Главная страница
Навигация по странице:

  • Salmonella

  • УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.И. (в word). УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.. Инфекционные и паразитарные болезни в трех томах Том первый


    Скачать 6.07 Mb.
    НазваниеИнфекционные и паразитарные болезни в трех томах Том первый
    АнкорУЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.И. (в word).doc
    Дата14.02.2017
    Размер6.07 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаУЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж..doc
    ТипДокументы
    #2672
    КатегорияМедицина
    страница34 из 88
    1   ...   30   31   32   33   34   35   36   37   ...   88

    Заболевания преимущественно с фекально-оральным механизмом передачи
    Представителей этой группы инфекционных болезней объединяет прежде всего механизм заражения — возбудитель попадает в организм главным образом через рот с инфицированными водой и пищей. Есте­ственный для микроорганизмов «жизненный путь» начинается в пище­варительном тракте, но во многих случаях вовсе не ограничивается этим «жизненным пространством». Многие возбудители этой группы болезней выходят в различные фазы патогенеза за пределы кишечни­ка, проникая в другие органы и ткани. При этом органная симптомати­ка, обусловленная внекишечным расположением возбудителя и (или) действием его токсинов на различные органы, может значительно пре­обладать над проявлениями поражения пищеварительного тракта и да­же служить непосредственной причиной смерти больного (трихинел­лез, ботулизм и др.).

    Описание этой группы болезней мы начинаем с брюшного тифа и паратифов А и В, возбудители которых относятся к роду Salmonella. Брюшной тиф является той классической моделью для изучения зако­номерностей инфекционного процесса при кишечных инфекциях, с которой обычно начинается их изучение. Мы отдаем дань традиции, излагая сведения о брюшном тифе перед разделом «Сальмонелле-зы» — группой заболеваний, вызванных другими представителями это­го рода.

    Не все заболевания, изложенные в этом разделе, относятся к группе болезней с фекально-оральным механизмом передачи (ВГВ, ВГС, BID и др.), но размещение их именно здесь (с определенными пояснениями, приведенными в соответствующих разделах) обусловлено логической связью между отдельными нозологическими формами и удобством ус­воения материала.

    -,л СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
    340

    Брюшной тиф

    Брюшнойтифостроеантропонозноезаболеваниесфе-кально-оральныммеханизмомпередачи,вызываемое Salmonella typhiихарактеризующеесяпоражениемлимфа­тическогоаппарататонкойкишкиибактериемиейсразви­тиемтакихосновныхклиническихсимптомов,каклихорад­ка,интоксикация,нарушениефункциикишечника,гепатосп-леномегалия,характернаясыпь(лат.typhus,abdomina/is; англ. typhoidfever).
    Краткие исторические сведения. Со времен Гиппократа (460— 377 гг. до н.э.) вплоть до XIX ст. тифом (от греческого слова typhos — «дым», «туман») называли все те «горячечные» болезни, которые со­провождались высокой лихорадкой, затемнением сознания и бредом. Поэтому очень долгое время слово «тиф» употребляли в чисто симпто­матическом смысле: под этим названием проходили такие заболевания, как чума, сепсис, сыпной тиф и др. И только в начале XIX ст. накопив­шиеся клинические и морфологические данные позволили выявить особенности течения различных «лихорадок».

    Еще в 1804 г. И.П.Пятницкий описал клинику брюшного тифа под названием «особая болезнь», а в 1810 г. в Германии Hildebrand указал на характерные для брюшного тифа симптомы, отличавшие его от дру­гих сходных заболеваний. Типичные для брюшного тифа поражения кишечника описали также в 1813 г. Prost, Petit и Serres. Достоверные описания клиники брюшного тифа были сделаны французскими вра­чами Bretanno (1826) и C.Louis (1829). C.Louis и предложил название бо­лезни «fievre typhoide» (франц.).

    К 1866 г. брюшной тиф был выделен из группы других лихорадоч­ных заболеваний на основании клинических особенностей, а классиче­ское описание его клиники и осложнений было сделано в 1868 г. С.П.Боткиным. Однако лишь после того как была обнаружена брюш­нотифозная палочка — возбудитель заболевания (Брович, 1874; Н.И.Соколов, 1876; C.Eberth, 1880), брюшной тиф как отдельное забо­левание был признан уже почти всеми, а возбудитель получил назва­ние «палочка Эберта» в честь одного из первооткрывателей ее.

    В чистой культуре возбудителя удалось получить G.Gaffky в 1884 г., а выделить его из крови больного — А.И.Вильчуру в 1887 г. Широко при­меняющаяся и по настоящее время реакция агглютинации (реакция Видаля) была предложена в 1896 г. Gruber и Vidal (она так и называлась реакция Грубера—Видаля).

    Актуальность. В прошлом столетии брюшной тиф был широко рас­пространен во всех странах мира. Обусловлено это было отсутствием знаний об эпидемиологии этого заболевания, большой скученностью населения, особенно в больших городах, низкой санитарной культу­рой, отсутствием благоустройства городов, нищетой.

    В одном из руководств по инфекционным болезням, относящихся к 1906 г., профессор Ананьев писал: «Брюшной тиф встречается почти повсюду. Только некоторые местности, у нас Царское село, считаются до известной степени свободными от брюшного тифа. Впрочем, и в Царском селе недавно еще наблюдалась маленькая эпидемия...».

    По данным Л.В.Громашевского, показатель заболеваемости брюш­ным тифом в Царской России составлял 16,9—32,8 на 10 ООО населения, значительно повышаясь в годы голода, неурожая, войн. Так, в период гражданской войны и интервенции он увеличился до 48,9 на 10 ООО на­селения, при этом очень высокой была летальность — из 100 зарегист­рированных больных умирал каждый четвертый.

    В 70—80-е годы заболеваемость брюшным тифом в нашей стране снизилась в 30—50 раз по сравнению с 1913 г. Если учесть, что регист­рация болезней в дореволюционные годы была далеко не совершен­ной, то фактический показатель снижения заболеваемости окажется значительно большим.

    В настоящее время наиболее высокая заболеваемость брюшным ти­фом наблюдается в развивающихся странах Африки, Южной Амери­ки, Азии, наименьшая — в странах Западной Европы. Резко снизилась и летальность: в экономически развитых странах она колеблется от 0,03 до 2,3 %.

    Однако эта инфекция все еще встречается повсеместно, поражая людей всех возрастов, возникая в виде эпидемических вспышек или спорадических случаев, вызывая значительные экономические потери.

    90-е годы нашего столетия ознаменовались ростом инфекционной заболеваемости, в том числе и брюшным тифом, в различных регио­нах. Это объясняется несколькими причинами:

    • обстановка на земном шаре неспокойна: войны, стихийные бед­ствия, интенсивная миграция населения создают идеальные условия для возникновения и распространения эпидемий;

    • отсутствует настороженность к этой инфекции, отсюда — позд­няя госпитализация больных (3/4 их госпитализируют на 2-й неделе за­болевания и позже), таким образом создаются условия для распростра­нения брюшного тифа;

    • постепенно формируется устойчивость брюшнотифозных пало­чек к левомицетину — основному этиотропному средству, применяе­мому для лечения больных, а беспорядочное применение антибиоти­ков, в том числе добавление их в пищу сельскохозяйственным живот­ным, создает дополнительные условия для формирования резистентно­сти микроорганизмов.

    Не решена проблема хронического брюшнотифозного бактерионо­сительства; носитель может оставаться пожизненным источником ин­фекции.

    Несмотря на то что только человек болеет брюшным тифом, вряд ли можно ставить вопрос о ликвидации этой инфекции на земном шаре. Можно лишь путем строжайшего выполнения всех санитарных норм и правил добиться максимального снижения заболеваемости в каждом отдельном регионе.

    Этиология. Возбудитель Salmonella typhi относится к обширному ро­ду Salmonella семейства кишечных (Enterobacteriaceae), серологичес­кой группе D по диагностической антигенной схеме Кауффманна — Уайта. S.typhi патогенна только для человека.

    Бактерия брюшного тифа — короткая грамотрицательная палочка с закругленными концами, длиной 2—5 мкм, толщиной 0,5—0,8 мкм. Морфологически не отличима от других сальмонелл. Подвижна, имеет 8—12 жгутиков, число и форма жгутиков зависят от продолжительно­сти культивирования и состава питательных сред. Спор и капсул не об­разует. Является факультативным аэробом. По ферментативной актив­ности отличается от других сальмонелл (ферментирует глюкозу, маль­тозу, сорбит, маннит с образованием кислоты и газа или только кисло­ты, арабинозу и ксилозу с образованием сероводорода и индола).

    Как и другие сальмонеллы, она хорошо растет на обычных питатель­ных средах, но особенно — на содержащих желчь. Оптимум роста + 37 °С, рН 7,2—7,4. На плотных питательных средах образуют мелкие прозрачные круглые колонии величиной 1—3 мм, на бульоне дают рав­номерное помутнение и небольшой осадок.

    Колонии брюшнотифозных бактерий могут находиться в S-форме (гладкой) и R-форме (шероховатой). Переход из одной формы в дру­гую — процесс сложный, до конца не изученный. R-формы микробов почти не обладают серологической специфичностью. Из S-форм выде­ляют полисахаридную фракцию, вызывающую антителообразование.

    В окружающей среде брюшнотифозные палочки относительно ус­тойчивы, хорошо переносят низкие температуры и даже заморажива­ние в течение нескольких месяцев. Под действием высокой температу­ры быстро гибнут (при температуре +50 °С через 1ч, +60 °С — через 20—30 мин, при кипячении — мгновенно).

    Выживаемость S.typhi в воде зависит от условий: в проточной воде они сохраняются несколько дней, в водопроводной —до 3 мес, в иле колодцев и болот — до 6 мес.

    Очень хорошо S.typhi сохраняются в пищевых продуктах, особенно в молоке, твороге, сметане, мясном фарше, в овощных салатах, где мо­гут даже размножаться.

    Прямые солнечные лучи действуют губительно на S.typhi. Под дей­ствием 3 % раствора хлорамина, 5 % раствора карболовой кислоты, сулемы (1:1000), 95 % этилового спирта они гибнут через несколько минут.

    Брюшнотифозная палочка имеет сложную антигенную структуру. Основными антигенами брюшнотифозных бактерий, как и других сальмонелл, являются О-, Н-, Vi-антигены.

    Специфической основой термостабильного О-антигена является ли-пополисахарид (ЛПС), по которому все сальмонеллы подразделяются на серогруппы в соответствии с классификацией Кауффманна — Уай­та. S. typhy относится к группе D.

    Специфическая основа термолабильного Н-антигена заложена в белковой фракции и характеризуется определенным набором амино­кислот. Н-антиген не обладает токсическими свойствами. S. typhy со­держат I фазу Н-антигена.

    Самым поверхностным является Vi-антиген (антиген вирулентно­сти), состоящий из трех различных фракций.

    В зависимости от чувствительности к специфическим типовым Vi-бактериофагам брюшнотифозные бактерии подразделяются более чем на 100 фаготипов.

    Бактерии брюшного тифа и паратифов под действием различных неблагоприятных факторов склонны к различным формам изменчи­вости: диссоциации, мутации, адаптации, L-трансформации, образо­ванию фильтрующихся форм.

    Считают, что процесс диссоциации имеет защитно-приспособитель­ный характер, ослабление вирулентности бактерий связано с блоки­рованием некоторых этапов синтеза О-антигена.

    Под влиянием бактериофага и антибиотиков образуются L-формы, устойчивые к антибиотикам и способные вызывать рецидивы болезни, а также реверсировать в исходные формы. Они обладают и менее выраженным иммунизирующим свойством.

    Сальмонеллы брюшного тифа способны оказывать цитопатогенное действие на культуры тканей. Установлено также, что брюшнотифоз­ные палочки могут проникать в лимфоидные клетки зараженного не­иммунного человека и размножаться там, в то время как в цитоплазму иммунных лимфоцитов, полученных из периферической крови при­витых людей и хронических носителей, бактерии не проникают, а располагаются вокруг таких лимфоцитов. Многие свойства брюшно­тифозных палочек — вирулентность, агглютинабельность, лизабель-ность — не являются величиной постоянной, неизменной, они могут изменяться под влиянием облучения, антибиотиков, бактериофагов и других неблагоприятных для бактерий факторов. Даже у одного боль­ного в процессе заболевания свойства возбудителя меняются.

    Выделенный на высоте болезни микроб более вирулентен, чем обнаруженный в период угасания болезни, так как пребывание его в иммунном организме ведет к уменьшению содержания в клетке Vi-антигена. Штаммы от острых носителей обычно обладают большей вирулентностью, чем штаммы, выделенные от хронических носителей. В период высокой эпидемической заболеваемости непрерывный пас­саж возбудителя из одного чувствительного организма в другой ведет к росту вирулентности микробов. Наоборот, повышение коллективного иммунитета населения способствует снижению их вирулентных свойств.

    Основные факторы патогенности брюшнотифозной палочки — Vi-антиген и эндотоксин (липидно-сахаридный комплекс), который выде­ляется при разрушении бактерии (ее гибели). Помимо выраженных пирогенных свойств, этот токсин, как и токсин других сальмонелл, оказывает токсическое действие на ЦНС, солнечное сплетение, вегета­тивную нервную систему, сосуды, мышцу сердца, что обусловливает характерную клиническую картину. Общее токсическое действие эн­дотоксина S.typhi выражено сильнее, чем у других сальмонелл.

    Возбудители брюшного тифа подобно другим сальмонеллам облада­ют большим набором ферментов, повышающих их агрессивность: гиа-луронидазой, фибринолизином, лецитиназой, гемолизином и др.

    Эндотоксин, ферменты, способность к внутриклеточному паразити-рованию, наличие R-фактора и Vi-антигена, способность образовывать L-формы, не дающие иммунного ответа, — все это факторы агрессии, благоприятствующие внедрению возбудителя в организм, сохранению и развитию в нем патологического процесса. Брюшнотифозная палоч­ка настолько приспособилась к человеческому организму, что даже желчь, губительно действующая на большинство микроорганизмов, стала обязательным компонентом сред, используемых для выращива­ния культур S.typhi.

    Эпидемиология. Брюшной тиф относится к антропонозам. Источни­ком инфекции является больной или носитель S.typhi. Больной выделяет возбудителей в окружающую среду с испражнениями, мочой, слюной. В 1 г фекалий больного в разгар болезни (на 2—3-й неделе) содержатся сотни миллионов микробов, а в 1 мл мочи — до 180 млн. Если учесть, что в среднем человек выделяет в сутки около 2 л мочи, то получается астро­номическое количество выделенных в окружающую среду брюшноти­фозных палочек. При попадании в организм 105 микробных тел заболе­вают 25 % инфицированных, 107 — 50 %, 109 — 100 %.

    Так как большинство больных брюшным тифом с тяжелым течени­ем выявляют и госпитализируют, они реже становятся источником ин­фекции. Интенсивно рассеиваются возбудители в окружающей среде больными с легким течением и атипичными формами болезни. Эпиде­миологическая опасность больного с любой клинической формой брюшного тифа значительно уменьшается в период реконвалесцен­ции.

    Особую опасность в распространении инфекции представляют бак­терионосители, особенно те, которые по роду своей деятельности свя­заны с пищевыми продуктами, источниками водоснабжения.

    Механизм передачи инфекции — фекально-оральный. Передача воз­будителя происходит контактно-бытовым, водным, пищевым путями, определенную роль играют мухи. Факторами передачи возбудителя слу­жат инфицированная вода, пищевые продукты. Водные вспышки брюш­ного тифа могут быть кратковременными или длительными. Возможно возникновение случаев брюшного тифа среди людей, купающихся в за­грязненных водоемах при случайном заглатывании ими инфицирован­ной воды. Водные вспышки брюшного тифа чаще носят взрывной хара­ктер. Кривая заболеваемости в случае одномоментного массового зара­жения имеет крутой подъем и быстрый спад после принятия соответст­вующих мер, например, на водопроводе, а «эпидемический хвост» обу­словлен контактными случаями заражения. Водные вспышки брюшного тифа протекают относительно легче пищевых, с продолжительным ин­кубационным периодом, меньшей летальностью ввиду попадания в ор­ганизм относительно небольшой дозы возбудителя. Тяжелые формы бо­лезни при водных вспышках регистрируют редко.

    Пищевые вспышки брюшного тифа характеризуются быстрым на­растанием количества заболевших и возникают преимущественно при употреблении инфицированных молока, молочных продуктов, изде­лий с кремом, так как в них возбудители не только сохраняются, но и могут размножаться, особенно в жаркое время года. Заразиться брюш­ным тифом можно при употреблении в пищу инфицированного моро­женого, сливочного масла. Овощи, фрукты, хлеб реже являются факто­рами передачи инфекции, так как на них возбудители обычно не раз­множаются. Инфицирование пищевых продуктов, в том числе готовых блюд, происходит при нарушении санитарных норм и правил перера­ботки сырья, хранения, транспортировки и реализации готовой пище­вой продукции.

    Молочные вспышки брюшного тифа, связанные с употреблением централизованно реализуемого молока, напоминают водные вспышки, но в отличие от последних доза возбудителя обычно большая, инкуба­ционный период более короткий, заболевание протекает тяжелее и с более высокой летальностью. При употреблении рыночного нецентра­лизованно реализуемого инфицированного молока возникают обычно спорадические, реже — групповые заболевания брюшным тифом. При пищевых вспышках источником инфекции чаще является носитель S.typhi, этим объясняется необходимость строжайшего контроля за ра­ботниками предприятий общественного питания.

    При контактно-бытовом пути возбудитель передается через загряз­ненные руки (прямой путь передачи), посуду, белье, дверные ручки (косвенный путь). При этом заболеваемость невысока, но при сохране­нии источника заражения новые случаи заболевания могут регистри­роваться длительно. Контактно-бытовой путь передачи возбудителя способствует возникновению спорадических заболеваний, а источник инфекции удается выявить лишь в 10—15% случаев. Описаны случаи внутриутробного инфицирования плода с последующим развертыва­нием клиники брюшного тифа у новорожденного.

    В распространении заболевания в летне-осенний период значитель­ную роль могут играть мухи, которые переносят возбудителей брюш­ного тифа на пищевые продукты. Жизнеспособных S.typhi обнаружи­вали в кишечнике мух.

    Брюшной тиф характеризуется летне-осенней сезонностью, на до­лю которой приходится 40—60% всех случаев заболеваний. Считают, что сезонный подъем заболеваемости брюшным тифом обусловлен не только упрощенным механизмом передачи инфекции, но и снижением реактивности организма под влиянием избыточной инсоляции, нару­шением водного обмена, употреблением в пищу в значительном коли­честве углеводов и воды, снижением барьерной функции желудка и бактерицидных свойств сыворотки крови. Определенное значение в распространении инфекции имеет также усиление миграции населе­ния в летнее время (туризм, отдых у моря и др.), купание в загрязнен­ных водоемах, употребление некипяченого молока, немытых ягод, фруктов, овощей.

    Восприимчивость к брюшному тифу всеобщая. Невосприимчивость определенной части населения обусловлена наличием специфического иммунитета в результате перенесенного в легкой форме заболевания (бытовая иммунизация) или проведения специфической профилакти­ки. Наиболее резистентны к брюшному тифу лица с 0(1) группой кро­ви, у них же реже формируется носительство. Более подвержены это­му заболеванию люди с AB(IV) группой крови. Высокое число бакте­рионосителей среди лиц с А(П) группой крови генетически детермини­ровано.

    Классификация. Брюшной тиф может протекать в субклинической иманифестнойформах.Течение манифестных форм по степени тя­жести можно разделить на легкое, среднетяжелое и тяжелое.

    В основе такой градации лежит выраженность клинических прояв­лений, степень токсикоза. Наличие и характер осложнений не всегда коррелируют с выраженностью клинических проявлений болезни.

    Манифестные формы брюшного тифа могут быть типичными или атипичными (протекают в стертой или абортивной форме).

    Заболевание может протекать как циклическое (наиболее частый ва­риант течения), а также с обострениями и рецидивами.

    Брюшнотифозная инфекция может принимать характер брюшно­тифозногобактерионосительства,которое бывает:

    • острым (возбудитель выделяется еще около 3 мес после клиниче­ского выздоровления);

    • хроническим (возбудитель выделяется длительно, иногда пожиз­ненно).

    • транзиторным (возбудитель высевается однократно, никаких спе­цифических изменений в иммунном статусе, свидетельствующих о на­личии инфекционного процесса, при обследовании не выявляют).
    1   ...   30   31   32   33   34   35   36   37   ...   88


    написать администратору сайта