УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.И. (в word). УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.. Инфекционные и паразитарные болезни в трех томах Том первый
 Скачать 6.07 Mb.
|
|
Лечение. Все больные брюшным тифом независимо от тяжести течения подлежат обязательной госпитализации в инфекционные стационары. Всем больным обеспечивают постельный режим в течение всего лихорадочного периода и еще 5—10 дней после нормализации температуры. При расширении режима очень серьезно оценивают вероятность возникновения таких осложнений, как коллапс, кровотечение, перфорация. Больным регулярно обрабатывают полость рта, кожу, при запорах назначают очистительные (не сифонные!) клизмы. Диету №2 назначают с 1-го дня пребывания в стационаре, расширение ее возможно после нормализации температуры, но не ранее чем с 5-й недели болезни (к этому времени наступает заживление язв). Пища должна содержать достаточное количество витаминов, солей калия. Не следует назначать минеральные воды, настой шиповника, желчегонные травы. Этиотропная терапия. Антибиотики назначают немедленно, как только устанавливают (или даже подозревают) диагноз брюшного тифа. Наиболее эффективен левомицетин, который назначают по 2—3 г в сутки (чаще по 0,75 г 4 раза в сутки). Детям левомицетин назначают по 50 мг/кг массы тела в сутки. Предпочтительнее использовать левомицетин перорально, однако при бессознательном состоянии больного допустимо внутримышечное введение левомицетина сукцината растворимого (по 1 г 3 раза в сутки), переходя на пероральный прием, как только это становится возможным. В том случае, если больной не переносит левомицетин или в ходе лечения возникают какие-либо побочные реакции (например, выраженная лейкопения), можно перейти на ампициллин (до 4—6 г в сутки), однако он менее эффективен. После лечения ампициллином чаще формируется брюшнотифозное бактерионосительство. Имеются сведения о возможности применения при брюшном тифе бисептола-480, обычная доза — по 2 таблетки 2 раза в сутки. Антибактериальную терапию продолжают весь лихорадочный период и еще 10 дней нормальной температуры. Такой курс позволяет свести к минимуму вероятность рецидивов и обострений. Желательно в процессе лечения не уменьшать дозу препарата и после нормализации температуры. К сожалению, наличие R-фактора (фактора устойчивости) у брюшнотифозных бактерий не гарантирует от возникновения резистентности ни к одному из применяющихся антибиотиков, в том числе и к ле-вомицетину. Эта резистентность может появиться и в ходе лечения, что потребует смены антибиотика. При тяжелом течении брюшного тифа назначение препарата, действующего бактерицидно на брюшнотифозную палочку (левомицетин), может привести в первые дни даже к усилению токсикоза, вплоть до развития ИТШ. Поэтому при лечении левомицетином необходимо обеспечить одновременно и полноценную дезинтоксикационную терапию, а также не спешить с отменой препарата и заменой его другим по меньшей мере 3—5 дней. Патогенетическая терапия. Учитывая наличие у больных токсических реакций, которые в первые дни могут даже усиливаться на фоне приема антибиотиков, существенное внимание следует уделять дезин-токсикационной терапии. Если необходимое количество жидкости (до 40 мл/кг массы тела в сутки) не удается обеспечить перорально, в том числе с пищей, можно назначить внутривенно солевые растворы («Ацесоль», «Трисоль» и др.), которые позволят компенсировать водно-электролитные нарушения, а также 5 % раствор глюкозы. При проведении дезинтоксикационной терапии необходимо следить за диурезом, учитывая способность жидкости задерживаться в организме и возможность возникновения у больных парадоксальной ишурии. Падение АД на фоне интоксикации, коллапс, особенно если эти явления возникают на фоне антибактериальной терапии, оправдывают назначение коротким курсом (2—4 дня) преднизолона (парентерально до 60—90 мг/сут). Длительное применение антибиотиков может служить причиной развития кандидоза, дисбактериоза, следствием которых в свою очередь является дефицит витаминов группы В. Поэтому в течение всего курса антибиотикотерапии больные должны получать нистатин или ле-ворин. Аскорбиновую кислоту (до 1,5 г в сутки) можно назначать с первого дня лечения (лучше ее добавлять в капельницу с глюкозой или давать перорально), а с витаминами группы В спешить не следует, так как они могут увеличивать вероятность возникновения аллергических реакций в разгар болезни. В период реконвалесценции при наличии явных клинических проявлений дисбактериоза (сухая кожа, неустой чивый стул) может оказаться целесообразным назначение витаминов группы В. От введения в целях стимуляции иммунологической реактивности плазмы, цельной крови в настоящее время практически отказались, учитывая высокий риск заражения ВИЧ-инфекцией, ВГВ, ВГС, BrD, цитомегаловирусной инфекцией и др. Переливание крови и тромбо-цитной массы показано при возникновении кровотечения, при подготовке и в ходе операции по поводу перфорации и перитонита. При возникновении кишечных кровотечений больному обеспечиваются полный покой, голод, холод на живот. Постоянное наблюдение осуществляет хирург. Если кровотечение продолжается, может возникнуть необходимость в оперативном вмешательстве (ушивание язв). В целях стимуляции неспецифической и иммунологической реактивности (угнетение ее обусловлено действием возбудителей, а также антибиотиками) можно назначить метилурацил, пентоксил. При обострениях и рецидивах лечебная тактика такая же. Но целесообразно при этом использовать другой антибиотик. Санация бактерионосителей — сложный, до конца не решенный вопрос. Предлагают лечить их ампициллином длительным курсом (иногда до 4—б нед) и даже удалять желчный пузырь. Но ни в одном случае нет стопроцентной гарантии успеха. Порядок выписки из стационара. Реконвалесцентов выписывают на 21-й день нормальной температуры. Перед выпиской обязательно проводят контрольные исследования: через 2 дня после отмены антибиотика назначают 3 дня подряд посевы кала и мочи (КУК) и однократно — посев желчи (биликультура). При отрицательных результатах больного выписывают. Если в одном из посевов снова обнаруживаются S.typhi, проводят повторный курс лечения антибиотиком, к которому возбудитель чувствителен (10—14 дней), с дальнейшим обследованием перед выпиской, как указано выше. Реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению в течение 2 лет, но работники предприятий общественного питания, пищевой промышленности, водопровода, детских дошкольных учреждений (декретированная группа) состоят на учете пожизненно. Порядок обследования различных категорий реконвалесцентов, допуска их на работу регламентируется специальными подробными инструкциями Министерства здравоохранения. Профилактика. Важнейшим условием общей профилактики брюшного тифа является соблюдение личной гигиены (прежде всего чистоты рук), защиты от инфицирования продуктов питания, воды, предметов обихода; соблюдение условий приготовления и хранения пищи, выявление бактерионосителей путем регулярных обследований всех, кто относится к декретированным группам. После госпитализации больного в очаге проводят заключительную дезинфекцию. За контактными наблюдает участковый врач в течение 3 нед, всем однократно делают посев кала и мочи. Профилактическая медикаментозная санация контактных не показана. Бактерионосители к работе на предприятиях общественного питания и в детских учреждениях не допускаются. Специфическая профилактика. Вакцинацию проводят по показаниям (чаще это вспышка брюшного тифа на отдельной территории, поездка в местности, неблагоприятные по брюшному тифу). Брюшнотифозную вакцину в дозе 0,5 мл вводят подкожно однократно. Но поствакцинальный иммунитет в отличие от постинфекционного нестойкий, уже через 12—18 мес можно заболеть повторно. На территории, где регистрируется повышенная заболеваемость брюшным тифом, ревакцинацию проводят каждые 3 года. Паратифы А и В В 1896 г. клинику паратифозных заболеваний описали C.Achard и R.Bensaude под названием «легкие формы брюшного тифа». Они же предложили термин «паратиф». В 1898 г. N.Gwyn, а в 1900 г. H.Schott-mueller выделили возбудителей, которые отличались по некоторым свойствам от уже известной с 1880 г. палочки Эберта. В 1902 г. A.Brion и Н.Kaiser доказали наличие двух родственных возбудителей паратифов, один из которых получил название «паратиф А», другой — «паратиф В». В настоящее время эти заболевания встречаются повсеместно, соотношение между брюшным тифом и паратифами различно в различных регионах, но удельный вес паратифа А среди тифо-паратифозных заболеваний наименьший практически всюду. Возбудитель паратифа А — единственный представитель сальмонелл группы А, возбудитель паратифа В — представитель сальмонелл многочисленной группы В. По своим свойствам возбудители паратифов и брюшного тифа очень сходны, существуют лишь некоторые различия в биохимической активности. Они обладают теми же токсинами и ферментами, что и S.typhi, способны к внутриклеточному паразитированию. Как и S.typhi, возбудители паратифов имеют О- и Н-антигены, но они лишены Vi-ан-тигена. Пути распространения и факторы передачи паратифов аналогичны таковым при брюшном тифе. «Паратиф является в сущности более или менее полным воспроизведением классических картин брюшного тифа анатомически и гистологически» — это мнение И.В.Давыдовского (1956) полностью соответствует и современным представлениям о паратифах. В большинстве случаев на основании клинических проявлений провести дифференциальную диагностику между тифом и паратифом не представляется возможным. Тем не менее, определенная совокупность симптомов иногда может помочь в диагностике. Паратиф А вызывает Salmonella paratyphi А. Как и брюшной тиф, паратиф А — антропоноз, источник инфекции — больные люди или бактерионосители. Особенности паратифа А состоят в том, что: — он значительно чаще, чем брюшной тиф (более чем в 50 % случаев), начинается остро; — температура чаще ремиттирующая, иногда — гектическая;
Паратиф А чаще, чем брюшной тиф, дает рецидивы, но реже осложнения в виде перфораций и кровотечений. Протекает легче, чем брюшной тиф, по тяжести течения занимая как бы промежуточное положение между брюшным тифом и паратифом В. Длительность течения заболевания может быть такая же, как при брюшном тифе. Возбудитель паратифа В — Salmonella paratyphi В. Особенности паратифа В состоят в том, что:
С учетом особенностей течения большинство случаев паратифа В проходят под диагнозами «пищевая токсикоинфекция», «острый гастроэнтерит». Но паратиф В может протекать и очень тяжело, с менингитом, септикопиемией. В последние годы соотношение между брюшным тифом, паратифа-ми А и В еще больше изменилось за счет относительного роста послед- него. Возможно, при этом имеет значение тот факт, что паратиф В протекает преимущественно в легкой форме и непродолжительно (иногда лишь 1—3 дня); такие случаи практически не диагностируют, а инфекция продолжает распространяться. Паратиф В чаще возникает и тяжелее протекает у лиц, имеющих В(III) группу крови, реже и легче — у лиц, имеющих А(П) группу крови. Возможно сочетание брюшного тифа с паратифом А или В. Обычно это сопровождается большим полиморфизмом клинических проявлений, большей частотой рецидивов и обострений. Лечение, правила выписки реконвалесцентов из стационара, профилактика при паратифозных заболеваниях аналогичны таковым при брюшном тифе. Сальмонеллез Сальмонеллез—остроезоонозноеинфекционноезаболеваниесфекально-оральныммеханизмомпередачи,вызываемоебактериямиродаSalmonella,характеризующееся преимущественнымпоражениемжелудочно-кишечного трактаипротекающеечащеввидегастроинтестиналь-ныхформразличнойстепенитяжести,реже—ввидегенерализованныхформ(лат.—salmonellosis;англ.—-salmonellosis). Краткие исторические сведения. Род Salmonella получил свое название в честь американского ветеринарного врача D.Salmon, описавшего в 1885 г. первого представителя этого рода микроорганизмов — Bact. hogcholera (современное название — S.cholerae suis). Но вначале этот возбудитель не связывали с заболеваниями человека, он был объявлен, как выяснилось позже, ошибочно возбудителем «свиной чумы». В 1888 г. A.Gaertner выделил из селезенки погибшего человека сходный микроорганизм, который был назван Bact.enteritidis. В последующие годы поток информации о возбудителях, вызывающих сходные заболевания, но различающихся по ряду биохимических признаков, нарастал. Уже к 1914 г. насчитывалось 12 представителей этого рода, к 1934 г. — 44, в настоящее время — более 2200. Еще в 1934 г. Международная номенклатурная комиссия для всех этих возбудителей приняла родовое название — «Salmonella». Классификация сальмонелл еще не упорядочена, хотя наиболее признанной считается классификация Кауффманна — Уайта (1966). Названия вновь открытым возбудителям дают совершенно произвольно (по имени исследователя, по названию местности, где они выделены, по виду животного, у которого возбудитель обнаружили впервые, и т.д.). Заболевания, вызываемые S.typhi, S.paratyphi А и S.paratyphi В, регистрируют отдельно от вызываемых другими сальмонеллами, отдельно они рассматриваются и в этой книге (см. соответствующие разделы). Актуальность. Сальмонеллез в настоящее время не только остается одной из важнейших гигиенических и эпидемиологических проблем, но и приобретает все большее значение в связи с экологическим и экономическим неблагополучием во многих регионах, интенсивной миграцией населения. Большинство сальмонелл патогенны не только для человека, но и для различных теплокровных животных, птиц, рыб, пресмыкающихся и т.д. Убиквитарность сальмонелл, высокая устойчивость их в окружаю- щей среде, способность вызывать не только манифестные, но и стертые формы заболевания затрудняют выявление и обезвреживание очагов инфекции. Регистрация сальмонеллеза обязательна далеко не во всех странах, поэтому информации об истинной инфицированное™ населения в различных регионах нет. Даже в развитых странах, где заболеваемость сальмонеллезом относительно невысока, а каждый случай заболевания подтверждается развернутым бактериологическим исследованием и сопровождается тщательным эпидемиологическим расследованием, регистрируется лишь 5—15 % истинной заболеваемости. Создание «пищевой индустрии» привело к росту числа групповых заражений, протекающих по типу пищевых токсикоинфекций. Среди возбудителей пищевых токсикоинфекций сальмонеллам принадлежит первое место. В последние годы широкое распространение получили внутриболь-ничные (госпитальные) вспышки сальмонеллеза. Возрастает резистентность сальмонелл к антибактериальным препаратам. Это связано с широким применением антибиотиков, в том числе добавкой их в пищевые продукты с профилактической целью. Дис-бактериозы, которые возникают на фоне применения антибиотиков, способствуют более тяжелому течению сальмонеллеза. Надежных средств специфической профилактики (вакцин) сальмонеллеза нет, что связано с большим числом представителей рода сальмонелл и отсутствием перекрестного иммунитета между ними. Каждый год род сальмонелл пополняется новыми представителями. До настоящего времени не изучены особенности патогенеза отдельных форм сальмонеллеза, характер взаимоотношений между возбудителем и макроорганизмом. Сложна идентификация сальмонелл, учитывая их многообразие. Этиология. Сальмонеллы принадлежат к семейству Enterobacteria-сеае, роду Salmonella. Это грамотрицательные палочки с закругленными концами, имеющие размеры 1—3 мкм • 0,5—0,8 мкм. Они имеют перитрихиально расположенные жгутики, обеспечивающие им подвижность, но есть и неподвижные серотипы. Спор не образуют. Сальмонеллы — факультативные внутриклеточные паразиты. Сальмонеллы достаточно устойчивы в окружающей среде: до 120 дней могут сохраняться в питьевой воде, до 18 мес — в комнатной пыли, до 13 мес — в замороженном мясе. Плохо переносят прямые солнечные лучи и кипячение, которое уничтожает их мгновенно. Но в кусках мяса весом около 400 г и толщиной около 20 см погибают при варке лишь через 2,5 ч. Выдерживают в течение 30 мин нагревание до 70 °С. Слабое действие на сальмонелл оказывают соление и копчение мяса: при содержании в них NaCl до 20 % выживают при комнатной температуре до 2 мес. Но различные штаммы сальмонелл различаются по степени резистентности к различным факторам внешней среды. 0,3 % осветленный раствор хлорной извести и 3 % раствор хлорамина убивают их через 30 мин. Могут размножаться в достаточно большом диапазоне температуры (от + 7 "С до +45 °С) и рН (от 4,1 до 9). Оптимум роста — температура +35 °С — +37 "С, рН 6,5—7,5. Растут на обычных питательных средах (Эндо, Плоскирева, висмут-сульфатном агаре и др.) в аэробных условиях. Сальмонеллы обладают разнообразными ферментативными свойствами и высокой биохимической активностью. F.Kauffmann (1963) характеризует сальмонелл как «группы сероферментативных фаготипов». Наиболее признанная в настоящее время классификация сальмонелл Кауффманна—Уайта достаточно сложна, в ней учитываются ферментативные свойства возбудителей, особенности их антигенной структуры и другие признаки. Сальмонеллы имеют сложную антигенную структуру. По структуре О-антигена их делят на серогруппы, по Н-антигену — на серотипы. Кроме того, в пределах каждого серовара выделяют биовары (различаются по ферментации углеводов) и фаговары (по отношению к специфическому фагу). Наибольшее значение для идентификации сальмонелл имеют 3 основных антигена — О, Н, К. О-антиген — поверхностный антиген оболочки. Это термоустойчивый липидополисахаридный комплекс. По особенностям структуры главного О-антигена все сальмонеллы разделены на 50 серологических групп, а в пределах некоторых групп выделяют еще и подгруппы. Набор О-антигенов у каждого возбудителя индивидуален. Однако за счет общности отдельных антигенов, причем не только с сальмонеллами, но и с другими представителями семейства Enterobacteriaceae, возможны перекрестные реакции. Кроме того, О-антигенный состав нестабилен, возможны количественные и качественные изменения О-антигенов (О-вариации) у отдельных возбудителей, что может даже заканчиваться превращением одного серовара в другой. Известен феномен фазовой конверсии — изменение О-антигенов, вызываемое конвертирующим фагом. Для сальмонелл характерна высокая чувствительность к сальмонеллезному О-бактериофагу, который лизирует около 97% штаммов сальмонелл. Наиболее часто заболевания у человека вызывают сальмонеллы А—Е групп. Антитела против О-антигена обеспечивают антитоксический иммунитет. Н-антиген — жгутиковый, белковый, термолабильный. Имеет 2 фазы — специфическую и неспецифическую (современное название их — I фаза и II фаза). Каждая фаза имеет серологические варианты (I — 80, II — 9). Есть серотипы, имеющие обе фазы, есть такие, которые имеют только одну, а неподвижные сальмонеллы вообще не имеют Н-антигена. Сальмонеллы (не все) имеют также К-антигены (поверхностные, или капсульные), представленные различными вариантами (М, Vi и др.). К-антигены (белково-полисахаридный комплекс) повышают способность сальмонелл проникать внутрь макрофагов. Антитела против К-антигенов препятствуют внутриклеточному размножению сальмонелл. Патогенность сальмонелл обеспечивается множеством факторов, главными их которых являются:
— К-антигены, способствующие проникновению сальмонелл в клетку и размножению в ней; — R-плазмиды, обеспечивающие резистентность к антибиотикам;
Существует мнение, что патогенность сальмонелл в значительной мере зависит от углеводного состава полисахаридов, входящих в состав эндотоксина. Следует особо остановиться на токсических субстанциях сальмонелл, которые выделяются при их разрушении. Основным токсическим фактором является термостабильный эндотоксин (липополисахарид клеточной стенки). Всасываясь в кровь, он вызывает различные общетоксические реакции в результате воздействия на ЦНС, сосуды, вегетативную нервную систему и т.д. Эндотоксин вызывает пирогенный эффект, агрегацию тромбоцитов, опосредованно через макрофаги способствует выделению медиаторов воспаления, оказывает непосредственное цитоток-сическое действие, стимулирует ГЗТ и т.д. Эндотоксическим свойством, закрепленным в генах, обладают все сальмонеллы, хотя патогенность и степень вирулентности их очень варьируют. Синтез термолабильного энтеротоксина (его основная часть — белок) кодируется плазмидами (клеточными структурами, не сцепленными с хромосомой бактерий). Плазмиды могут оказывать влияние на размножение бактерий в организме, повышать резистентность к факторам иммунной защиты. Плазмиды, несущие ген токсигенности, могут передаваться от клетки к клетке, то есть свойство энтеротоксиген-ности не является таким постоянным, как эндотоксигенность. Энтеро-токсин способен воздействовать на аденилатциклазную систему, вызывая нарушение функции кишечника, секреции и всасывания электролитов и жидкости. Соотношение различных факторов патогенности у сальмонелл, зависящих прежде всего от хромосомных и плазмидных структур, в значительной мере определяет особенности течения болезни. Эпидемиология. Источником инфекции при сальмонеллезах являются люди и различные теплокровные животные, птицы, пресмыкающиеся, рыбы. Особую опасность представляют инфицированные лица, относящиеся к декретированным группам (прежде всего работники предприятий общественного питания). Больной человек в острый период болезни выделяет до 108 микробных тел в 1 г фекалий. После исчезновения клинических симптомов выделение возбудителя с калом или мочой может продолжаться еще от 2 до 10 нед, а у 1 % реконвалесцентов возможно более длительное (годы) носительство. Особенно длительно выделяются возбудители после лечения антибиотиками, что объясняется, с одной стороны, высокой резистентностью сальмонелл к антибиотикам, с другой — развитием на фоне антибиотикотерапии дисбактериоза, при котором существенно ослабевает антагонистическое действие нормальной микрофлоры на сальмонелл. Источником инфекции могут быть сельскохозяйственные животные (свиньи, мелкий и крупный рогатый скот, овцы), у которых сальмонеллез может протекать в форме носительства, гастроэнтерита, септико-пиемии. Молоко и мясо таких животных содержит большое количество сальмонелл. Важную роль в распространении инфекции играют птицы (утки, куры), при этом инфицированными могут оказаться как мясо, так и яйца. Синантропные грызуны, дикие птицы (голуби, воробьи) могут также быть источником инфекции, загрязняя предметы окружающей среды. Источником инфекции могут быть и домашние животные ■— кошки, собаки. Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, чаще сальмонеллы попадают в организм человека с инфицированной пищей. Но возможно инфицирование сальмонеллами предметов окружающей среды (дверные ручки, игрушки, посуда), и таким образом может реа-лизовываться бытовой путь передачи возбудителя. Основным фактором передачи служат обсемененные сальмонеллами пищевые продукты, особенно часто мясные и (реже) молочные. Заражение может наступить при употреблении в пищу сырых или плохо прожаренных куриных и утиных яиц, в которые сальмонеллы могут проникать даже через скорлупу при неправильном их хранении, но чаще яйца инфицируются при прохождении через яйцеводы больных птиц. В яйце сальмонеллы находятся главным образом в желтке, так как в нем нет бактерицидно действующего лизоцима, который содержится в белке. Сальмонеллы могут длительно сохраняться в яичном порошке. Кстати, если инфицированные яйца поместить в инкубатор, то и вылупившиеся цыплята будут заражены. Человек может заразиться, поедая и другие инфицированные продукты — плохо прожаренную рыбу (карп, щука и др.), сырые моллюски, заражение которых происходит при значительном загрязнении водоемов сточными водами, содержащими сальмонеллы. Длительное время сальмонеллы сохраняются и даже размножаются в салатах, винегрете. Вода как фактор передачи имеет меньшее значение, это возможно лишь при очень значительном загрязнении ее сточными водами, содержащими сальмонеллы. В переносе инфекции на пищевые продукты немаловажная роль принадлежит мухам. Заболеваемость сальмонеллезом регистрируется в виде спорадических случаев и вспышек, протекающих обычно по типу пищевых токсикоинфекций. В случаях нарушения санитарных правил на предприятиях и объектах общественного питания возможны крупные вспышки. Для сальмонеллеза характерна сезонность: выше заболеваемость летом и осенью, что связано с более благоприятными условиями для сохранения сальмонелл и даже их накопления, наличием мух. В последние годы, тем не менее, такая сезонная закономерность более или менее отчетливо прослеживается лишь при спорадических случаях, эпидемические же вспышки возникают в любое время года. Сальмонеллезом болеют люди различного возраста, но при заражении детей до 2 лет чаще развиваются манифестные формы с явлениями энтерита, гастроэнтерита. При заражении детей старшего возраста и взрослых нередко возникают стертые формы заболевания и носительство. Факторами, способствующими развитию болезни, являются прежде всего-хронические заболевания дигестивной системы, предшествовавшее лечение антибиотиками. В последнее время сальмонеллез регистрируют в виде спорадических случаев и вспышек в лечебных учреждениях различного профиля (госпитальный сальмонеллез). Чаще всего источником таких вспышек сальмонеллеза (обычно среди детей до 2 лет) служат сотрудники отделений (больные или носители). Особенностью эпидемического процесса в очаге госпитального сальмонеллеза является длительное и вялое течение из-за постепенного вовлечения все новых лиц, выделение преимущественно резистентных к антибиотикам штаммов сальмонелл, течение заболевания по типу патологии-микст. При изучении распространенности сальмонеллеза на отдельных территориях прослеживается обычно зависимость между ростом заболеваемости и носительства среди сельскохозяйственных животных и людей. Классификация. Огромное число серотипов сальмонелл, особенности их взаимоотношений с организмом человека, проявляющиеся в разнообразии клинических симптомов, затрудняют создание стройной классификации. И до настоящего времени единой общепринятой классификации сальмонеллеза нет. В нашей стране с 1981 г. наибольшее распространение и применение получила классификация, разработанная под руководством В.И.Покровского (1981), в соответствии с которой выделяют следующие клиническиеформысальмонеллеза:
— субклиническая (бессимптомная). При септикопиемическом варианте формируются гнойные очаги в различных органах. Но так как сальмонеллез, даже его гастроинтестинальная форма, практически всегда сопровождается кратковременной бактериемией, часто незначительной, то при этом возможно образование гнойных метастатических очагов в различных органах (практически во всех). В зарубежных руководствах (в частности, «Principles and Practice of infectious Diseases», 1985) помимо гастроинтестинальной и генерализованной форм выделяют еще и очаговые формы сальмонелле-зов:
Особенностью таких форм является то, что при обнаружении сальмонелл в содержимом абсцессов и флегмон не удается установить четкой связи с предшествовавшей манифестной сальмонеллезной инфекцией. Если же эта связь доказана, то речь идет о септикопиемическом варианте с соответствующей локализацией метастатического очага. Необходимо также оценивать тяжестьтечениясальмонеллезов (легкое, среднетяжелое, тяжелое). Критериями тяжести заболевания могут быть либо степень интоксикации (см. Брюшной тиф), либо степень обезвоживания (см. Пищевые токсикоинфекций). Но в ряде случаев приходится учитывать оба эти фактора. Заболевание может начинаться с тяжелого токсикоза, вплоть до ИТШ, а затем присоединяется диарея с последующей гиповолемией. |