УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.И. (в word). УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.. Инфекционные и паразитарные болезни в трех томах Том первый

• Название: Инфекционные и паразитарные болезни в трех томах Том первый
• Анкор: УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.И. (в word).doc
• Дата: 14.02.2017
• Размер: 6.07 Mb.
• Имя файла: УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж..doc
• Тип: Документы; #2672
• Категория: Медицина
• страница: 49 из 88

Лечение. Показания к госпитализации больных такие же, как и при других кишечных инфекциях. Режим больного определяется тяжестью состояния. Необходимость в обязательном постельном режиме возни­кает при выраженной интоксикации, обезвоживании, признаках пора­жения сердца и сосудов (тромбофлебит).

Лечебное питание должно быть обеспечено во все периоды болез­ни. При дизентериеподобном течении и холероподобном энтерите на­значают диету №4а, №4; при признаках поражения печени — №5а, №5; при поражении сердца — №10. Диету больному подбирают инди­видуально с учетом ведущих клинических проявлений. При затяжной и генерализованной формах необходима диета, обеспечивающая по­вышенную потребность организма в витаминах, белках, углеводах.

Этиотропная терапия. Если необходимость назначения антибио­тиков не вызывает сомнения при генерализованной форме, то целе­сообразность их при кишечной форме, особенно легком ее течении, признается не всеми с учетом того, что часто выздоровление наступа­ет самопроизвольно. Однако есть наблюдения, подтверждающие, что назначение эритромицина сокращает длительность диареи при любой тяжести течения кишечной формы кампилобактериоза, уменьшает вероятность возникновения осложнений. Эритромицин в суточной дозе 1 —1,5 г назначают на срок не менее 5—7 дней. Чувствительны кампилобактерии также к тетрациклину, доксициклину, мономицину, левомицетину, аминогликозидам, фуразолидону. В том случае, если заболевание приобретает септическое течение, следует переходить на парентеральное введение гентамицина или левомицетина сукцината растворимого (в обычных терапевтических дозах). Эти препараты эф­фективны при генерализованной форме заболевания, вызванного C.jejuni, C.coli и С.fetus. Длительность курса лечения не менее 3—4 нед. При кампилобактериозном менингоэнцефалите предпочтение от­дают левомицетина сукцинату растворимому, который лучше прони­кает через гематоэнцефалический барьер. Следует помнить, что к ам­пициллину, пенициллину, цефалоспоринам кампилобактерии рези­стентны. Длительное (более 1 нед) применение антибиотиков требует назначения нистатина. При хроническом течении проводят повтор­ные курсы антибиотикотерапии, меняя антибиотики.

Патогенетическая терапия. Дезинтоксикацию при легком и сред-нетяжелом течении кишечной формы при отсутствии рвоты осуществ­ляют перорально (обильное питье, при необходимости — глюкозо-со-левые растворы, оралит).

При выраженной интоксикации показана внутривенная дезинток-сикационная терапия («Ацесоль», 5% раствор глюкозы). Парентераль­ную детоксикацию при возможности сочетают с пероральной.

Обезвоживание требует восполнения жидкости и электролитов со­левыми растворами («Трисоль», «Дисоль», «Ацесоль»).

Так как генерализованная форма возникает почти исключительно у больных с иммунодефицитом, можно назначать средства, стимулирую­щие специфическую и неспецифическую реактивность организма, — метилурацил, витамины. Но иммунокорригирующую терапию, особен­но левамизол, тималин, Т-активин, следует назначать весьма осмотри­тельно, тщательно взвесив все показания и противопоказания, и лишь при возможности осуществления иммунологического контроля лече­ния. Бесконтрольное назначение этих препаратов может принести больше вреда, чем пользы.

Несмотря на возможность развития аллергических реакций при кампилобактериозе, применение преднизолона противопоказано, так как он может еще больше усугубить тяжесть состояния из-за иммуно-депрессивного действия, способствовать возникновению затяжной формы, генерализации процесса. Его можно применять кратковре­менно лишь при ИТШ, который при кампилобактериозе возникает крайне редко. Как десенсибилизаторы назначают диазолин, тавегил. Препараты кальция (глюконат кальция, хлорид кальция) следует при­менять с осторожностью, помня о частом возникновении тромбофле­бита.

Длительная антибиотикотерапия нередко приводит к дисбактерио-зу. Борьбу с ним с учетом характера дисбактериоза проводят уже в пе­риод реконвалесценции, после отмены антибактериальных препара­тов.

Порядок выписки из стационара. Реконвалесцентов выписывают из стационара после наступления клинического выздоровления. Жела­тельно контрольное исследование кала на наличие кампилобактерии.

Профилактика. Общая профилактика включает меры ветеринарные (борьба с кампилобактериозом сельскохозяйственных и домашних жи­вотных и птиц) и санитарно-эпидемиологические (контроль за соблю­дением санитарных норм забоя животных и птиц, хранением, обработ­кой и реализацией продуктов животного происхождения, охрана от за­грязнения источников водозабора, выявление и санация больных). С учетом всевозрастающей миграции населения необходимо особое вни­мание обратить на тех, кто выезжает в туристические или деловые по­ездки в развивающиеся страны. Все они должны быть самым тщатель­ным образом проинструктированы о мерах защиты от кишечных ин­фекций (в том числе от кампилобактериоза) во время поездки.

Меры специфической профилактики не разработаны.

Хеликобактериоз

Хеликобактериоз—инфекционноезаболеваниесфе-кально-оральныммеханизмомпередачи,вызываемое возбудителямиродаHelicobacter,длякоторогохарак­тернопоражениежелудкаидвенадцатиперстнойкиш­ки,ведущеекразвитиюгастритаиязвеннойболезни (лат.—helicobacteriosis;англ.—helicobacteriosis,helir cobacterdisease).
Краткие исторические сведения. Первые сообщения о нахождении спиралевидных бактерий на слизистой оболочке желудка у больных га­стритом относятся еще к 40—50-м годам нашего столетия, но этим на­ходкам не придавали особого значения.

В 1983 г. Warren и Marshall подробно описали обнаруженные ими в эпителии желудка больного хроническим гастритом бактерии, кото­рым они дали название Campylobacter pylori. Они тогда же высказали предположение о возможной причинно-следственной связи вновь опи­санных микроорганизмов с гастритом. В 1986 г. Marshall проводит экс­перимент по самозаражению этими бактериями с целью доказать пра­вильность своей теории.

В последующие годы появляются работы, свидетельствующие о час­том обнаружении спиралевидных бактерий на слизистой оболочке же­лудка при гастрите (в том числе эрозивном), язвенной болезни желуд­ка и двенадцатиперстной кишки. Морфологическое сходство с возбу­дителями рода Campylobacter, а также наличие некоторых общих анти­генов, сходные условия культивирования и т.д. позволили на началь­ном этапе изучения «новых» микроорганизмов отнести их тоже к это­му роду.

Однако дальнейшие исследования показали, что С.pylori генетичес­ки не связаны с другими кампилобактериями, и поэтому в 1991 г. они были выделены в самостоятельный род — Helicobacter.

Актуальность. Установлена отчетливая связь между колонизацией Н.pylori слизистой оболочки пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки и частотой развития гастрита, дуоденита, язвенной болезни. В настоящее время теория инфекционного генеза язвенной болезни же­лудка и двенадцатиперстной кишки приобретает все больше сторонни­ков. Доказана возможность длительного (пожизненного) персистиро-вания возбудителя в организме человека. Имеются данные, свидетель­ствующие о возможном участии хеликобактерий в патологии не толь­ко пищеварительного тракта.

Учитывая чувствительность Н.pylori к некоторым антибактериаль­ным препаратам, открываются новые пути в лечении больных гастри­том и язвенной болезнью.

Этиология. Род Helicobacter имеет 2 вида — Н.pylori и H.mustelae. В патологии человека наибольшее значение имеет Н.pylori. Этот возбу­дитель несколько крупнее, чем кампилобактерии (2,5—4 «0,5 мкм). Н.pylori имеют спиралевидную форму, но при длительном культивиро­вании (5—7 дней) они приобретают овоидную форму; 4—7 ее жгутиков расположены на одном конце, заканчиваясь утолщениями. Н.pylori — грамотрицательные бактерии. Температурный оптимум роста +37 "С, диапазон температуры, при которой Н.pylori могут расти, +33 ... + 41 "С. Для культивирования наиболее пригодны кровяной и шоко­ладный агар, необходимы аэрофильные условия. При росте Н.pylori об­разуется сероводород. Большинство штаммов обладают уреазной ак­тивностью, некоторые — гемолитической. У Н.pylori обнаружено мно­жество различных ферментов (транспептидазы, кислая и щелочная фо-сфатазы, эстеразы, протеаза и др.), а также цитотоксический канцеро­генный белок и другие вещества, вызывающие воспалительные, атро-фические и деструктивные изменения слизистой оболочки желудка.

Н.pylori имеют более высокое содержание гуанина и цитозина, чем кампилобактерии, отличаются от них они и по составу жирных кислот, биохимической активности, а также антигенной структуре.

Антигенная структура Н.pylori изучена еще недостаточно, но уже доказана антигенная неоднородность, вариабельность этих бактерий.

Эпидемиология. Эпидемиология инфекции, вызванной Н.pylori, по­добна таковой при кампилобактериозе.

Классификация до настоящего времени не разработана.

Патогенез. Исследования, проведенные с момента обнаружения Н.pylori у больного гастритом, показали, что существует отчетливая связь между колонизацией желудка и двенадцатиперстной кишки Н.pylori и заболеваниями этих органов (острый и хронический гастрит, язвенная болезнь). При этом возбудитель закономерно обнаруживался лишь в зонах железистой метаплазии эпителия желудка и двенадцати­перстной кишки, реже — пищевода, но его не удавалось выявить в эпителии других отделов кишечника. Выделяли Н.pylori и у здоровых лиц. В настоящее время существует 3 основных взгляда на связь Н.pylori с определенными заболеваниями человека:

— Н.pylori — сапрофиты, их наличие не дает оснований говорить об инфекционной природе имеющейся патологии. Главный аргумент сто­ронников этой теории — широкое распространение этого микроорга­низма: частота встречаемости Н.pylori в отдельных популяциях дости­гает 50 %;

— Н.pylori лишь осложняют течение возникших без их участия за­болеваний (т.е. выполняют функцию неблагоприятного патогенетичес­кого фактора);

— Н.pylori вызывают острые и хронические поражения желудка и двенадцатиперстной кишки. Эта точка зрения имеет самое большое количество сторонников.

Как полагают, существует генетическая предрасположенность к за­болеваниям, вызываемым Н.pylori.

Попавшие в желудок Н.pylori, благодаря спиралевидному движе­нию, способны легко перемещаться в слизи, покрывающей поверх­ность желудка. Достигнув эпителиальных клеток, Н.pylori, обладающие адгезивными свойствами, прикрепляются к ним и начинают размно­жаться. При этом наиболее активной колонизации подвергается слизи­стая оболочка тела и антрального отдела желудка, проксимального от­дела двенадцатиперстной кишки. Колонизация сопровождается прони­кновением возбудителей в крипты и железы, разрушением защитного слоя слизи, уменьшением толщины эпителиального слоя, скоплением полиморфноядерных лейкоцитов. В результате нарушения защитного слоя создаются благоприятные условия для проникновения соляной кислоты к слизистому слою и его повреждению. Сами Н.pylori надеж­но защищены слизью от действия соляной кислоты, так как располага­ются в слое слизи вблизи клеток, эту слизь вырабатывающих.

Проникновение в зону поражения полинуклеаров сопровождается местной воспалительной реакцией, инфильтрацией. Из гемоглобина капиллярных эритроцитов образуются мочевина и гемин, которые вы­ходят за пределы кровеносных сосудов в зоне поражения Н.pylori. Об­ладающие уреазной активностью H.pylori превращают мочевину в ам­миак, который оказывает повреждающее действие на слизистую обо­лочку. Вместе с тем, аммиак нейтрализует соляную кислоту вокруг ба­ктериальной клетки, создавая локальное ощелачивание и благоприят­ные условия для существования H.pylori. В развитии местных повреж­дений играют роль биологически активные вещества, выделяющиеся при разрушении эпителиальных клеток и фагоцитов (гистамин, аце-тилхолин, серотонин и др.), ферменты H.pylori, также его токсин, ока­зывающий некротизирующее действие на слизистую оболочку желуд­ка. Местные воспалительные реакции могут сопровождаться в отдель­ных случаях мезаденитом и перитонеальным выпотом. При значитель­ном повреждении слизистой оболочки в крови могут появляться спе­цифические антитела.

Вероятно, нарушение процессов пищеварения в результате пораже­ния желудка и двенадцатиперстной кишки является основной причи­ной развития диареи и неязвенной диспепсии, поскольку в других от­делах кишечника H.pylori не выявляются. При заболеваниях, вызывае­мых H.pylori, изменяется кислотность желудочного сока, рН в пищево­де. Поскольку в слизистой оболочке пищевода H.pylori также не обна-

руживают, не исключено, что явления эзофагита, возникающие у не­которых больных, могут быть обусловлены местным снижением рН.

Возбудители могут оставаться в слизистой оболочке желудка и две­надцатиперстной кишки пожизненно, вызывая периодически обостре­ния. Назначение этиотропных средств приводит к гибели Н.pylori, ис­чезновению морфологических изменений в слизистой оболочке и вы­здоровлению. Повторные заражения сопровождаются возвратом кли­нических и морфологических проявлений.

Считают, что Н.pylori является причиной развития не только гастри­та, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, но и мальтомы (лимфо-мы желудка низкой степени злокачественности) и рака желудка.

Клиника. Инкубационный период при заражении Н.pylori может весьма варьировать. Так, существует мнение, что Н.pylori могут дли­тельное время не проявлять своего действия и лишь при определенных благоприятных для них условиях активно размножаться и вызывать поражение желудка и двенадцатиперстной кишки. При эксперимен­тальном заражении добровольцев инкубационный период составлял около 7 дней.

Первыми проявлениями заболевания могут быть неприятные ощу­щения и чувство тяжести в эпигастральной области после еды, иногда тошнота и даже рвота. Эти симптомы не сопровождаются общеинток­сикационными проявлениями, повышением температуры тела. Иногда бывают послабления стула, вздутие живота. Как правило, такие боль­ные в начальный период редко обращаются к врачу, и лишь тогда, ког­да признаки заболевания становятся отчетливее и заставляют прибе­гать к диете, они обращаются к врачу, который диагностирует обычно «хронический гастрит». Традиционные препараты, применяющиеся для лечения больных гастритом, оказываются в большинстве случаев малоэффективными, процесс может прогрессировать, приводя к раз­витию язвенной болезни с типичной клинической картиной.

Может развиваться также клиника эзофагита: боль за грудиной сжимающего характера, чувство жжения за грудиной. Иногда возника­ет диарейный синдром. При этом жидкий стул 2—3 раза в сутки не со­провождается болью в кишечнике, морфологическими изменениями в слизистой оболочке тонкой и толстой кишок.

Осложнения. Наиболее типично такое осложнение, как кровотече­ние (из язв). Возможны перфорация язв, нарушение проходимости пи­щи при рубцевании язв и образовании стенозов в антральном отделе. На фоне длительного поражения желудка и двенадцатиперстной киш­ки могут развиваться заболевания соседних органов — поджелудочной железы, желчевыводящих путей (холецистит, дискинезия, панкреа­тит). Упорная боль заставляет больных ограничивать себя в питании, что может привести к истощению. Нередко на фоне заболевания воз­никает дисбактериоз.

Исходы. При своевременно начатом адекватном этиотропном лече­нии возможны полная санация, исчезновение признаков гастрита, стойкое рубцевание язв, нормализация кислотности.

Методы диагностики. Общеклинические методы. Анализы крови, мочи, кала обычно не позволяют отличить поражения желудка и двена­дцатиперстной кишки, вызванные H.pylori, от патологии, обусловлен­ной другими причинами (стрессы, нерациональное питание и т.д.).

При исследовании кислотности желудочного сока обнаруживают ее повышение у большинства больных.

Уреазный тест с биоптатами эпителия желудка может быть доста­точно информативным, так как для заболеваний, вызываемых H.pylori, характерна высокая уреазная активность.

Специфическая диагностика. H.pylori могут быть обнаружены благодаря характерному виду в биоптате эпителия желудка при окра­шивании их гематоксилином и эозином, акридиновым оранжевым или по способу Гимзы, Генте. Следует помнить, что гнездность расположе­ния H.pylori на слизистой оболочке объясняет тот факт, что их не все­гда удается выявить. Биоптаты следует брать в области антрального от­дела желудка, где чаще всего локализуется патологический процесс. Забор биоптатов производят во время эзофагогастродуоденоскопии. Иногда удается обнаружить H.pylori в биоптатах при фазовоконтраст-ной микроскопии.

Для выделения культуры H.pylori биоптат, взятый во время эзофаго­гастродуоденоскопии, засевают на питательные среды. Методика куль­тивирования H.pylori такая же, как и кампилобактерии. По некоторым данным, с помощью этого метода H.pylori были выделены у 90% боль­ных гастритом и у 100% больных язвенной болезнью двенадцатиперст­ной кишки. Можно культивировать также материал, полученный при дуоденальном зондировании, однако по чувствительности он уступает культивированию биоптатов.

Наличие H.pylori можно выявить с помощью косвенных методик — дыхательного и уреазного тестов.

Дыхательный тест основан на способности H.pylori образовывать уреазу, под действием которой расщепляется меченая мочевина, вве­денная больному, в выдыхаемом воздухе появляются выделяющиеся при этом изотопы ¹³С или ¹⁴С.

На способности H.pylori к уреазообразованию основан и уреазный тест, при этом в биоптате слизистой оболочки желудка, помещенном в специальную среду, определяют уреазную активность по изменению цвета индикатора, содержащегося в среде.

Серологические методы позволяют уточнить этиологию хроничес­ких заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, особенно в период обострений. У здоровых лиц антитела к H.pylori либо отсутст­вуют, либо обнаруживаются в невысоких титрах. Уровень антител в период ремиссии в значительной мере определяется сроками, прошед­шими с момента очередного обострения.

В период обострения в РСК титры антител достигают 1:320 — 1:640, в РНГА — 1:320 и выше. При иммунологическом исследовании желудо­чного сока с помощью РИСАФ определяют высокий уровень IgA.

Серологические исследования помогают прогнозировать рецидивы заболеваний, поскольку повышение уровня антител может наступать раньше, чем клинические проявления болезни.