УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.И. (в word). УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.. Инфекционные и паразитарные болезни в трех томах Том первый
 Скачать 6.07 Mb.
|
|
Proteus Свойства возбудителя E.coli Возбудитель Cl.perfringens Staphylococcus Наиболее часто вызывают заболевание Различные се-рогруппы эн-теропато генных кишечных палочек (ЭПКП), энте-ротоксиген-ных (ЭТКП), энтерогемор-рагических (ЭГКП); P.vulgaris P.mirabilis Cl.perfringens тип А, С S.aureus S.epidermidis Резистентность в окружающей среде Высокая, длительно сохраняются Устойчив, особенно к высыханию Споры — устойчивы, вегетативные формы — нет Высокая Чувствительность к антибактериальным средствам Ампициллин, норфлокса-цин, тримето-прим-метокса-зол Ампициллин, цефалоспори-ны 3-го поколения, фтор-хинолоны Левомицетин, тетрациклин Р-лактамные антибиотики* Способность к внутриклеточному парази-тированию + (у некоторых штаммов ЭПКП) + (у некоторых штаммов P.mirabilis) Экзотоксин, характер его действия + , общетоксическое действие на НС; обладает свойствами дермо-некротоксина, цитотоксина и АР- + (у некоторых штаммов) — оказывает действие на НС, сосуды, общетоксическое +, комплекс токсинов, оказывающих ци-толитическое, протеолитиче-ское, гемолитическое, ней-ротоксичес-кое, летальное и др. действие +, комплекс токсинов, оказывающих дермонекрото-ксическое, гемолитическое, лейкотоксиче-ское, протео-литическое, нейротоксиче-ское и аллер-гизирующее действие, может вызвать синдром ИТШ Протоксины + (тип D)  * При ПТИ стафилококковой природы антибиотики усиливают токсичес-кое поражение кишечника и вероятность возникновения дисбактериоза. Эпидемиология. Возбудители ПТИ широко распространены в природе. Их можно обнаружить в воде, почве, выгребных ямах, на окружающих нас предметах и даже в воздухе. Источником инфекции обычно является больной человек или больное животное с различными клиническими формами заболевания, при которых возбудитель может выделяться в окружающую среду. Существенная роль при этом принадлежит бактерионосителям. Особенно опасны заболевшие или бактерионосители, работающие на пищевых предприятиях. При их появлении возможно возникновение так называемых затяжных вспышек ПТИ, когда массовые заболевания, вызванные одним и тем же возбудителем у лиц, питающихся на одном пищеблоке, повторяются с определенными интервалами в результате повторных заражений. Бактерионосителями могут быть как неболевшие, так и переболевшие ОКИ, ОРЗ, панарициями и некоторыми другими заболеваниями, вызываемыми условно-патогенными возбудителями. Источником инфекции могут быть теплокровные животные с такими заболеваниями, как мастит, сепсис. При мастите инфицируется молоко, при сепсисе происходит прижизненное обсеменение мяса, которое после вынужденного забоя животного, попадая к потребителю, становится фактором передачи инфекции. Для возникновения заболевания необходимо, чтобы в организм человека с пищей попало достаточное количество возбудителя и его токсина. Количество возбудителя и доза токсина, способные вызвать заболевание, определяются состоянием организма человека (прежде всего кислотностью желудочного сока, наличием или отсутствием заболеваний дигестивной системы, характером принимаемой пищи), а также свойствами возбудителя и его токсинов. Таким образом, механизм заражения при ПТИ — фекально-ораль-ный, фактор передачи — инфицированный пищевой продукт. И не просто инфицированный, а именно такой, в котором произошло размножение возбудителя и накопление его токсина. Пищевые продукты могут быть инфицированы при несоблюдении санитарно-гигиенических норм. Молоко коров, больных маститом, не изменяет своих орга-нолептических свойств, как и мясо вынужденно забитых больных животных. Вот почему необходим строжайший санитарный контроль за подлежащими реализации мясо-молочными продуктами. Наиболее благоприятной для размножения возбудителей, вызывающих ПТИ, является среда, содержащая достаточное количество белка. Поэтому мясные, рыбные, молочные продукты и являются наиболее часто причиной возникновения ПТИ. Особенно опасны в этом плане такие продукты, которые подвергаются недостаточной термической обработке (кремы, суфле, фаршированная и заливная рыба, кровяная колбаса, мясные салаты и т.д.). Следует помнить, что при недостаточной варке крупных кусков мяса, инфицированного при жизни животного, возбудитель может сохраниться в глубине куска и проявить свою активность при остывании такого мяса. Большинство условно-патогенных возбудителей не вызывает изменения органолептических свойств инфицированного продукта, что значительно повышает вероятность заражения при нарушении правил приготовления и хранения различных блюд. Четкой сезонности в возникновении ПТИ нет, но все же летом уело- вий для их возникновения больше, так как температура окружающей среды способствует более быстрому накоплению возбудителя в хранящемся в обычных условиях пищевом продукте. ПТИ встречаются в виде спорадических случаев и групповых вспышек. Спорадические случаи нередко остаются нераспознанными.  В табл. 16 представлены основные эпидемиологические различия ПТИ, вызываемых некоторыми возбудителями.  Классификация. Существует множество (более 20) классификаций ПТИ но, тем не менее, единой и общепризнанной до настоящего времени нет. Поскольку ПТИ, возникшая как групповая вспышка при употреблении одного и того же продукта (то есть вызванная одним и тем же возбудителем), у каждого протекает по-разному — от легчайшей диареи с 1—2-кратным послаблением стула до тяжелейшего ИТШ или ги-поволемического шока, то в диагнозе следует помимо названия заболевания (ПТИ) отражать: этиологию(если удается получить достоверное бактериологическое подтверждение); клиническуюформу:
— очень тяжелое (ИТШ или гиповолемический шок). Критерием тяжести заболевания служит степень токсикоза или дегидратации (желательно указать). Выраженность гастроинтестинального синдрома не всегда коррелирует с тяжестью течения, как и высота лихорадки. Имеет значение не столько частота стула и (или) рвоты, сколько количество жидкости, которое больной при этом теряет. Примерная формулировка диагноза. Диагноз «ПТИ» часто фигурирует как рабочий при групповых вспышках кишечных инфекций. При этом сходство первых клинических проявлений при многих заболеваниях (сальмонеллез, шигеллез и др.) бывает столь велико, что при направлении больных в стационар в первые часы заболевания этот диагноз можно считать вполне правомерным. При спорадических случаях диагнозом «ПТИ» пользоваться следует осторожно, поскольку убедительных доказательств связи возникшего заболевания с каким-либо определенным продуктом в большинстве случаев нет (тем более что органолептические свойства продукта могут совершенно не изменяться). В этих случаях можно ограничиться син-дромальным диагнозом — «острый гастроэнтерит», «острый гастроэнтероколит», добавив слово «инфекционный». Такой диагноз логически требует детального бактериологического исследования кала, мочи, промывных вод, рвотных масс, крови для уточнения этиологии возбудителя и предполагает определенный объем и характер лечебных и профилактических мероприятий. После получения результатов бактериологического исследования диагноз уточняют. При выделении шигелл, сальмонелл, иерсиний ставят соответственно диагнозы — «острый шигеллез», «сальмонеллез», «иерсиниоз» с указанием соответствующей клинической формы, тем более, что даже в рамках одной пищевой вспышки они могут быть различными. Этиологию ПТИ, вызванных условно-патогенными возбудителями, удается расшифровать далеко не всегда. Поэтому диагноз можно формулировать как с указанием этиологии, так и без него. Например. 1. ПТИ (гастроэнтерит), течение среднетяжелое. 2. ПТИ (эшерихиоз), дизентериеподобное течение, средняя степень тяжести. При спорадических случаях диагноз «ПТИ» обычно не используют, а ставят диагноз «острый гастроэнтерит». Определение «инфекционный» остается, если этиологию уточнить не удалось; если же возбудитель обнаружен и его роль доказана, это отражают в заключительном диагнозе. Например.
Патогенез. Многообразие возбудителей, вызывающих ПТИ, различие их свойств даже в пределах одного вида обусловливают весьма ши- рокий диапазон патологических влияний на организм человека в целом и пищеварительный тракт в частности, а отсюда — множество вариантов клинического течения заболеваний. Даже в том случае, если заболевание у группы людей вызывается одним и тем же возбудителем, особенности течения патологического процесса и клинические проявления будут определяться количеством возбудителя и дозой токсина, состоянием макроорганизма в момент инфицирования, наличием и характером сопутствующих заболеваний дигестивной системы. В пределах каждого вида возбудителя, способного вызвать ПТИ, существуют различия по степени токсигенности, способности вырабатывать дополнительные токсические субстанции (ферменты, агрессивные продукты жизнедеятельности), что также определяет варианты клинического течения болезни. Однако существует ряд патогенетических закономерностей, общих для ПТИ различной этиологии. Основное условие возникновения заболевания — действие токсина в сочетании с возбудителем. Наиболее постоянным местом воздействия токсина при этом являются желудок и верхний отдел тонкой кишки. Экзотоксин обладает общетоксическими свойствами. Он поступает в желудок вместе с инфицированной пищей. Под действием желудочного сока он может разрушаться, но при недостаточной секреторной активности может либо оказывать раздражающее действие на желудок, следствием чего является рвота (защитная реакция организма, удаление токсина), либо всасываться в кровяное русло, обусловливая общетоксический эффект (парез сосудов, стазы, угнетение функции нейтрофилов, токсическое действие на ЦНС и т.д.). Действие на ЦНС может проявляться слабостью, головной болью, при некоторых ПТИ судорогами, повторной рвотой (при непосредственном действии токсина на рвотный центр). Характер общетоксических реакций зависит от особенностей экзотоксина, вырабатываемого возбудителем. При очень большой дозе всосавшегося токсина диспепсический синдром иногда не успевает проявиться и тогда в клинике ведущим будет ИТШ (преимущественно при стафилококковых ПТИ). При высокой кислотности желудочного сока наступает массовая гибель возбудителя с выделением у некоторых из них эндотоксина, который может либо усилить раздражение желудка и рвотный рефлекс, либо, всосавшись в кровь, усилить общетоксические реакции, либо, проникнув в тонкую кишку, проявить свое энтеропатогенное действие. При этом возникает раздражение, повреждение эпителия кишечника, усиливается перистальтика, появляется диарейный синдром. Местное действие эндотоксина может усиливаться благодаря способности некоторых возбудителей к внутриклеточному паразитированию (ЭПКП, протей) и высокой ферментативной активности возбудителей, особенно резко выраженной у Cl.perfringens. Под действием всех этих факторов возникают местные изменения в тонкой и даже толстой кишках — от незначительной местной гиперемии и отека до глубоких язв, способных пронизывать всю толщу кишки (Cl.perfringens). Однако очень важным фактором, определяющим возможность колонизации кишечника проникшим с пищей возбудителем, является наличие у них адгезивных свойств (E.coli, Klebsiella). «Закрепление» возбудителя в кишечной стенке позволяет дополнить развившийся под действием токсина процесс инфекционным фактором — действием возбудителя и продуктов его жизнедеятельности, а также вырабатываемых ферментов. Практически действие экзотоксина проявляется лишь в течение первых 2 сут или даже часов, когда человек получает его в большом количестве с пищей (действие по типу «ударной дозы»). В последующие дни сохраняющиеся или даже нарастающие симптомы обычно связаны с действием возбудителя, его ферментов, энтеротоксина. Не следует забывать и о возможности обострения на этом фоне хронических заболеваний (холецистит, панкреатит), что сказывается на клинических симптомах, в частности, диарейного синдрома и длительности болезни. Особенностью некоторых возбудителей ПТИ является способность образовывать особый энтеротоксин, механизм действия которого близок к механизму действия холерогена холерного вибриона (ЭПКП-3). При этом активация системы аденилатциклазы приводит к быстрому обезвоживанию и обессоливанию организма без выраженных морфологических изменений в кишечнике. Потеря жидкости сопровождается прогрессирующими циркуляторными нарушениями, гипоксией, нарушением функции всех органов и систем. У других возбудителей (стафилококк) энтеротоксин усиливает моторику кишечника и вызывает диарейный синдром благодаря действию на нервные окончания. Помимо этого он обладает способностью оказывать токсическое действие на другие органы и системы. Клиническое выздоровление при ПТИ далеко не всегда совпадает с полной нормализацией функции кишечника и его морфологической целостности, восстановлением состава кишечной микрофлоры. Обычно этот процесс значительно запаздывает (иногда на несколько недель и более). При обследовании больных, перенесших ПТИ, можно выявить секреторную недостаточность желудка, нарушение всасывания жиров и углеводов, нарушение качественного и количественного состава микрофлоры. Степень этих нарушений в значительной мере определяется тяжестью перенесенной ПТИ, преморбидным состоянием макроорганизма и характером предпринятой терапии (в первую очередь антибактериальной), которая не всегда благоприятно влияет на процесс очищения от возбудителя. При ПТИ нарушаются барьерные функции желудка и кишечника, а это может привести к генерализации инфекции (в первую очередь у ослабленных лиц и маленьких детей). Разнообразие механизмов, вызывающих один и тот же синдром при ПТИ различной этиологии, подтверждается и данными, приведенными в табл. 17. Это нужно учитывать при оценке тяжести состояния больного и решении вопроса об очередности лечебных мероприятий. Таблица 17. Патогенез ведущих клинических симптомов ПТИ
Клиника. Клинические проявления ПТИ зависят от вида возбудителя, вызвавшего заболевание, степени патогенности и вирулентности штамма, дозы токсина и количества возбудителей, попавших в организм, индивидуальных особенностей человека (возраст, наличие и характер сопутствующих заболеваний и т.д.). Именно поэтому даже при возникновении групповой вспышки тяжесть течения, выраженность отдельных клинических проявлений и даже длительность инкубационного периода у каждого из заболевших будут отличаться, несмотря на то что у всех больных заболевание вызвал один и тот же возбудитель. Кроме того, нередко ПТИ протекают как микст-инфекция в результате попадания в организм двух и более возбудителей (ассоциация возбудителей). В таких случаях течение заболевания будет более тяжелым, клинические симптомы более пестрыми. Клинические проявления ПТИ различной этиологии имеют много общего: короткий инкубационный период, острое (нередко бурное) начало, боль в животе, тошнота, рвота, диарея, нередко интоксикационный синдром (слабость, головная боль), кратковременное (преимущественно) течение. Выраженность этих симптомов определяется тяжестью течения заболевания, особенностями взаимодействия микроорганизма с организмом человека, характером действующих повреждающих факторов. В табл. 18 представлены основные клинические проявления, встречающиеся при ПТИ, вызванных E.coli, Proteus, Cl.perfringens, Staphylococcus. Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы (слабость, тахикардия, падение АД, глухость сердечных тонов, бледность кожи) отражает при ПТИ сочетанное воздействие на организм токсических субстанций и водно-электролитных нарушений. Но при стафилококковых ПТИ главное — действие экзотоксина, лишь у маленьких детей возможны тяжелые водно-электролитные нарушения. ПТИ,вызываемыеE.coli,протекают преимущественно в легкой форме с весьма умеренными или даже незначительными явлениями общей интоксикации и обезвоживания. Но они могут протекать по ди-зентериеподобному и холероподобному вариантам. В первом случае без бактериологического посева их практически нельзя отличить от дизентерии, во втором — быстрое обезвоживание и потеря электролитов могут вызвать тяжелые циркуляторные расстройства. Вызываются такие заболевания преимущественно отличающимися по своим свойствам ЭПКП. Судорожный синдром (судороги отдельных мышц, нижних конечностей) могут быть связаны либо с интоксикацией, либо с обезвоживанием. Сильная боль в животе, диарея в сочетании с нормальной или суб-фебрильной температурой — наиболее типичные проявления пищевой коли-инфекции. ПТИпротейнойэтиологиипротекают тоже преимущественно легко — часто без температуры, без рвоты (возможна однократная рвота), основные симптомы — боль в животе и жидкий стул без патологических примесей. Но иногда возможно и бурное течение с температурой тела 38 °С и выше, многократной рвотой и обильным жидким зловонным стулом, что быстро приводит к обезвоживанию, падению температуры, коллапсу. По выраженности общетоксических проявлений, характеру стула заболевание может напоминать сальмонеллез или дизентерию. Особенностью протейных ПТИ является сильнейшая боль в животе, сходная по интенсивности с такой, какая бывает при острых хирургических заболеваниях (перфорация, острый аппендицит). Течение ПТИ,вызванныхCl.perfringens,зависит от типа возбудителя. Инфекция, вызываемая Cl.perfringens типа А и В, протекает сравнительно легко, с умеренными явлениями гастроэнтерита и интоксика- 
 ции. Прожилки крови могут появляться при любой тяжести течения заболеваний, так как Cl.perfringens во всех случаях нарушает целость слизистой оболочки кишечника своими токсинами и ферментами. Но особенно тяжело протекает заболевание, вызванное возбудителями типов С и F: при этом возможно развитие тяжелого некротического энтерита с выраженными интоксикацией, гемоколитом и гиповолемией вплоть до коллапса. Более того, возбудитель может проникать в кровь, вызывая анаэробный сепсис и давая высокую летальность. Различные типы экзотоксинов, продуцируемых клостридиями, всасываясь в кровь, оказывают патологическое действие на многие органы и системы, благодаря способности вызывать гемолиз эритроцитов, повышать проницаемость кровеносных сосудов, воздействовать на ядра лейкоцитов и т.д. Отличительной особенностью клостридий является их способность вырабатывать вещества типа протоксинов, которые, активи-руясь ферментами, оказывают повреждающее (вплоть до некроза) действие на слизистую оболочку кишечника. Даже тяжелое течение редко сопровождается высокой температурой. При некротическом энтерите интенсивная боль в животе в сочетании с нормальной температурой также бывает причиной диагностических ошибок. СтафилококковыеПТИ— наиболее кратковременные, так как энтеротоксин, пожалуй, единственная причина возникновения всех симптомов. Удаление токсина (промывание желудка) приводит к очень быстрому исчезновению всех проявлений болезни. Общий токсикоз может достигнуть степени ИТШ, тогда как диарейный синдром может быть весьма умеренным или даже отсутствовать. Ведущие проявления гастроинтестинального синдрома — боль в животе, тошнота, рвота. Выраженная гиповолемия бывает редко и обусловлена главным образом обильной повторной рвотой. Циркуляторные расстройства при этом обычно бывают следствием общего токсикоза, а не гиповолемии, что следует учитывать при определении лечебной тактики. Осложнения. Наиболее частым осложнением ПТИ может быть коллапс, связанный либо с интоксикацией (до степени ИТШ), либо с дегидратацией (до степени гиповолемического шока). Очень важно различать ведущую причину циркуляторных нарушений, поскольку лечебная тактика существенно различается. ПТИ могут способствовать возникновению дисбактериоза, особенно при необоснованном назначении массивной антибактериальной терапии. При тяжелом течении ПТИ эшерихиозной или клостридиальной природы возможно (чаще у ослабленных лиц), развитие сепсиса (ко-ли-сепсис, анаэробный сепсис). Особенно часто осложнения возникают при ПТИ, вызванных Cl.perfringens. Помимо уже упомянутого анаэробного сепсиса возможны перфорации кишечника с последующим развитием перитонита (при некротическом энтерите), гемолитическая желтуха, отек легких, дистрофические изменения в печени, некроз почечных канальцев. Критерии диагноза. ПТИ — полиэтиологичная группа заболеваний с достаточно пестрыми клиническими проявлениями, которые могут наблюдаться при многих патологических состояниях. При постановке диагноза необходимо учитывать следующее:
Методы диагностики. Общеклиническиеметодыисследования.В анализе крови чаще выявляют умеренный (редко высокий) лейкоцитоз, который может быть обусловлен и сгущением крови, поэтому обязательно определение гематокрита; характерны нейтрофилез, палочкоя-дерный сдвиг. При исследовании мочи могут обнаруживаться единичные эритроциты, следы белка. При микроскопии кала иногда выявляют в значительном количестве эритроциты, лейкоциты. Биохимическиеметоды.При тяжелом течении возникает необходимость в контроле за КОС, составом электролитов. При длительной преренальной ОПН (обычно в случаях позднего поступления больных в стационар) обязательно исследуют почечные тесты в динамике (пре-ренальная ОПН может смениться ренальной). Контролируют коагуло-грамму, особенно у лиц пожилого возраста с сосудистой патологией. Специфическаядиагностика.Для выделения возбудителя производят посев фекалий, промывных вод желудка, рвотных масс, остатков пищевых продуктов, вызвавших заболевание, на специальные диагностические среды. Может возникнуть необходимость в посеве крови (при развитии сепсиса). Сложность этиологической расшифровки ПТИ заключается в следующем:
Доказательством того, что возбудитель, выделенный из кала, вызвал ПТИ у данного больного, может служить:
Биологическая проба помогает выявить токсигенность некоторых возбудителей. Так, при ПТИ, вызванной Cl.perfringens, может быть поставлена РН токсина (аналогично таковой при ботулизме). Токсин может быть обнаружен и при внутрибрюшинном введении 0,1 мл фильтрата фекалий белым мышам (они погибают в судорогах через 3—4 ч). Внутрикожное введение 0,1 мл фильтрата морским свинкам вызывает некроз ткани в месте образовавшегося инфильтрата через 30—40 мин. При стафилококковой ПТИ энтеротоксигенность возбудителя может быть доказана при введении внутривенно щенкам или котятам 2 мг/кг массы тела фильтрата: у животных через 10—30 мин возникают рвота, понос. Серологические методы не всегда надежны при верификации диагноза ПТИ, вызванных условно-патогенными возбудителями. Это может быть связано с возможностью возникновения перекрестных реакций, недостаточным иммунным ответом (кратковременность течения заболевания, рано начатое лечение, недостаточная реактивность организма). Ложноотрицательные результаты при исследовании в динамике могут быть обусловлены большой изменчивостью возбудителей: в ходе лечения появляются L-формы, возбудители с измененными антигенными свойствами, что может повлиять на результаты исследования парных сывороток. Тем не менее, исследование парных сывороток в РА — наиболее распространенный метод ретроспективной диагностики. Кровь для исследования берут при поступлении в стационар и через 7—10 дней. Но быстротечность заболевания обычно редко заставляет больных оставаться в стационаре более 4—6 дней, то есть соблюдение необходимых интервалов не всегда возможно. Поэтому титр 1:80 — 1:100 можно считать положительным, если кровь исследуют однократно, при этом учитывают клинические проявления и результаты бактериологических посевов. Однако при внекишечной локализации патологического процесса, не связанного с ПТИ, но также обусловленного условно-патогенными возбудителями (обострение холецистита, пиелонефрит и т.д.), тоже можно выявить нарастание титров агглютининов, что приводит к ложному выводу. Поэтому особую ценность приобретает сопоставление результатов бактериологического исследования фекалий и РА. При ПТИ стафилококковой этиологии РА неинформативна, так как заболевание вызывает токсин, а не сам микроорганизм. Более эффективно для диагностики использование антиэнтеротоксических стафилококковых сывороток. Дополнительные методы диагностики. Ректороманоскопия позволяет уточнить характер и степень поражения толстой кишки, проследить за ходом репаративных процессов. При тяжелом течении делают ЭКГ-исследование. Это исследование обязательно при ПТИ у пожилых людей. Дифференциальный диагноз. Полиморфизм клинических проявлений ПТИ, вызванных условно-патогенными возбудителями, делает весьма сложной дифференциальную диагностику с различными заболеваниями, особенно при спорадической заболеваемости. Как видно из данных, приведенных в табл. 18, дифференциальный диагноз между ПТИ различной этиологии в большинстве случаев можно провести лишь после получения результатов бактериологического и серологического исследований, а процесс этот весьма трудоемкий. Именно поэтому в большинстве случаев, особенно при спорадических заболеваниях и небольших вспышках (2—3 человека), этиологическую расшифровку осуществить не удается. Нередко по типу ПТИ начинаются сальмонеллез (в том числе паратиф В), шигеллез, иерсиниоз. Сальмонеллез протекает не только в гастроинтестинальной форме, но и генерализованной (тифоподобной, септической). Для гастроинтестинальной формы сальмонеллеза характерны такие признаки, отличающие его от ПТИ, вызванных условно-патогенными микроорганизмами:
— стул обильный, зловонный, нередко приобретающий вид «болотной тины» (такой стул бывает при протеозе, но не часто); — не характерна примесь крови в кале. По типу ПТИ может иногда начинаться острый шигеллез. При этом бывают озноб, высокая температура тела, рвота, жидкий стул. Но для шигеллеза: — не характерно обезвоживание (бывает иногда лишь в редких, очень тяжелых случаях);
— стул скудный, со слизью и кровью, может приобретать характер «ректального плевка». Но при дизентериеподобном течении эшерихиоза иногда диагноз может быть установлен только на основании результатов бактериологических исследований. При иерсиниозе также с первых часов заболевания могут появиться симптомы гастроэнтерита, энтероколита, боль в животе, тошнота, примесь слизи и крови в кале, возможно и обезвоживание. Но в отличие от ПТИ, вызванных условно-патогенной флорой, для иерсиниоза характерны: — закономерное повышение температуры тела (нередко до высокой) в начальный период болезни;
— появление точечной или мелкопятнистой сыпи на туловище и конечностях;
Частый жидкий стул типа «рисового отвара» на фоне нормальной температуры тела, обезвоживание (вплоть до гиповолемического шока) бывают при ПТИ и при холере. Но для холеры характерны такие особенности течения:
По типу ПТИ могут начинаться некоторые острые хирургические заболевания — острый аппендицит, острый панкреатит, при этом бывают боль в животе, тошнота, рвота, диарея. Острый аппендицит имеет такие отличия:
Для острого панкреатита характерны:
Диарея, тошнота, рвота могут быть проявлениями кетоацидоза, уремии, токсикоза беременных. При токсикозе беременных уточнить диагноз помогает правильно собранный анамнез, в том числе о сроках последней менструации (больная может не подозревать о наличии у нее беременности). При этом:
Окончательно вопрос помогает решить гинекологический осмотр. Кетоацидоз развивается обычно у больных сахарным диабетом, что нужно учитывать при сборе анамнеза у больного, предъявляющего жалобы на слабость, тошноту, рвоту, боль в животе, расстройство стула, повышение температуры тела. Помогают отличить кетоацидоз:
Уремия нередко является следствием острого отравления или острого инфекционного заболевания (каждое из них имеет свою клиническую картину и наиболее вероятные сроки возникновения ОПН), на это и следует ориентироваться при проведении дифференциального диагноза. При хронической почечной недостаточности (ХПН) уремия, помимо диареи, тошноты, рвоты, сопровождается:
— повышением в крови остаточного азота, мочевины, креатинина. Иногда острейшая боль, с которой может начинаться ПТИ, с учетом ее локализации (эпигастральная область) может давать клинику инфаркта миокарда. Однако для инфаркта миокарда характерны:
— отсутствие диареи (рвота возможна); — выявление типичных для инфаркта миокарда изменений на ЭКГ. Нередко, особенно в конце лета и осенью, встречается отравление грибами, чаще всего бледной поганкой и мухомором. При этих,отравлениях, как и при ПТИ, возникают диарея, тошнота, рвота. Однако для отравления бледной поганкой помимо мучительной рвоты и диареи характерны:
— прогрессирующие признаки печеночно-почечной недостаточности, высокая летальность. При отравлении мухомором:
— при прогрессировании заболевания появляются судороги, спутанность сознания, бред, нарастает сердечно-сосудистая недостаточность. Признаки пищевого отравления с рвотой, диареей, болью в животе могут вызвать строчки и сморчки. Но для клиники таких отравлений характерны также гемолитическая желтуха и гемоглобинурия. Помимо грибов, тяжелые токсические поражения с диареей, рвотой могут вызвать многочисленные ядовитые растения — белая акация, белладонна, белена, гашиш, некоторые бобовые, заманиха, лютик ядовитый, мак, горький миндаль, мужской папоротник, паслен черный, полынь, чистотел и др. Все они имеют свои особенности клинического течения, но врач, собирая анамнез, обязан выяснить также вероятность приема различных трав (чаще по «домашним» рецептам, для самолечения). При отравлении метиловым спиртом могут появляться симптомы опьянения и такие проявления, как слабость, тошнота, рвота, боль в животе, диарея. Отличия его от ПТИ:
Кроме уже упомянутых токсических факторов, Пал Чики (1983) называет еще огромное количество токсических веществ, вызывающих у человека при их приеме рвоту и понос. Это мышьяк, барий, бор, каломель, ДДТ, диэтиленгликоль, антифриз, щавелевая кислота, кадмий, креозол, соли меди, органические фосфорсодержащие инсектициды, трихлорэтилен, четыреххлористый углерод и т.д. При отравлении фосфоромрвотные массы светятся в темноте; рвотные массы при отравлении мышьякомприобретают запах чеснока. При отравлении щелочамии кислотамиизъязвляются слизистые оболочки полости рта; рвотные массы при отравлении щелочами приобретают кровавую окраску, кислотами — цвет кофейной гущи. При отравлении фосфорорганическимивеществамивсегда поражается ЦНС, что проявляется в изменении психики (беспокойство, дезориентация в окружающем); характерны обильная саливация, миоз. Из приведенной дифференциальной диагностики видно, сколь ответственен диагноз ПТИ, особенно при спорадических случаях, какую обширную информацию должен получить врач от больного, чтобы иметь возможность исключить действие неинфекционных токсических факторов. Лечение. Показаниями к госпитализации являются тяжелое состояние больного, выраженная дегидратация, требующая парентеральной регидратации, невозможность оказать первую помощь (промывание желудка и кишечника) на месте. Большинство больных с легким течение ПТИ не обращаются к врачу. Промывание желудка в домашних условиях часто позволяет избежать госпитализации и быстро приводит к выздоровлению без каких-либо дополнительных лечебных мероприятий. При поступлении больного с ПТИ в стационар проводят промывание желудка (при необходимости — зондовое) теплыми растворами 0,02—0,1% калия перманганата или 3—5 % натрия гидрокарбоната до чистых промывных вод. Промывание противопоказано при тяжелых заболеваниях сердца и сосудов (ИБС, недавно перенесенный инфаркт миокарда, миокардит, гипертоническая болезнь), язвенной болезни, признаках обострения панкреатита. При тяжелом обезвоживании сначала следует хотя бы частично восполнить потери жидкости, а затем проводить промывание желудка. Промывают и кишечник (сифонная клизма) такими же растворами. При отсутствии рвоты и выраженного обезвоживания больному назначают теплое питье (оралит, чай с аскорбиновой кислотой). При признаках обезвоживания проводят адекватную регидратационную терапию (см. Холера). С учетом того что диарея с потерей жидкости и электролитов может сочетаться с общеинтоксикационным синдромом (а при стафилококковых ПТИ он может быть даже ведущим), индивидуально, в зависимости от преобладания симптомов интоксикации или дегидратации, решают вопрос о способе введения, очередности, объеме, составе различных растворов, а также целесообразности назначения сердечных, сосудистых средств, глюкокортикостероидов. Важное место в лечении принадлежит диете. В первые сутки, пока сохраняются тошнота и рвота, назначают голод, после исчезновения этих явлений — диету №4, через 3—4 дня можно диету постепенно расширять (предпочтение отдают кашам, протертым супам). Вопрос о необходимости и даже целесообразности антибактериальной терапии решают неоднозначно. Абсолютным показанием к назначению антибиотика является развитие сепсиса. В этом случае учитывают чувствительность выделенной культуры к антибиотику, хотя всегда следует помнить о том, что результаты, полученные in vitro, далеко не всегда подтверждаются in vivo, этим может в значительной мере объясняться неэффективность лечения препаратом, к которому, как свидетельствовали результаты лабораторного исследования, выделенный возбудитель был высокочувствителен. При стафилококковой ПТИ назначение антибиотика нецелесообразно, так как действует не сам возбудитель, а преимущественно его токсин, а назначение антибиотика еще больше увеличивает дисбактериоз и отягощает течение. Спорна целесообразность назначения антибактериальных препаратов при эшерихиозе, так как кишечная палочка не оказывает активного воздействия на микрофлору толстой кишки. А вот протей является антагонистом кишечной микрофлоры, способствуя возникновению дисбактериоза. Поэтому при ПТИ протейной этиологии назначают фторхинолоны, цефалоспорины, ампициллин в обычных дозах в течение 5—б дней. Предпочтительнее назначать антибиотик per os. Вместе с тем описаны тяжелые протейные некротические колиты на фоне лечения антибиотиками. При ПТИ, вызванной Cl.perfringens, антибиотики (левомицетин, тетрациклин) назначают для подавления клостридий, находящихся в кишечнике, и профилактики анаэробного сепсиса. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||