Главная страница
Навигация по странице:

  • Холера Холера

  • Классические Эль-Тор (главное отличие -наличие гемолитических свойств)

  • Инаба Огава Гикошима

  • УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.И. (в word). УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.. Инфекционные и паразитарные болезни в трех томах Том первый


    Скачать 6.07 Mb.
    НазваниеИнфекционные и паразитарные болезни в трех томах Том первый
    АнкорУЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.И. (в word).doc
    Дата14.02.2017
    Размер6.07 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаУЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж..doc
    ТипДокументы
    #2672
    КатегорияМедицина
    страница53 из 88
    1   ...   49   50   51   52   53   54   55   56   ...   88

    Лечение. Обязательной госпитализации подлежат больные с тяжело протекающими и осложненными формами шигеллеза, причем при ос­ложнениях в виде инфекционно-токсического или гиповолемического шока — в отделения инфекционной реанимации. Обязательной госпи­тализации подлежат также больные любой формой шигеллеза, если они живут в общежитиях, казармах, школах-интернатах и других мес­тах коллективного проживания, а также причисленные к декретиро­ванным группам лица (повара, официанты, продавцы продуктовых ма­газинов, воспитатели детских учреждений и др.).

    Больным в зависимости от состояния назначают постельный или по­лупостельный режим.

    Диета больных определяется тяжестью течения, клинической фор­мой и периодом болезни. При тяжелом течении гастроэнтероколитиче­ской формы необходимо 24-часовое голодание (при возможности допу­стим лишь прием per os водно-солевых растворов) с последующим на­значением диеты № 4, которая обеспечивает максимальное щажение пищеварительного тракта. Пища не должна вызывать механическое и химическое раздражение слизистой оболочки, усиливать бродильные процессы. Исключают цельное молоко (из-за недостаточности лактазы в слизистой оболочке тонкой кишки оно усиливает бродильные про­цессы). Питание должно быть частым (5—6 раз в сутки), небольшими порциями, но достаточно калорийным. Через 5—7 дней можно посте­пенно начинать расширять диету, но даже при легком течении колити­ческой формы больные должны соблюдать диету не менее 3 нед.

    Этиотропная терапия. В последние годы отмечается всевозрастаю­щая резистентность шигелл к антибиотикам и химиопрепаратам, кото­рая опосредуется через их R-фактор. В сочетании с дисбактериозом, формирующимся нередко после приема антибактериальных средств, это создает серьезную проблему при выборе наиболее эффективного и рационального лечения. Отмечено, что резистентность штаммов ши­гелл, выделенных в различных регионах, отличается по степени чувст­вительности к антибиотикам и сульфаниламидам. Это в значительной мере определяется тем, какие препараты наиболее широко применяют в этих регионах.

    До настоящего времени ведутся споры о том, стоит ли вообще при­менять антибактериальные препараты при легком и среднетяжелом те­чении шигеллеза, тем более, что эта инфекция самолимитирующаяся. Однако отмечено, что назначение препаратов, к которым шигеллы чув­ствительны, существенно уменьшает интоксикацию, интенсивность диарейного синдрома, ускоряет репаративные процессы в кишечнике. В тех же случаях, когда к назначенному препарату возбудитель рези­стентен, возникает обратная картина — затягивается течение болезни, усиливается диарея, нарушаются репаративные процессы в кишечни­ке, формируется дисбактериоз. Поэтому при назначении лечения боль­ным шигеллезом следует знать регионарную чувствительность шигелл к антибактериальным препаратам и, исходя из этого, определять этио-тропную терапию.

    Циркулирующие штаммы шигелл Зонне, Флекснера, Ньюкасла, как показывают исследования, наиболее чувствительны к нитрофуранам. К тому же эти препараты, как и производные 8-оксихинолина (мекса-форм, интестопан), не только не вызывают дисбактериоза, но и спо­собствуют сохранению нормальной микрофлоры кишечника. Фуразо-лидон назначают по 5—10 мг/кг массы тела в сутки внутрь после еды, разделив суточную дозу на 4 приема. Курс лечения — 5 дней. Неграм или невиграмон также назначают внутрь по 1 г 4 раза в сутки в тече­ние 5—7 дней.

    Менее чувствительны шигеллы к ампициллину, бисептолу, сульфа-метоксазолу, но к ним приходится прибегать при индивидуальной не­переносимости нитрофуранов и оксихинолинов. При тяжелой септи­ческой форме шигеллеза Григорьева—Шиги препаратом выбора явля­ется ампициллин, при этом его назначают парентерально в 4 приема в суточной дозе 100—150 мг/кг массы тела, курс лечения 5—7 дней. Не желательно ни при какой форме шигеллеза назначать тетрациклин, так как он усиливает дисбактериоз в большей степени, чем другие антиба­ктериальные препараты, к тому же у детей в возрасте до 10 лет нега­тивно сказывается на росте и развитии костей и зубов.

    Следует всегда помнить, что чувствительность in vivo и in vitro не всегда совпадает, поэтому клинический эффект — главное в оценке эффективности препарата.

    Патогенетическая терапия. Так как токсикоз является одним из ве­дущих проявлений шигеллеза, дезинтоксикационную терапию прово­дят с момента поступления больного в стационар. Характер дезинток-сикационной терапии определяется тяжестью интоксикации.

    При легком и среднетяжелом течении, если рвота отсутствует, дезинтоксикацию осуществляют per os. С этой целью назначают питье глюкозосолевых растворов, чая, настоя ромашки. В сутки больной дол­жен получить количество жидкости, равное 40 мл/кг массы тела. Но в тех случаях, когда заболевание сопровождается обезвоживанием даже I—II степени, необходимо назначить либо оралит (при отсутствии рво­ты), либо растворы «Ацесоль», «Трисоль», «Квартасоль» внутривенно.

    Количество вводимого раствора определяют степенью обезвоживания (см. «Холера»).

    Частота формирования аллергических реакций оправдывает назна­чение на 3—7 дней препаратов типа диазолина, тавегила. Глюкокорти-костероиды не показаны за исключением случаев, протекающих с яв­лениями ИТШ.

    Промывание желудка проводят лишь при гастроэнтероколитичес­кой форме шигеллеза. От промывания кишечника в большинстве слу­чаев приходится отказываться из-за резкого спазма кишечника и вы­раженного болевого синдрома. При этих условиях может быть нанесе­на дополнительная травма больному при введении наконечника per rectum.

    Ферментативные препараты (фестал, панзинорм и др.) в острый пе­риод не назначают. О целесообразности их применения в восстанови­тельный период можно судить лишь спустя 2—4 нед после окончания заболевания.

    В первые дни после выписки больного из стационара обычно доста­точно бывает упорядочить питание (пищу принимать дробными дозами 4—6 раз в сутки). Не следует спешить и с назначением препаратов, нормализующих кишечную микрофлору (колибактерин, лактобакте-рин, бифидумбактерин и др.), особенно назначать их одновременно с антибактериальными препаратами. Их целесообразно назначать в тех случаях, если у больного затягивается восстановительный период (дли­тельно сохраняется диарея), если имеются признаки дисбактериоза (но желательно предварительно уточнить характер этого дисбактериоза).

    Иммуномодулирующая терапия при остром шигеллезе не показана с учетом быстротечности патологического процесса. При затяжных фор­мах, прежде чем воздействовать на макроорганизм, следует уточнить причину, приведшую к затяжному течению, детально обследовать больного.

    Целесообразность местного (в клизме) применения вяжущих средств в период реконвалесценции признается не всеми.

    Порядок выписки из стационара. Выписывают реконвалесцентов не ранее чем через 3 дня после прекращения диареи и нормализации температуры. Перед выпиской через 2 дня после окончания антибакте­риальной терапии выполняют контрольный посев кала, до получения результатов которого выписывают лишь лиц недекретированной груп­пы. Представителей декретированных групп перед выпиской обследу­ют троекратно, порядок допуска их к работе регламентируется специ­альными приказами и постановлениями.

    Учитывая возможность затяжного течения шигеллеза, формирова­ния постдизентерийного колита, дисбактериоза, целесообразно обес-

    печить диспансерное наблюдение за реконвалесцентами в течение 2—6 мес (а при наличии показаний и дольше). Особого внимания за­служивают лица, перенесшие тяжелые и осложненные формы шигел­леза, а также представители групп риска формирования неблагоприят­ных исходов (больные с иммунодефицитами, хроническими заболева­ниями пищеварительного тракта, вынужденно принимающие глюко-кортикостероиды по поводу других болезней и т.п.). При этом наблю­дение осуществляют совместно инфекционист и гастроэнтеролог.

    Профилактика. Общая профилактика шигеллезов заключается в со­блюдении санитарных норм и правил в быту и на предприятиях обще­ственного питания, в больницах, детских учреждениях и т.д. Важную роль приобретают своевременное выявление, изоляция и лечение ин­фицированных лиц. В очаге шигеллеза проводят текущую, а после изо­ляции больного — заключительную дезинфекцию.

    Специфическая профилактика шигеллеза не разработана. Трудности создания вакцин связаны в первую очередь с характером иммунитета при шигеллезе — строго типо- и серовароспецифического (известно множество серотипов и подтипов шигелл), непродолжительного, к то­му же ведущую роль при шигеллезе играет состояние местного имму­нитета. Тем не менее, работы по созданию живых оральных вакцин ве­дутся.

    Холера

    Холераостроеантропонозноеинфекционноезаболе­ваниесфекально-оральныммеханизмомпередачи,вызы­ваемоехолернымвибриономихарактеризующеесябур­нымтечениемсвыраженнойдиареей,сопровождающей­сяпотерейжидкости(обезвоживанием),электролитов (обессоливанием)иацидозом(лат.cholera;англ.cholera).

    Краткие исторические сведения. Холера относится к числу древ­нейших болезней человека. Один из старинных документов, дошедший до нас, относится к временам походов Александра Македонского, там дано такое описание холеры: «Губы бледнеют, взгляд становится бес­смысленным, глаза закатываются, руки и ноги сморщиваются, словно от огня, и болезнь охватывает многие тысячи людей...».

    Особенно свирепствовали холерные эпидемии в средние века в Азии, а с XVIII ст. вследствие расширения торговых контактов холера прочно «поселяется» в Европе. В 1832 г., характеризуя эпидемическую обстановку по холере на Европейском континенте, один английский журнал писал, что «в Азии нового дьявола встретили с любопытством, в России — с подозрением, в Германии — с настороженностью, в Анг­лии — с ужасом». С XIX ст. распространение холеры приобретает ха­рактер пандемий, учет которым ведется с 1817 г: первая пандемия — с 1817 по 1823 г.; вторая — с 1826 по 1837 г.; третья — с 1846 по 1862 г.; четвертая — с 1864 по 1875 г.; пятая — с 1883 по 1896 г.; шестая — с 1902 по 1926 г.

    С 1961 г. начинается очередная, седьмая, пандемия холеры. В этой пандемии было задействовано более 180 стран. О том, насколько проч­но укоренилась холера на этих зараженных территориях, свидетельст­вует тот факт, что ни из одной из этих стран холера «не ушла».

    Т.И.Архангельский (1874) так описывал четвертую пандемию холе­ры: «В Испании, в Мадриде, когда холера в июле быстро усилилась, по­стоянный погребальный звон колоколов, беспрестанный вид закрытых носилок, на которых отправляли больных в госпитали, и религиозные напутствия поражали народ ужасом...»

    С холерой связано и начало международного сотрудничества по борьбе с инфекционными болезнями. Так, в 1851 г. в Париже предста­вители 12 стран приняли Первую международную санитарную конвен­цию, задачей которой была разработка мероприятий по защите терри­торий от холеры.

    В России с 1823 по 1925 г. было зарегистрировано 53 «холерных» го-

    да. Во многих городах России (Севастополь, Петербург, Воронеж, Там­бов и др.) возникали даже «холерные бунты», поводом к которым было учреждение строгих карантинно-полицейских мероприятий.

    В 1883 г. немецкий ученый Роберт Кох во время вспышки холеры в Каире выделил и описал возбудителя этого заболевания. Чтобы дока­зать его патогенность для человека, врачами в последующие годы были неоднократно предприняты опыты по самозаражению культурой хо­лерных вибрионов. Наиболее известны проведенные на себе опыты М.Петтенкофера, И.И.Мечникова, Ж.Жюпиля.

    В 1893 г. студенты медицинского факультета Киевского университе­та Д.Заболотный и И.Савченко предприняли попытку в опыте на себе доказать, что прием холерной вакцины через рот предохраняет от за­болевания холерой.

    До 1905 г. возбудителями холеры считались лишь 3 серологических варианта холерного вибриона («запятой Коха») — Инаба, Огава, Гико-шима (классические холерные вибрионы). Однако в 1905 г. Готшлих на карантинной станции Эль-Тор у пилигримов с диареей выделил еще одного возбудителя, который и получил свое название — «Эль-Тор». Многие годы были потрачены на то, чтобы доказать, что это не холеро-подобный, а истинный холерный вибрион. И лишь в 1962 г.наконец бы­ла признана его связь с эпидемической диареей, а сам вибрион причи­слен к числу возбудителей карантинных инфекций. Вероятно, наибо­лее убедительным аргументом в этом споре послужила начавшаяся в 1961 г. очередная (седьмая) пандемия холеры, вызванная, в отличие от предыдущих, холерным вибрионом Эль-Тор.

    В нашу страну холера в период этой пандемии пришла в 1965 г., наи­большая активность ее отмечалась в начале 70-х годов, затем наступила относительная стабилизация. А в 1994 г. снова наступил подъем заболе­ваемости.

    Актуальность. За 30 лет седьмой пандемии холеры в мире зарегист­рировано 1 млн 750 тыс. заболевших. Самая высокая заболеваемость регистрировалась на Южноамериканском и Африканском контитен-тах. В 1994 г. более 1000 человек заболели в Дагестане, более 800 — в Украине. В водах Черного и Азовского морей, Днепра выявляют холер­ные вибрионы, что свидетельствует о наличии сформировавшегося стойкого природного очага.

    Всеобщая восприимчивость к холере, простота инфицирования, тя­желое, быстро прогрессирующее течение болезни, заканчивающееся смертью при отсутствии своевременной помощи, отсутствие стойкого иммунитета после перенесенного заболевания, огромные затраты, не­обходимые для локализации и ликвидации очага холеры, изоляции и лечения больных и контактных, — все это объясняет тот факт, что хо­лера считается карантинной инфекцией. Обо всех случаях заболева­ния необходимо посылать сообщения в ВОЗ. Холера не знает границ, а поэтому в борьбу с этой грозной инфекцией при возникновении очага в любой стране обычно включается все мировое сообщество.

    Этиология. Вибрионы — большая группа жгутиковых микроорга­низмов, относящихся к роду Vibrio семейства Vibrionaceae.

    Холерный вибрион (vibrio cholerae) — грамотрицательная палочка длиной до 4 мкм и шириной до 0,4 мкм. Наличие жгутика, идущего из цитоплазмы, обеспечивает ему активную подвижность и характерную форму запятой. Спор и капсул не образует.

    Аэроб. Оптимум роста +37 °С (30—40 °С), при щелочной реакции среды (рН 8,5—9,0) может расти в избытке солей (даже в морской во­де).

    Оптимальные среды для выращивания холерного вибриона — 1 % пептонная вода, мясо-пептонный бульон, щелочной агар. В мазках из культур холерный вибрион менее типичен морфологически (могут поя­вляться палочковидные формы).

    Холерный вибрион устойчив к низким температурам, хорошо пере­носит даже замораживание, но чувствителен к прямому солнечному свету, высокой температуре (погибает мгновенно при кипячении), хло­ру (0,3—0,4 мг/л активного хлора); даже следы соляной кислоты губи­тельно действуют на него.

    Холерные вибрионы чувствительны к действию холерного бактери­офага. Фаголизабельность специфическим монофагом позволяет про­изводить тонкую идентификацию их.

    О-антиген— типоспецифический антиген стенки вибриона, термо­стабильный. По особенностям строения О-антигена все вибрионы де­лятся на 139 серологических групп. Только холерные вибрионы (клас­сические и Эль-Тор) относятся к 01 группе. Но структура О-антигена даже в пределах 01 группы неоднородна, он имеет 3 основные детер­минанты (А —общую, В и С— типоспецифические), набор которых оп­ределяет особенности каждого из вибрионов, формируя серологичес­кие варианты (серовары). Инаба имеет детерминанты АС, Огава — АВ, Гикошима — ABC. Но эти подтипы нестабильны, они могут обмени­ваться отдельными детерминантами (антигенный дрейф), в пределах серогруппы оставаясь стабильными.

    Вибрион Эль-Тор отличается от классических вибрионов лишь тем, что обладает гемолитическими свойствами. По набору детерминант он может быть подобен любому из названных 3 подтипов.

    Все холерные вибрионы обладают способностью агглютинироваться холерной сывороткой, лизироваться холерным О-фагом (холерные ви­брионы по отношению к фагу делятся на 16 фаготипов). Особняком стоит неагглютинирующийся (НАГ) холерный вибрион, что связыва­ют с состоянием его стенки. Однако доказана трансформация холер­ных вибрионов в НАГ-вибрионы и обратная, способность НАГ-вибрио-нов вызывать заболевание. О связи НАГ-вибрионов с истинными хо­лерными вибрионами свидетельствует тот факт, что перед возникнове­нием эпидемической вспышки и после ее стихания выявляется повы­шенное число носителей НАГ-вибрионов.

    На рис. 23 представлены классификация холерных вибрионов. Все они способны агглютинироваться противохолерной 01-сывороткой (кроме НАГ-вибрионов).

    Вид Vibrio

    Серогруппа 01 (холерные)

    Биовары

    1

    Классические

    Эль-Тор (главное отличие -наличие гемолитических свойств)













    Серовары




    / „ \

    Инаба

    Огава

    Гикошима
    1   ...   49   50   51   52   53   54   55   56   ...   88


    написать администратору сайта