УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.И. (в word). УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.. Инфекционные и паразитарные болезни в трех томах Том первый
 Скачать 6.07 Mb.
|
|
Псевдотуберкулез Псевдотуберкулез(син.—дальневосточнаяскарлатина-подобнаялихорадка)—зоонознаябактериальнаяинфекциясфекально-оральньшмеханизмомпередачи,вызываемаяY.pseudotuberculosis,протекающаявлокализованнойи генерализованнойформахихарактеризующаясябольшим полиморфизмомклиническихпроявленийс преимущественнымипризнакамипораженияжелудочно-кишечноготракта,опорно-двигательногоаппаратаи кожи(лат.—pseudotuberculosis,англ.—pseudotuberculosis). Классификация. До настоящего времени классификация псевдотуберкулеза не упорядочена, что объясняется в значительной мере поли-органностью поражений, большим полиморфизмом клинических проявлений. Предлагают выделять отдельные клинические формы в зависимости от выраженности признаков поражения отдельных органов и систем. С учетом этого выделяют такие клинические формы болезни:
Заболевания с выраженной полиорганностью поражений рекомендуют рассматривать как генерализованные. При этом, к сожалению, не учитывают того, что в подавляющем большинстве случаев трудно бывает выделить какой-то ведущий синдром, да и в патогенезе псевдотуберкулеза бактериемия — достаточно частый компонент. Так что часто деление по принципу «ведущий синдром» — весьма субъективно и условно. По длительности течения псевдотуберкулез условно делят на:
Острый псевдотуберкулез может протекать: — циклически (без обострений, рецидивов);
Возможность развития и особенности течения хронических форм изучают. По тяжестивыделяютлегкое, среднетяжелое и тяжелое течение псевдотуберкулеза. Заболевание может протекать в стертой и латентной форме. Примерная формулировка диагноза. При оформлении диагноза необходимо учитывать остроту процесса, клиническую форму, тяжесть течения, характер осложнений. 1. Острый псевдотуберкулез, гастроинтестинальная форма, легкое течение. 2. Затяжной псевдотуберкулезный мезаденит, среднетяжелое течение. Патогенез. Многие стороны патогенеза псевдотуберкулеза остаются еще мало изученными и спорными. Установлено, однако, что особенности течения болезни в каждом конкретном случае определяются множеством факторов, главным из которых являются доза и свойства возбудителя (прежде всего его вирулентность), состояние иммунной системы, наличие и характер сопутствующих заболеваний у инфицированного человека, а также его генетические особенности. Заражение происходит главным образом алиментарным путем, хотя не исключается и аэрогенный путь заражения (в этом случае входными воротами является слизистая оболочка дыхательных путей). Однако наиболее изучен патогенез при алиментарном пути заражения — проникновении возбудителя с пищей, водой в пищеварительный тракт. Уже в полости рта и двенадцатиперстной кишке начинается процесс адгезии микрорганизмов на слизистой оболочке, внедрение их в эпителиальные клетки, но особенно активно он происходит в терминальном отделе подвздошной кишки. Есть сведения, что уже на самых ранних (через 10—20 мин после заражения) этапах развития патологического процесса бактерии обнаруживают в крови, откуда они быстро удаляются, захватываясь клетками РЭС. Кратковременная бактериемия не имеет никаких клинических проявлений, но уже на этом этапе начинается сенсибилизация организма. Основная масса микроорганизмов проникает в энтероциты, где происходит их размножение, накопление с последующей гибелью клетки. Этот процесс сопровождается развитием местной воспалительной реакции различной интенсивности — от катаральной до язвенно-некротической. При заражении маловирулентными штаммами процесс может ограничиться местными изменениями в кишечнике и мезентеральных лимфатических узлах (гиперплазия лимфатических узлов, образование мелких гранулем). При этом гибель микробов происходит в зоне воспаления и генерализация процесса не наступает. Повреждение кишечника и лимфатических узлов сопровождается появлением боли, умеренно выраженной дисфункцией кишечника. Вероятно, в развитии диа-рейного синдрома принимает участие и энтеротоксин (но его энтеро-токсигенность, по-видимому, не велика). При заражении вирулентными штаммами местные изменения в слизистой оболочке кишки, мезентериальных лимфатических узлах выражены значительнее (отек, гиперемия, очаговые некрозы). Способность микроорганизмов блокировать миграцию лейкоцитов в зону воспаления создает условия для размножения и накопления их в месте внедрения. Благоприятствуют этому различные факторы — цитоток-сичность возбудителей, несостоятельность факторов защиты, в которых существенная роль принадлежит генетическим особенностям человека. Так, псевдотуберкулез протекает тяжелее, чаще с генерализацией процесса у лиц с О (I) группой крови, что обусловлено родством некоторых антигенов микробных клеток и антигенов системы АВО эритроцитов человека и как следствие -— слабым иммунологическим надзором. Размножение возбудителей сопровождается в этих случаях образованием микроабсцессов (некротических гранулем). Наличие у возбудителей псевдотуберкулеза факторов, угнетающих функциональную активность лейкоцитов, приводит к незавершенному фагоцитозу, барьерные функции лимфатических узлов "не срабатывают", и наступает генерализация процесса. Током крови возбудители и инфицированные макрофаги заносятся в различные органы и ткани, формируя вторичные метастатические очаги (септическая форма псевдотуберкулеза). Разрушение микроорганизмов сопровождается выходом в кровь эндотоксина, который обладает пирогенными свойствами, повышает проницаемость сосудов, активирует деятельность парасимпатической нервной системы, оказывает токсическое действие на сердце, печень и другие органы. Повторные выходы возбудителей из очагов, где происходит их размножение и накопление, приводит к возникновению обострений и рецидивов, а длительное нахождение возбудителей псевдотуберкулеза и их токсинов в организме больного способствует сенсибилизации организма. В появлении новых клинических симптомов, связанных с поражением почек, сосудов, суставов, кожи и других органов, важная роль принадлежит ГЗТ, аутоантителам, иммунным комплексам. Антитела против возбудителей псевдотуберкулеза появляются поздно, лишь на 3—4-й неделе, что в значительной мере объясняет продолжительность болезни, частоту обострений и рецидивов. Освобождение от микроорганизмов наступает в результате совместного действия специфических антител и ГЗТ в очагах воспаления.  Патогенез наиболее типичных симптомов псевдотуберкулеза представлен в табл. 21.  Клиника. При псевдотуберкулезной инфекции клиника отличается особым полиморфизмом. Инкубационный период составляет 7—10 дней, но возможны колебания от 24 ч до 4 нед. Разгар болезни приходится на 2—3-ю неделю. Начинается заболевание в большинстве случаев остро, внезапно, с озноба и повышения температуры, хотя иногда бывают и продромальные явление (слабость, разбитость, головная боль) в течение 1—3 дней. В дальнейшем развиваются различной выраженности и в разных сочетаниях признаки заинтересованности отдельных органов и систем. Лихорадка — одно из наиболее постоянных проявлений псевдотуберкулеза. Уже в первый день болезни температура может достигать 38,5 °С — 39 "С, но обычно своего максимума она достигает на 2—3-й день. Длительность лихорадочного периода — от 1 дня до 2—3 нед, иногда (при рецидивирующем течении) — до 1,5—2 мес и более. Лихорадка может быть ремиттирующей, интермиттирующей, при обострениях приобретать волнообразный характер. Обычно вторая волна лихорадки (при обострениях, рецидивах) бывает ниже и короче первой. Если заболевание приобретает рецидивирующий характер, вторая волна лихорадки может возникать через 1 и даже 3 нед после нормализации температуры. Затяжное течение нередко сопровождается длительным субфебрилитетом. Повышением температуры могут сопровождаться и аллергические реакции в период реконвалесценции. Обычно высота и длительность лихорадки коррелируют с тяжестью течения заболевания. Выраженность общетоксических явлений отражает тяжесть состояния больного. Уже с первых часов заболевания появляются головная боль, нередко интенсивная, чаще разлитая, слабость, ломота в суставах, мышечная боль. Интенсивность боли может быть столь велика, что она становится ведущим симптомом. Сильная боль в мышцах брюшного пресса может симулировать острый аппендицит, холецистит. В начальный период болезни суставные проявления носят характер артралгий. Суставы (чаще лучезапястные, коленные, голеностопные) не деформированы, кожа над ними не изменена. В более поздние сроки (спустя 2—3 нед) может возникать артрит с отеком и гиперемией, иногда (при аллергии) с кольцевидными высыпаниями в области суставов, местным повышением температуры. Нередко поражения суставов протекают по типу моноартрита, иногда — по типу полиартрита, в процесс вовлекаются как мелкие, так и крупные суставы. Появляется также боль в области позвоночника, крестца. Изменения в суставах могут сохраняться несколько недель. При пункции чаще получают серозную жидкость. Признаки поражения пищеварительного тракта — самые различные. Рвота, диарея — непостоянные признаки, они наблюдаются лишь у части (10—15%) больных в начальный период болезни. Рвота обычно бывает 1—2 раза, стул — 2—5 раз в сутки, необильный, иногда с примесью слизи. Может определяться спазм сигмовидной кишки и болезненность ее. Но чаще боль локализуется в правой подвздошной области, она бывает интенсивной, иногда даже сопровождается симптомами раздражения брюшины, защитным напряжением мышц, в результате чего может возникнуть мысль о наличии острого аппендицита (абдоминальная форма псевдотуберкулеза). Причиной развития такого симптома является увеличение мезентериальных лимфатических узлов, нарушение кровообращения в червеобразном отростке. У взрослых в червеобразном отростке при этом практически никогда не развивается деструктивный процесс, а у детей, особенно младшего возраста, такие осложнения вполне возможны. Интенсивная боль в животе, которая локализуется в эпигастральной области, в области пупка, правой половине живота, нередко носит перемежающийся характер (2—3-дневный период интенсивной боли сменяется затишьем в течение 1—3 дней, а затем боль снова усиливается). На этом фоне могут выявляться симптомы раздражения брюшины, вздутие живота, задержка стула. Иногда удается пальпировать увеличенные лимфатические узлы. Кроме мезентериальных, можно обнаружить увеличенные и другие лимфатические узлы — чаще подчелюстные, реже — подмышечные, паховые. Увеличены лимфоузлы умеренно, они эластичны, безболезненны при пальпации. Печень нередко вовлекается в патологический процесс. У большинства больных можно обнаружить увеличение не только печени, но и селезенки. Почти у половины больных развивается паренхиматозный гепатит, который может сопровождаться умеренной желтухой, нарушением функции печени. Желтушность может сохраняться до 2—3 нед, но наибольшая интенсивность ее обычно приходится на б—8-й день болезни. Нарушение кровообращения, повышение активности протеолитиче- ских ферментов приводят к поражению поджелудочной железы: появляется боль в зоне ее проекции, нередко интенсивная, иррадиирующая в поясницу, сопровождающаяся тошнотой, рвотой. Поражение сердечно-сосудистой системы в разгар болезни проявляется глухостью сердечных тонов, брадикардией, гипотензией. Возможно развитие миокардита. Поражение почек в начальный период обусловлено токсическим действием (альбуминурия, микрогематурия). В более поздние сроки, особенно при затяжном течении, патологическое действие оказывают ИК. Наиболее отчетливы изменения в конце 2-й недели болезни, выявляются они главным образом с помощью лабораторных тестов, но иногда становится положительным симптом Пастернацкого, в редких случаях даже возможно развитие ОПН. Заболевание может начинаться с респираторного синдрома, когда уже в первые дни на фоне интоксикации появляются боль в горле, заложенность носа, кашель. При осмотре обнаруживают гиперемию (от незначительной до резко выраженной — «пылающий зев») и отечность слизистой оболочки мягкого и твердого нёба, иногда с энантемой на задней стенке глотки, увеличенные, разрыхленные миндалины. В легких ни при аускультации, ни при рентгеноскопии изменения обычно не выявляют. Однако имеются сообщения о способности Y.pseudotuberculosis вызывать пневмонию и даже абсцессы в легких, особенно при аэрогенном способе заражения. Высказывают даже мнение о пневмотропности отдельных штаммов возбудителя. Характерен внешний видг больного: лицо одутловатое, гиперемиро-ванное, сосуды склер и конъюнктивы инъецированы. Иногда появляются герпетические высыпания на губах и крыльях носа. Язык в первые дни болезни покрыт сероватым налетом, к концу 1-й недели очищается, поверхность его к этому времени имеет характерный вид — «малиновый язык». Один из наиболее ярких симптомов псевдотуберкулеза — сыпь, она появляется у 90—95% больных, чаще на 1—4-й день болезни, одномоментно или подсыпая. Типичная локализация ее — туловище и конечности, лицо и шея от высыпаний обычно свободны. Чаще всего это мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне, но могут быть пятнистые, папулезные и даже геморрагические высыпания. Держится она 1—10 дней в зависимости от характера высыпаний. На 2—3-й неделе болезни на месте высыпаний появляется пластинчатое шелушение, особенно заметное на пальцах верхних конечностей и подошвах. Иногда сыпь бывает очень скудной, локализуясь лишь в определенных участках (локтевые сгибы, подмышечные впадины, паховые складки), и ее можно обнаружить только при целенаправленном осмотре. Отечность и гиперемия кистей и стоп, получившие названия «симптом перчаток» и «симптом носков» соответственно, наиболее отчетливы в период высыпаний. Описывают также «симптом капюшона» — одутловатость и гиперемию лица и шеи. Иногда с первых дней болезни, но чаще в более поздние сроки высыпания имеют характер узловатой эритемы, эритемы Розенберга, Тшамера. Нервная система закономерно вовлекается в патологический процесс. Поражение ЦНС проявляется лихорадкой, слабостью, головной болью, гиперестезией, изменением поведения (больные возбуждены или заторможены). У некоторых выявляются менингеальные знаки, что может быть проявлением менингоэнцефалита с соответствующими изменениями в спинномозговой жидкости или менингизма. Иногда появляются признаки полирадикулоневрита. Активация тонуса n.vagus проявляется гиперемией кожи, снижением АД, брадикардией, вздутием живота. При псевдотуберкулезе перечисленные изменения различных органов и систем встречаются в самых различных сочетаниях, частота и сроки появления отдельных симптомов варьируют. Обычно чем тяжелее и длительнее протекает заболевание, тем разнообразнее и богаче клиническая картина. Отдельные симптомы могут появляться только на второй волне лихорадки, некоторые — лишь на первой. Основные критериитяжестизаболевания — выраженность интоксикационного синдрома, степень нарушения функции отдельных органов, длительность течения, характер и тяжесть осложнений. Длительность заболевания играет немаловажную роль, поскольку в значительной мере определяет степень сенсибилизации, частоту развития аутоиммунных реакций, а именно они лежат в основе большинства осложнений. Встречается также стертая форма псевдотуберкулеза, при которой полиорганность поражений либо отсутствует, либо выражена настолько незначительно, что на них не фиксирует внимание ни врач, ни сам больной. Чаще отмечаются неопределенные, «смазанные» симптомы поражения отдельных органов на фоне субфебрилитета, небольшой интоксикации. Обычно такие случаи распознаются весьма редко и проходят под другими диагнозами. Тем не менее, они тоже могут давать обострения и генерализацию процесса. Иногда первыми проявлениями болезни могут быть органные поражения (моно- или полиартрит, нефрит, миокардит, гепатит), и лишь очень скрупулезный сбор анамнеза позволяет у некоторых больных выявить предшествовавший катаральный или диспепсический синдром, лихорадку и даже наличие сыпи. Но в отдельных случаях возможно субклиническое течение начального периода (энтеральной фазы). При форме, которую расценивают как генерализованную, выражена интоксикация, а полиорганные поражения с первых дней болезни подтверждают их инфекционный, а не аллергический характер. Лихорадка при этом носит ремиттирующий или даже гектический характер, сопровождается профузным потом, выраженными явлениями интоксикации, иногда нарушением сознания. Увеличены печень, селезенка, иногда появляется желтуха. Длится лихорадка от 2—3 нед до 2—3 мес и более. Течение болезни сопровождается появлением все новых клинических симптомов, отражающих прогрессирование количества и тяжести органных поражений. Осложнения. При псевдотуберкулезе осложнения относительно редки, они бывают, как правило, при тяжелом и среднетяжелом течении, при поздней госпитализации и несвоевременно начатом или неполноценном лечении, наличии различных хронических заболеваний, особенно сопровождающихся угнетением иммунной системы. В период разгара болезни:
Менингит, артрит, пневмония, холецистит, панкреатит — проявления псевдотуберкулеза, а не осложнения, хотя возможно и присоединение вторичной инфекции на этом фоне, что изменяет клинические проявления и ухудшает прогноз. В период реконвалесценции:
Исходы. Полагают, что прогноз при псевдотуберкулезе в подавляющем большинстве случаев благоприятен. Летальные исходы бывают очень редко, главным образом при тяжелой генерализованной форме и развитии таких осложнений, как некрозы и перфорации кишок, перитонит. Полагают, что и затяжное течение в конечном результате заканчивается очищением организма и выздоровлением. Однако не исключается и вероятность хронизации. Особого внимания заслуживает возможная связь таких аутоиммунных заболеваний, как узелковый периартериит, хронический увеит, болезнь Шенлейна — Геноха, тиреоидит, ревматоидный артрит, гемолитическая анемия, сакроилеит с псевдотуберкулезом. Эту проблему в настоящее время самым детальным образом изучают. Особой группой риска, подверженной аутоиммунным осложнениям после перенесенного псевдотуберкулеза, являются лица, содержащие антиген гисто-совместимости HLA В27. Методы диагностики. Общеклинические методы. Общий анализ крови в разгар болезни характеризуется умеренным лейкоцитозом, сдвигом формулы влево (иногда до миелоцитов и метамиелоцитов), лимфопенией, моноцитозом, эозинофилией, тромбоцитопенией, иногда — анемией. СОЭ увеличена, иногда значительно. Эти изменения выражены тем значительней, чем тяжелее течение. При легком течении они бывают незначительны. Сохраняющиеся на фоне нормализации температуры лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, медленное снижение СОЭ могут быть предвестниками рецидивов. В анализе мочи в разгар болезни на фоне интоксикации выявляют изменения, типичные для токсического раздражения почек, — единичные эритроциты, следы белка. При тяжелом течении могут наблюдаться гипоизостенурия, цилиндрурия. В копроцитограмме можно обнаружить повышенное количество лейкоцитов, иногда — слизь и эритроциты. В спинномозговой жидкости при псевдотуберкулезном менингите выявляют нейтрофильный плеоцитоз, повышенное содержание белка. Синовиальная жидкость, полученная при пункции пораженного сустава, редко бывает гнойной (лишь при метастатическом характере поражений). Биохимические методы исследования. При псевдотуберкулезе часто уже в начальный период болезни повышается содержание аммиака в крови, что обусловлено высокой уреазной активностью возбудителя. Мочевино-аммиачный коэффициент, составляющий в норме 1,0, снижается до 0,3—0,15 и даже значительнее, степень снижения коррелирует с тяжестью течения болезни. Аммиачная интоксикация является весомым компонентом общетоксического синдрома. При поражении печени может наблюдаться кратковременная, как правило, не очень высокая билирубинемия, при этом в несколько раз повышается активность АлАТ и АсАТ, а иногда и ЩФ (незначительно). Снижение общего количества белка, альбуминов, уровня про тромбина, холестерина может выявляться при тяжелом течении псевдотуберкулеза. Так как дегидратация не характерна, нарушений электролитного баланса обычно не бывает, но иногда в плазме снижается, а в эритроцитах повышается содержание Na + . Специфическаядиагностика.Y.pseudotuberculosis могут быть выделены из фекалий, крови, мочи, желчи, мокроты, ротоглоточной слизи, из удаленного червеобразного отростка. Посевы, сделанные в 1-ю неделю болезни, наиболее часто позволяют получить бактериологическое подтверждение диагноза. Их производят на обычные питательные среды. Медленный рост бактерий позволяет получить окончательный ответ лишь через 2—3 нед (предварительный ответ может быть дан на 2—9-е сутки). Применение жидкой индикаторной среды и плотной дифференциально-диагностической среды Серова позволяет ускорить сроки исследования почти в 2 раза. Антигены иерсиний в различных средах организма можно обнаружить различными методами — РФА, РТНГА, РКоА. РТНГА среди этих реакций — наиболее чувствительная, она позволяет обнаруживать антигены возбудителя уже с первого дня болезни и через 16— 18ч получить ответ (предварительный ответ может быть дан через 2 ч). Этим методом можно выявить антигены иерсиний и в моче, тогда как сам возбудитель в моче обнаруживается редко. Существенным преимуществом РТНГА перед бактериологическим методом является не только возможность быстрого получения результатов, но и возможность обнаружить антигены возбудителя уже тогда, когда бактериологические методы оказываются несостоятельными (в частности, в период реконвалесценции). РФА менее чувствительна, чем РТНГА. Методом пользуются не только при исследовании материала, полученного от больного, но и продуктов — предполагаемых факторов передачи инфекции. В отличие от РТНГА, МФА не дает возможности различать типовые и групповые антигены иерсиний. РКоА (реакция коагглютинации) также позволяет обнаруживать О-антиген даже в составе иммунных комплексов в различных биологических жидкостях человека с первого дня болезни. Особую ценность представляет при рецидивах и затяжном течении. Метод высокочувствителен и специфичен. Биологический метод. Материалом, взятым у больного человека, заражают морских свинок или белых мышей. Из крови и органов павших животных можно выделить культуру возбудителей. Исследуют также мазки-отпечатки с органов. В более поздние сроки используют серологические методы, основанные на выявлении специфических антител в сыворотке крови больного. Используют наиболее часто РА и РНГА с псевдотуберкулезными ан тигенами, а также РБЛ. Исследование проводят в динамике: при поступлении больного в стационар и на 3—4-й неделе (максимальные титры антител). РНГА превосходит РА в чувствительности, позволяет определять антитела уже с 3—4-го дня болезни, но нарастание титров антител улавливает не так отчетливо, как РА. РНГА может давать ложнополо-жительные результаты с сывороткой больных чумой. РА — более проста в постановке, высокоспецифична, точнее отражает динамику титров антител. Главный ее недостаток — необходимость ставить реакции со всеми типами Y.pseudotuberculoris, так как РА моноспецифична. Диагностический титр РНГА и РА — 1:100 и 1:200 соответственно, но оценивать их необходимо с учетом динамики нарастания титров антител. РБЛ — высокочувствительна и специфична, позволяет обнаруживать специфические антитела с 3-го дня болезни, максимальные титры антител выявляются в конце 2-й недели. Ответ можно получить уже через 3—5 ч после начала исследования, поэтому РБЛ можно использовать в качестве экспресс-метода. Весьма перспективна ПЦР, отличающаяся высокой чувствительностью и специфичностью. Аллергологический метод. Используют диагностикум псевдотуберкулин для постановки внутрикожной пробы. Реакция считается положительной, если через 48 ч зона отека и гиперемии превышает 20 мм в диаметре. Проба достаточно специфична, позволяет распознать псевдотуберкулез в диагностически сложных случаях, а также при атипичной и стертой формах. Работа над улучшением качества диагностикума продолжается. Дополнительныеметодыдиагностики.Полиморфизм клинических проявлений, большой спектр дифференциальной диагностики определяют в каждом конкретном случае объем и характер дополнительных методов исследования (ЭКГ, ректороманоскопия, пункция лимфатических узлов, пункционная биопсия печени, УЗИ и т.д.). Особого внимания заслуживают гистологические исследования пун-ктатов, позволяющие обнаружить типичные для псевдотуберкулеза некротические гранулемы. Критерии диагноза. Диагностика псевдотуберкулеза сложна, обычно диагноз ставят с опозданием. При обосновании клинического диагноза «псевдотуберкулез» следует учитывать следующие особенности заболевания: — характерный эпидемиологический анамнез, указывающий на употребление в пищу плохо промытых, не обработанных овощей, фруктов, особенно длительно хранившихся в складских помещениях;
— скарлатиноподобная сыпь в сочетании с симптомами «перчаток», «носков», «капюшона»; — лейкоцитоз с эозинофилией; — нередко волнообразное течение, с обострениями и рецидивами. Диагноз подтверждают обнаружением возбудителя, его антигенов в биологических жидкостях и выделениях больного, выявлением специфических антител. Дифференциальный диагноз. Полиморфизм клинических проявлений при псевдотуберкулезе является причиной очень большого числа диагностических ошибок. Острое начало, интоксикацию, головную боль, кашель, насморк, гиперемию лица, инъекцию сосудов склер часто расценивают как грипп (отличают грипп кратковременность течения, характерный трахеит, отсутствие кишечных проявлений). Лихорадка, интоксикация, увеличение печени, лимфаденопатия, сыпь, боль в горле заставляют думать об инфекционном мононуклеозе (главное отличие — характерные изменения в гемограмме). Длительное повышение температуры, боль в горле, кашель, конъюнктивит, фарингит, увеличение печени наблюдают при аденовирусном заболевании (отличия — преимущественно односторонний конъюнктивит, отсутствие артрита, сыпи). Катаральные явления, интоксикация, характерные высыпания бывают при кори и краснухе. Но эти заболевания отличают сроки появления сыпи, ее локализация и характер (при кори — этапность), кратковременность течения, отсутствие гастроинтестинального синдрома. Лихорадка, интоксикация, боль в горле, «пылающий зев», «малиновый язык», скарлатинозные высыпания типичны и для скарлатины. Более того, у больных псевдотуберкулезом может быть даже отчетливо заметен, как и у больных скарлатиной, бледный носогубный треугольник. Но скарлатина не дает рецидивов, гепатолиенальный и гастроин-тестинальный синдромы отсутствуют. Боль в горле, увеличение миндалин и подчелюстных лимфатических узлов служат основанием для постановки диагноза «ангина», но при истинной ангине (лакунарной, фолликулярной) видны характерные изменения на миндалинах, она не сопровождается гепатолиенальный синдромом. Острое начало, при котором первыми проявлениями болезни служат тошнота, рвота, диарея, наводит на мысль о ПТИ, а при наличии слизи в кале — о шигеллезе. Но при этих заболеваниях отсутствуют катаральный синдром, высыпания, лимфаденопатия, артриты. Длительная лихорадка, интоксикация, увеличение печени и селезенки, брадикардия, сыпь, вздутие живота, задержка стула наблюдаются и при тифо-паратифозных заболеваниях, но при них нет генерализованной лимфаденопатии, артритов и артралгии, нарушения функции печени, отличается по характеру сыпь. Острое начало, интоксикация, выраженная мышечная боль, геморрагии на коже, инъекция сосудов склер, гиперемия кожи, увеличение печени и селезенки, нарушение функции почек типичны для иктеро-геморрагического лептоспироза. Но лептоспироз сопровождается ОПН, гемолизом, ДВС-синдромом, кишечные расстройства обычно слабо выражены. Лихорадка, интоксикация, нарушение функции почек, геморрагии могут служить основанием для постановки диагноза ГЛПС,но для ГЛПС ведущие синдромы с первых дней — ОПН и ЛВС. Начало с лихорадки, интоксикация, увеличение печени и селезенки, желтуха, нарушение функции печени, брадикардия служат причиной того, что псевдотуберкулез принимают за ВГА, но при ВГАлихорадка кратковременная, сыпь не характерна, повышение активности АлАТ и АсАТ значительное, в крови — лейкопения. Острое начало, лихорадка, сильная головная боль, наличие менинге-альных знаков позволяют заподозрить менингит любой этиологии, а в сочетании с геморрагическими высыпаниями на коже — думать о менингококковой инфекции. Но менингококковая инфекция протекает очень бурно (особенно сепсис), часто с ИТШ и ДВС-синдромом, аллергический компонент не выражен. Боль в животе в зависимости от ее локализации, напряжение мышц брюшного пресса в сочетании с лейкоцитозом требуют исключения острой хирургической патологии — острого аппендицита, холецистита, панкреатита, кишечной непроходимости. Как правило, это монопатология, она не сочетается с артритом, катаральным синдромом и т.д., но может быть одним из проявлений псевдотуберкулеза. Лихорадка, боль в пояснице, положительный симптом Пастернацко-го, нарушение функции почек могут быть приняты за заболевания мочевых органов (пиелонефрит, пиелоцистит и др.). Главное отличие — выраженные изменения в моче с первых дней, отсутствие полиорганной симптоматики. Острое начало, боль в горле, артрит, глухость сердечных тонов — основания для постановки диагноза «ревматизм», для которого не характерны генерализованная лимфаденопатия, гастроинтестинальный синдром, поражение крупных суставов, рано выявляющаяся патология со стороны сердца. Как и при сепсисе любой другой этиологии, при псевдотуберкулезе наблюдаются ремиттирующая или интермиттирующая лихорадка, интоксикация, мышечная и суставная боль, увеличение печени и селезенки, могут выявляться отдельные органные поражения. Для сепсиса характерны лихорадка интермиттирующего или даже гектического типа, потливость, отсутствие симптомов «перчаток», «носков», «капюшона». Перечень заболеваний, с которыми следует проводить дифференциальную диагностику при псевдотуберкулезе, еще можно продолжать. В каждом конкретном случае указать критерии различий невозможно, потому что вариантов сочетания отдельных клинических симптомов огромное количество. При проведении дифференциальной диагностики врач должен пользоваться такими правилами:
Существенная роль в расшифровке диагноза принадлежит грамотной интерпретации лабораторных исследований (общеклинических, специфических, биохимических). Пожалуй, наибольшие сложности представляет дифференциальный диагноз псевдотуберкулеза и иерсиниоза. Основные клинические различия — см. «Кишечный иерсиниоз». Но иногда только результаты бактериологического исследования позволяют верифицировать диагноз. |