистой оболочки). Длительность диарейного синдрома обычно не превышает 2—3 дня, общая длительность болезни — до 1 нед, иногда несколько больше. У большинства больных излечение наступает самопроизвольно. Генерализация процесса, сопровождающаяся лихорадкой гектичес-кого типа, выраженной интоксикацией, признаками поражения различных органов и систем (менингоэнцефалит, артрит и др.), возникает редко, не более чем у 1% больных. Как полагают, холецистит, панкреатит, цистит кампилобактериозной природы — не всегда проявление гематогенной диссеминации, а могут быть следствием местного (лимфо-генного) распространения инфекции. Полиморфные высыпания на коже, а иногда и узловатая эритема, реактивный артрит могут возникать на 2—3-й неделе болезни, то есть уже после исчезновения диарейного синдрома, и быть проявлением сенсибилизации. Группой риска генерализации процесса являются лица с антигеном гистосовместимости HLA В27. Критериями тяжести при кишечной форме являются степень интоксикации и (или) дегидратации. Генерализация всегда является показателем тяжелого течения заболевания. Затяжное течение бывает редко. Клиника кампилобактериоза, вызываемого С.fetus. С.fetus вызывает манифестную форму болезни главным образом у лиц с иммунодефицитом. Заболевание протекает преимущественно в форме септицемии или септикопиемии. Несмотря на то что возбудитель проникает в организм через пищеварительный тракт, признаки его поражения в большинстве случаев слабо выражены или даже могут отсутствовать. Боль в животе различной интенсивности нередко сочетается с общетоксическим синдромом, но диарея развивается менее чем у половины больных, выражена она в этих случаях весьма умеренно, стул жидкий без крови и слизи. Заболевание может начинаться бурно — с озноба, головной боли, повышения температуры тела до 39 °С и выше, впоследствии лихорадка приобретает интермиттирующий или даже гектический характер. Больных беспокоят слабость, потливость, мышечная боль, у некоторых появляется заторможенность, спутанность сознания. Пульс частый, АД снижено. Уже в конце 1-й недели у многих больных можно обнаружить увеличение печени и селезенки, иногда — небольшую иктерич-ность склер и даже кожи. Таким образом, клинические проявления не отличаются от сепсиса, вызванного другими грамотрицательными бактериями. Иногда такая септицемия может разрешаться спонтанно, гнойные очаги в других органах не возникают. Протекать она может бурно, с быстрым наступлением смерти или может приобретать затяжное (в течение нескольких недель) волнообразное течение. Лихорадка может затягиваться, формируя синдром длительной лихорадки неясного генеза. У некоторых больных уже с первых дней четко прослеживают симптомы, свидетельствующие об избирательном поражении отдельных органов и систем. Иногда такие органные поражения проявляются позже, спустя несколько дней или даже 1—2 нед. Описаны менингит, перикардит, пневмония, артрит, сальпингит, эмпиема плевры, абсцессы мозга и легких, инфекция мочевыводящих путей, холецистит, гнойное поражение кожи (пустулы, абсцессы, флегмоны). Обычно формирование гнойных очагов значительно отягощает течение и ухудшает прогноз. С.fetus проявляет тропизм к сосудистой стенке, что приводит к некрозу сосудов, создает условия для образования тромбов и развития тромфофлебита любой локализации. Иногда тромбофлебит является основным и даже единственным клиническим проявлением генерализованной формы кампилобактериоза, вызванного С.fetus. Поражение сосудистой стенки может проявляться также в форме субарахноидального кровоизлияния, субдурального и плеврального выпота. Тяжело протекает кампилобактериозный сепсис у беременных, часто вызывая помимо выраженного токсикоза и органных поражений гибель плода и выкидыши. Тяжело болеют дети первого года жизни, давая высокую летальность. Критериями тяжести при кампилобактериозе, вызванном С.fetus, служат длительность и высота лихорадки, наличие и характер органных поражений, степень компенсации нарушенных функций, осложнения. Осложнения. Диссеминация кампилобактерии по всему организму и образование гнойных очагов в различных органах, формирование в них кампилобактериозных флегмон, абсцессов и развитие перикардита, менингита, холецистита, панкреатита и другого не расцениваются как осложнения. Это проявление различных вариантов течения заболевания. Кампилобактпериоз, вызванный C.jejuni и С. coli, в ранних стадиях болезни (обычно 1-я неделя) может сопровождаться такими осложнениями:
— при выраженной интоксикации могут появиться симптомы ме-нингизма, отек-набухание головного мозга. В более поздние (2-я неделя и позже) сроки возникают нарушения, характерные для аутоиммунных и аллергических реакций:
При кампилобактериозе, вызванном С. fetus, кишечные осложнения и дегидратация возникают крайне редко. Но при этом могут развиваться: — ИТШ;
— у беременных — гибель плода, самопроизвольные аборты. На 2—3-й неделе заболевания и позже могут возникать осложнения аллергического и аутоиммунного характера, как и при кампилобактериозе, вызванном C.jejuni. Исходы. Прогноз зависит от клинической формы заболевания и состояния макроорганизма (прежде всего его иммунной системы). Заболевание, вызываемое C.jejuni и С.coli, протекает обычно благоприятно, самопроизвольное излечение без антибактериальной терапии наступает у большинства больных. При наличии таких осложнений, как кровотечение и перфорация, прогноз зависит от своевременного распознавания их и лечения. Хронизация наступает редко, хотя и возможна у больных с иммунодефицитом. Более серьезный прогноз при кампилобактериозе, вызванном С.fetus, обусловлен частой генерализацией процесса, который может приобретать к тому же затяжное и хроническое течение. Часты летальные исходы у беременных женщин и маленьких детей. Особой группой риска тяжелого течения и неблагоприятных исходов являются больные с антигеном гистосовместимости HLA В27. Методы диагностики. Общеклинйческие методы. В общем анализе крови в разгар болезни выявлают обычно умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренно увеличенную СОЭ. Выраженность этих изменений коррелирует с тяжестью течения, но гиперлейкоцитоз обычно не характерен даже для тяжелой генерализованной формы. Возможен и нормоцитоз. СОЭ быстро нормализуется в период реконвалесценции при отсутствии гнойных очагов. Анализ мочи — без особенностей. При тяжелом течении могут появляться единичные эритроциты, следы белка. При кампилобактериоз-ном цистите возникает лейкоцитурия, обнаруживаются эритроциты в значительном количестве. В копроцитограмме при кишечной форме выявляют эритроциты (при дизентериеподобном течении кровь заметна и без микроскопии), слизь. При секреторном энтерите эритроциты не обнаруживают. При исследовании спинномозговой жидкости больного с кампилоба-ктериозным менингоэнцефалитом обнаруживают нейтрофильный ци-тоз и незначительно повышенное содержание белка. Биохимические методы. Электролитные нарушения и дисбаланс КОС при кишечном кампилобактериозе бывают редко, главным образом при дегидратации. При тяжелой генерализованной форме могут развиваться декомпенсированный ацидоз, гипокалиемия. При токсическом поражении печени бывает умеренное повышение уровня билирубина и небольшое — активности АлАТ и АсАТ. Специфическая диагностика. Кампилобактерии, имеющие весьма характерную форму и движение, могут быть идентифицированы при помощи фазовоконтрастной микроскопии в суспензии фекалий или биопсийного материала. Можно с использованием обычной микроскопии исследовать мазки фекалий, окрашенные 1 % водным раствором фуксина в течение 10—20 с (не более!). При этом хорошо окрашиваются только кампилобактерии, быстро воспринимающие краску. В натив-ном мазке они видны в виде S-образных или С-образных цепочек. Но микроскопический метод является лишь вспомогательным, так как эффективен только при большом количестве возбудителей в исследуемом материале. Бактериологический метод исследования — основной при кампилобактериозе. Кампилобактерии могут быть выделены из фекалий, а при генерализованной форме — из мочи, крови, спинномозговой жидкости, гнойников, флегмон. Культивирование их требует определенных условий: атмосферы с пониженным содержанием кислорода и повышенным — углекислого газа, а также наличия антибиотиков, которые подавляют рост другой микрофлоры. Наиболее часто используют содержащие кровь среды Скирроу, Бутцлера и др. Наличие колоний выявляют уже через 24—48 ч, но еще до 5—10-го дня продолжают наблюдение за ростом колоний и ежедневное изучение выделенных микроорганизмов (микроскопия, серотипирование и другие исследования). Допустимо исследуемый материал хранить в холодильнике при температуре + 4 °С не более 2 дней. Серологические методы диагностики применяют широко, но они еще нуждаются в совершенствовании. Возможны ошибки при постановке реакций за счет наличия общих антигенов с другими микроорганизмами (например, с нейссериями, листериями, возбудителями псевдотуберкулеза), за счет часто встречающейся микст-патологии (с сальмонеллезом, шигеллезом и т.д.). Возможно получение ложноположи-тельных результатов, но обычно в невысоких титрах и при обследовании здоровых людей. Наиболее часто пользуются РА, РСК, РИФ, РНГА. Агглютинины появляются в конце 1-й недели болезни, но нарастание их титров идет очень медленно (на 2-й неделе титры часто не превышают 1:8, лишь через 1,5—3 мес они достигают разведений 1:64 и более). Диагностическим титром РА считают 1:32. Но, как и все серологические реакции, РА должна оцениваться в динамике, тем более, что возможны неспецифические реакции. Это — штаммоспецифическая реакция, поэтому постановка ее одновременно с несколькими штаммами кампилобактерии позволяет четче оценить полученные результаты. РСК — видоспецифическая реакция, она становится положительной с конца 1-й — начала 2-й недели. Диагностический титр — 1:32. Однако возможны ложноположительные реакции с листериями, нейссериями, возбудителями псевдотуберкулеза за счет наличия общих антигенов. При исследовании в динамике титры антител к кампилобакте-риям нарастают значительно быстрее. Высокой чувствительностью обладает РНГА (видоспецифическая реакция), с помощью которой антитела у многих больных выявляются уже с 4—7-го дня болезни. Диагностический титр — 1:200. У некоторых больных к 4—б-й неделе болезни титры достигают 1:1600 — 1:3200. Сыворотки крови здоровых людей также могут давать положительные реакции, но титры антител при этом не превышают 1:100. РИФ (непрямая модификация) уступает по чувствительности РНГА, но превосходит РА. В титрах 1:4 — 1:8 она бывает положительной и у здоровых людей. Диагностический титр — не менее 1:64. Для повышения достоверности результатов рекомендуют ставить одновременно несколько серологических реакций, например, РА и РСК, РИФ и РНГА. Наиболее чувствительна и специфична — РИСАФ. С ее помощью можно не только обнаруживать антитела к кампилобактериям, но и раздельно определять наличие антител классов IgM и IgG. Реакция отличается хорошей воспроизводимостью результатов, позволяет исследовать большое число проб одновременно. Чаще применяется иммуно-диффузионная модификация РИСАФ. Ограничивает пока широкое применение этих методов в практике их довольно высокая стоимость. Высокой специфичностью и чувствительностью отличается и РИА. При кишечной форме кампилобактериоза серологические методы имеют нередко лишь ретроспективное значение, так как диагностические титры антител выявляют иногда лишь на 2—4-й неделе болезни. Тем не менее, серологические исследования, проведенные в динамике, позволяют более чем в 90% случаев подтвердить кампилобактериозную природу болезни, тогда как бактериологические методы дают более низкие результаты. Значительно большую роль эти методы играют при распознавании генерализованной формы, при клинических формах, протекающих с рецидивами, обострениями и хронизацией. Дополнительныеметодыдиагностики.При кампилобактериозе нередко прибегают к ректороманоскопии. При этом выявляют характерные изменения слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок. При необходимости исследуют биоптат, взятый при ректороманоскопии. Критерии диагноза. Кишечную форму кампилобактериоза с дизен-териеподобным течением можно заподозрить на основании следующих признаков:
Для кампилобактериозного холероподобного энтерита характерны:
Генерализованную форму диагностируют на основании таких особенностей:
Диагноз подтверждают:
Любой из этих методов может быть достаточным, чтобы обосновать диагноз при наличии соответствующей клиники (но следует помнить о возможности ложноположительных реакций, выделении кампилобактерии у здоровых). Дифференциальный диагноз. Дизентериеподобное течение кампилобактериоза требует дифференциальной диагностики с шигеллезом, сальмонеллезом, эшерихиозом, кишечным иерсиниозом, неспецифическим язвенным колитом, инвагинацией кишок. Ведущими общими симптомами для всех этих заболеваний являются боль в животе, гемоколит, различной степени выраженности интоксикационный синдром. Шигеллез (особенно Флекснера и Зонне) от кампилобактериоза с дизентериеподобным течением позволяют отличить:
Локализованную форму сальмонеллеза характеризуют: — диарея, для которой характерен жидкий зловонный стул, могут появляться прожилки крови (обильная примесь крови не свойственна при отсутствии осложнений);
— часто лихорадка может отсутствовать, несмотря на наличие интоксикации; — ведущим симптомом может быть рвота, а не диарея;
Для инвагинации кишок в отличие от дизентериеподобного кампилобактериоза характерны:
— определяющееся при рентгенографии брюшной полости резкое вздутие кишечника выше зоны препятствия; — гиперлейкоцитоз; — острое, быстро прогрессирующее течение, при отсутствии соответствующей помощи может быстро наступить смерть. При холероподобном кампилобактериозном энтерите прежде всего проводят дифференциальную диагностику с холерой, которая отличается тем, что:
Генерализованная форма, протекающая по типу септицемии или септикопиемии, очень сходна с сепсисом любой другой этиологии. О кампилобактериозе можно думать при наличии соответствующего эпидемиологического анамнеза, а также указания на предшествовавший диарейный синдром (чаще дизентериеподобный). В дифференциальной диагностике с генерализованной формой сальмонеллеза, которой тоже может предшествовать диарейный синдром различной выраженности и характера, помогает иногда пробная терапия соответствующим антибиотиком, дающая быстрый эффект при кампилобактериозе и значительно менее отчетливый — при сальмонеллез е. Очень сложно бывает установить этиологию заболевания тогда, когда отчетливо выявляются лишь органные поражения (печени, легких, сердца, суставов, ЦНС). Тщательно собранный анамнез позволяет выявить иногда предшествовавшие диарею или «необъяснимую» лихорадку у больного с отягощенным анамнезом. Полиорганностъ поражений у больных с тяжелой пневмонией, туберкулезом, ревматизмом и т.д. требует исключения кампилобактериоза. Сильная боль в животе, особенно при ее локализации справа, может послужить причиной направления больного в хирургическое отделение с диагнозом «острыйаппендицит».Но такие симптомы, сочетающиеся с гемоколитом и невысоким лейкоцитозом, высокая лихорадка и интоксикация с первых часов заболевания позволяют некоторое время наблюдать за больным, прежде чем прибегнуть к операции. Однако кампилобактериоз действительно может сопровождаться развитием острого аппендицита. Поэтому при нарастании лейкоцитоза, усилении боли приходится прибегать к диагностической лапарото-мии. Но во всех случаях диагноз кампилобактериоза должен быть верифицирован специфическими методами исследования. |