УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.И. (в word). УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.. Инфекционные и паразитарные болезни в трех томах Том первый
Скачать 6.07 Mb.
|
Заболевания преимущественно с фекально-оральным механизмом передачи Представителей этой группы инфекционных болезней объединяет прежде всего механизм заражения — возбудитель попадает в организм главным образом через рот с инфицированными водой и пищей. Естественный для микроорганизмов «жизненный путь» начинается в пищеварительном тракте, но во многих случаях вовсе не ограничивается этим «жизненным пространством». Многие возбудители этой группы болезней выходят в различные фазы патогенеза за пределы кишечника, проникая в другие органы и ткани. При этом органная симптоматика, обусловленная внекишечным расположением возбудителя и (или) действием его токсинов на различные органы, может значительно преобладать над проявлениями поражения пищеварительного тракта и даже служить непосредственной причиной смерти больного (трихинеллез, ботулизм и др.). Описание этой группы болезней мы начинаем с брюшного тифа и паратифов А и В, возбудители которых относятся к роду Salmonella. Брюшной тиф является той классической моделью для изучения закономерностей инфекционного процесса при кишечных инфекциях, с которой обычно начинается их изучение. Мы отдаем дань традиции, излагая сведения о брюшном тифе перед разделом «Сальмонелле-зы» — группой заболеваний, вызванных другими представителями этого рода. Не все заболевания, изложенные в этом разделе, относятся к группе болезней с фекально-оральным механизмом передачи (ВГВ, ВГС, BID и др.), но размещение их именно здесь (с определенными пояснениями, приведенными в соответствующих разделах) обусловлено логической связью между отдельными нозологическими формами и удобством усвоения материала. -,л СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ 340 Брюшной тиф Брюшнойтиф—остроеантропонозноезаболеваниесфе-кально-оральныммеханизмомпередачи,вызываемое Salmonella typhiихарактеризующеесяпоражениемлимфатическогоаппарататонкойкишкиибактериемиейсразвитиемтакихосновныхклиническихсимптомов,каклихорадка,интоксикация,нарушениефункциикишечника,гепатосп-леномегалия,характернаясыпь(лат.—typhus,abdomina/is; англ. —typhoidfever). Краткие исторические сведения. Со времен Гиппократа (460— 377 гг. до н.э.) вплоть до XIX ст. тифом (от греческого слова typhos — «дым», «туман») называли все те «горячечные» болезни, которые сопровождались высокой лихорадкой, затемнением сознания и бредом. Поэтому очень долгое время слово «тиф» употребляли в чисто симптоматическом смысле: под этим названием проходили такие заболевания, как чума, сепсис, сыпной тиф и др. И только в начале XIX ст. накопившиеся клинические и морфологические данные позволили выявить особенности течения различных «лихорадок». Еще в 1804 г. И.П.Пятницкий описал клинику брюшного тифа под названием «особая болезнь», а в 1810 г. в Германии Hildebrand указал на характерные для брюшного тифа симптомы, отличавшие его от других сходных заболеваний. Типичные для брюшного тифа поражения кишечника описали также в 1813 г. Prost, Petit и Serres. Достоверные описания клиники брюшного тифа были сделаны французскими врачами Bretanno (1826) и C.Louis (1829). C.Louis и предложил название болезни «fievre typhoide» (франц.). К 1866 г. брюшной тиф был выделен из группы других лихорадочных заболеваний на основании клинических особенностей, а классическое описание его клиники и осложнений было сделано в 1868 г. С.П.Боткиным. Однако лишь после того как была обнаружена брюшнотифозная палочка — возбудитель заболевания (Брович, 1874; Н.И.Соколов, 1876; C.Eberth, 1880), брюшной тиф как отдельное заболевание был признан уже почти всеми, а возбудитель получил название «палочка Эберта» в честь одного из первооткрывателей ее. В чистой культуре возбудителя удалось получить G.Gaffky в 1884 г., а выделить его из крови больного — А.И.Вильчуру в 1887 г. Широко применяющаяся и по настоящее время реакция агглютинации (реакция Видаля) была предложена в 1896 г. Gruber и Vidal (она так и называлась реакция Грубера—Видаля). Актуальность. В прошлом столетии брюшной тиф был широко распространен во всех странах мира. Обусловлено это было отсутствием знаний об эпидемиологии этого заболевания, большой скученностью населения, особенно в больших городах, низкой санитарной культурой, отсутствием благоустройства городов, нищетой. В одном из руководств по инфекционным болезням, относящихся к 1906 г., профессор Ананьев писал: «Брюшной тиф встречается почти повсюду. Только некоторые местности, у нас Царское село, считаются до известной степени свободными от брюшного тифа. Впрочем, и в Царском селе недавно еще наблюдалась маленькая эпидемия...». По данным Л.В.Громашевского, показатель заболеваемости брюшным тифом в Царской России составлял 16,9—32,8 на 10 ООО населения, значительно повышаясь в годы голода, неурожая, войн. Так, в период гражданской войны и интервенции он увеличился до 48,9 на 10 ООО населения, при этом очень высокой была летальность — из 100 зарегистрированных больных умирал каждый четвертый. В 70—80-е годы заболеваемость брюшным тифом в нашей стране снизилась в 30—50 раз по сравнению с 1913 г. Если учесть, что регистрация болезней в дореволюционные годы была далеко не совершенной, то фактический показатель снижения заболеваемости окажется значительно большим. В настоящее время наиболее высокая заболеваемость брюшным тифом наблюдается в развивающихся странах Африки, Южной Америки, Азии, наименьшая — в странах Западной Европы. Резко снизилась и летальность: в экономически развитых странах она колеблется от 0,03 до 2,3 %. Однако эта инфекция все еще встречается повсеместно, поражая людей всех возрастов, возникая в виде эпидемических вспышек или спорадических случаев, вызывая значительные экономические потери. 90-е годы нашего столетия ознаменовались ростом инфекционной заболеваемости, в том числе и брюшным тифом, в различных регионах. Это объясняется несколькими причинами:
Не решена проблема хронического брюшнотифозного бактерионосительства; носитель может оставаться пожизненным источником инфекции. Несмотря на то что только человек болеет брюшным тифом, вряд ли можно ставить вопрос о ликвидации этой инфекции на земном шаре. Можно лишь путем строжайшего выполнения всех санитарных норм и правил добиться максимального снижения заболеваемости в каждом отдельном регионе. Этиология. Возбудитель Salmonella typhi относится к обширному роду Salmonella семейства кишечных (Enterobacteriaceae), серологической группе D по диагностической антигенной схеме Кауффманна — Уайта. S.typhi патогенна только для человека. Бактерия брюшного тифа — короткая грамотрицательная палочка с закругленными концами, длиной 2—5 мкм, толщиной 0,5—0,8 мкм. Морфологически не отличима от других сальмонелл. Подвижна, имеет 8—12 жгутиков, число и форма жгутиков зависят от продолжительности культивирования и состава питательных сред. Спор и капсул не образует. Является факультативным аэробом. По ферментативной активности отличается от других сальмонелл (ферментирует глюкозу, мальтозу, сорбит, маннит с образованием кислоты и газа или только кислоты, арабинозу и ксилозу с образованием сероводорода и индола). Как и другие сальмонеллы, она хорошо растет на обычных питательных средах, но особенно — на содержащих желчь. Оптимум роста + 37 °С, рН 7,2—7,4. На плотных питательных средах образуют мелкие прозрачные круглые колонии величиной 1—3 мм, на бульоне дают равномерное помутнение и небольшой осадок. Колонии брюшнотифозных бактерий могут находиться в S-форме (гладкой) и R-форме (шероховатой). Переход из одной формы в другую — процесс сложный, до конца не изученный. R-формы микробов почти не обладают серологической специфичностью. Из S-форм выделяют полисахаридную фракцию, вызывающую антителообразование. В окружающей среде брюшнотифозные палочки относительно устойчивы, хорошо переносят низкие температуры и даже замораживание в течение нескольких месяцев. Под действием высокой температуры быстро гибнут (при температуре +50 °С через 1ч, +60 °С — через 20—30 мин, при кипячении — мгновенно). Выживаемость S.typhi в воде зависит от условий: в проточной воде они сохраняются несколько дней, в водопроводной —до 3 мес, в иле колодцев и болот — до 6 мес. Очень хорошо S.typhi сохраняются в пищевых продуктах, особенно в молоке, твороге, сметане, мясном фарше, в овощных салатах, где могут даже размножаться. Прямые солнечные лучи действуют губительно на S.typhi. Под действием 3 % раствора хлорамина, 5 % раствора карболовой кислоты, сулемы (1:1000), 95 % этилового спирта они гибнут через несколько минут. Брюшнотифозная палочка имеет сложную антигенную структуру. Основными антигенами брюшнотифозных бактерий, как и других сальмонелл, являются О-, Н-, Vi-антигены. Специфической основой термостабильного О-антигена является ли-пополисахарид (ЛПС), по которому все сальмонеллы подразделяются на серогруппы в соответствии с классификацией Кауффманна — Уайта. S. typhy относится к группе D. Специфическая основа термолабильного Н-антигена заложена в белковой фракции и характеризуется определенным набором аминокислот. Н-антиген не обладает токсическими свойствами. S. typhy содержат I фазу Н-антигена. Самым поверхностным является Vi-антиген (антиген вирулентности), состоящий из трех различных фракций. В зависимости от чувствительности к специфическим типовым Vi-бактериофагам брюшнотифозные бактерии подразделяются более чем на 100 фаготипов. Бактерии брюшного тифа и паратифов под действием различных неблагоприятных факторов склонны к различным формам изменчивости: диссоциации, мутации, адаптации, L-трансформации, образованию фильтрующихся форм. Считают, что процесс диссоциации имеет защитно-приспособительный характер, ослабление вирулентности бактерий связано с блокированием некоторых этапов синтеза О-антигена. Под влиянием бактериофага и антибиотиков образуются L-формы, устойчивые к антибиотикам и способные вызывать рецидивы болезни, а также реверсировать в исходные формы. Они обладают и менее выраженным иммунизирующим свойством. Сальмонеллы брюшного тифа способны оказывать цитопатогенное действие на культуры тканей. Установлено также, что брюшнотифозные палочки могут проникать в лимфоидные клетки зараженного неиммунного человека и размножаться там, в то время как в цитоплазму иммунных лимфоцитов, полученных из периферической крови привитых людей и хронических носителей, бактерии не проникают, а располагаются вокруг таких лимфоцитов. Многие свойства брюшнотифозных палочек — вирулентность, агглютинабельность, лизабель-ность — не являются величиной постоянной, неизменной, они могут изменяться под влиянием облучения, антибиотиков, бактериофагов и других неблагоприятных для бактерий факторов. Даже у одного больного в процессе заболевания свойства возбудителя меняются. Выделенный на высоте болезни микроб более вирулентен, чем обнаруженный в период угасания болезни, так как пребывание его в иммунном организме ведет к уменьшению содержания в клетке Vi-антигена. Штаммы от острых носителей обычно обладают большей вирулентностью, чем штаммы, выделенные от хронических носителей. В период высокой эпидемической заболеваемости непрерывный пассаж возбудителя из одного чувствительного организма в другой ведет к росту вирулентности микробов. Наоборот, повышение коллективного иммунитета населения способствует снижению их вирулентных свойств. Основные факторы патогенности брюшнотифозной палочки — Vi-антиген и эндотоксин (липидно-сахаридный комплекс), который выделяется при разрушении бактерии (ее гибели). Помимо выраженных пирогенных свойств, этот токсин, как и токсин других сальмонелл, оказывает токсическое действие на ЦНС, солнечное сплетение, вегетативную нервную систему, сосуды, мышцу сердца, что обусловливает характерную клиническую картину. Общее токсическое действие эндотоксина S.typhi выражено сильнее, чем у других сальмонелл. Возбудители брюшного тифа подобно другим сальмонеллам обладают большим набором ферментов, повышающих их агрессивность: гиа-луронидазой, фибринолизином, лецитиназой, гемолизином и др. Эндотоксин, ферменты, способность к внутриклеточному паразити-рованию, наличие R-фактора и Vi-антигена, способность образовывать L-формы, не дающие иммунного ответа, — все это факторы агрессии, благоприятствующие внедрению возбудителя в организм, сохранению и развитию в нем патологического процесса. Брюшнотифозная палочка настолько приспособилась к человеческому организму, что даже желчь, губительно действующая на большинство микроорганизмов, стала обязательным компонентом сред, используемых для выращивания культур S.typhi. Эпидемиология. Брюшной тиф относится к антропонозам. Источником инфекции является больной или носитель S.typhi. Больной выделяет возбудителей в окружающую среду с испражнениями, мочой, слюной. В 1 г фекалий больного в разгар болезни (на 2—3-й неделе) содержатся сотни миллионов микробов, а в 1 мл мочи — до 180 млн. Если учесть, что в среднем человек выделяет в сутки около 2 л мочи, то получается астрономическое количество выделенных в окружающую среду брюшнотифозных палочек. При попадании в организм 105 микробных тел заболевают 25 % инфицированных, 107 — 50 %, 109 — 100 %. Так как большинство больных брюшным тифом с тяжелым течением выявляют и госпитализируют, они реже становятся источником инфекции. Интенсивно рассеиваются возбудители в окружающей среде больными с легким течением и атипичными формами болезни. Эпидемиологическая опасность больного с любой клинической формой брюшного тифа значительно уменьшается в период реконвалесценции. Особую опасность в распространении инфекции представляют бактерионосители, особенно те, которые по роду своей деятельности связаны с пищевыми продуктами, источниками водоснабжения. Механизм передачи инфекции — фекально-оральный. Передача возбудителя происходит контактно-бытовым, водным, пищевым путями, определенную роль играют мухи. Факторами передачи возбудителя служат инфицированная вода, пищевые продукты. Водные вспышки брюшного тифа могут быть кратковременными или длительными. Возможно возникновение случаев брюшного тифа среди людей, купающихся в загрязненных водоемах при случайном заглатывании ими инфицированной воды. Водные вспышки брюшного тифа чаще носят взрывной характер. Кривая заболеваемости в случае одномоментного массового заражения имеет крутой подъем и быстрый спад после принятия соответствующих мер, например, на водопроводе, а «эпидемический хвост» обусловлен контактными случаями заражения. Водные вспышки брюшного тифа протекают относительно легче пищевых, с продолжительным инкубационным периодом, меньшей летальностью ввиду попадания в организм относительно небольшой дозы возбудителя. Тяжелые формы болезни при водных вспышках регистрируют редко. Пищевые вспышки брюшного тифа характеризуются быстрым нарастанием количества заболевших и возникают преимущественно при употреблении инфицированных молока, молочных продуктов, изделий с кремом, так как в них возбудители не только сохраняются, но и могут размножаться, особенно в жаркое время года. Заразиться брюшным тифом можно при употреблении в пищу инфицированного мороженого, сливочного масла. Овощи, фрукты, хлеб реже являются факторами передачи инфекции, так как на них возбудители обычно не размножаются. Инфицирование пищевых продуктов, в том числе готовых блюд, происходит при нарушении санитарных норм и правил переработки сырья, хранения, транспортировки и реализации готовой пищевой продукции. Молочные вспышки брюшного тифа, связанные с употреблением централизованно реализуемого молока, напоминают водные вспышки, но в отличие от последних доза возбудителя обычно большая, инкубационный период более короткий, заболевание протекает тяжелее и с более высокой летальностью. При употреблении рыночного нецентрализованно реализуемого инфицированного молока возникают обычно спорадические, реже — групповые заболевания брюшным тифом. При пищевых вспышках источником инфекции чаще является носитель S.typhi, этим объясняется необходимость строжайшего контроля за работниками предприятий общественного питания. При контактно-бытовом пути возбудитель передается через загрязненные руки (прямой путь передачи), посуду, белье, дверные ручки (косвенный путь). При этом заболеваемость невысока, но при сохранении источника заражения новые случаи заболевания могут регистрироваться длительно. Контактно-бытовой путь передачи возбудителя способствует возникновению спорадических заболеваний, а источник инфекции удается выявить лишь в 10—15% случаев. Описаны случаи внутриутробного инфицирования плода с последующим развертыванием клиники брюшного тифа у новорожденного. В распространении заболевания в летне-осенний период значительную роль могут играть мухи, которые переносят возбудителей брюшного тифа на пищевые продукты. Жизнеспособных S.typhi обнаруживали в кишечнике мух. Брюшной тиф характеризуется летне-осенней сезонностью, на долю которой приходится 40—60% всех случаев заболеваний. Считают, что сезонный подъем заболеваемости брюшным тифом обусловлен не только упрощенным механизмом передачи инфекции, но и снижением реактивности организма под влиянием избыточной инсоляции, нарушением водного обмена, употреблением в пищу в значительном количестве углеводов и воды, снижением барьерной функции желудка и бактерицидных свойств сыворотки крови. Определенное значение в распространении инфекции имеет также усиление миграции населения в летнее время (туризм, отдых у моря и др.), купание в загрязненных водоемах, употребление некипяченого молока, немытых ягод, фруктов, овощей. Восприимчивость к брюшному тифу всеобщая. Невосприимчивость определенной части населения обусловлена наличием специфического иммунитета в результате перенесенного в легкой форме заболевания (бытовая иммунизация) или проведения специфической профилактики. Наиболее резистентны к брюшному тифу лица с 0(1) группой крови, у них же реже формируется носительство. Более подвержены этому заболеванию люди с AB(IV) группой крови. Высокое число бактерионосителей среди лиц с А(П) группой крови генетически детерминировано. Классификация. Брюшной тиф может протекать в субклинической иманифестнойформах.Течение манифестных форм по степени тяжести можно разделить на легкое, среднетяжелое и тяжелое. В основе такой градации лежит выраженность клинических проявлений, степень токсикоза. Наличие и характер осложнений не всегда коррелируют с выраженностью клинических проявлений болезни. Манифестные формы брюшного тифа могут быть типичными или атипичными (протекают в стертой или абортивной форме). Заболевание может протекать как циклическое (наиболее частый вариант течения), а также с обострениями и рецидивами. Брюшнотифозная инфекция может принимать характер брюшнотифозногобактерионосительства,которое бывает:
|