УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.И. (в word). УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.. Инфекционные и паразитарные болезни в трех томах Том первый
 Скачать 6.07 Mb.
|
|
Примерная формулировка диагноза. 1. Сальмонеллез, гастроинте-стинальная форма (гастроэнтерит), течение средней тяжести, дегидратация I—II степени.
4. Сальмонеллезный гнойный артрит правого коленного сустава. В последнем случае клинические проявления предшествовавшего сальмонеллеза (гастроинтестинальной или генерализованной формы) не были диагностированы. Патогенез. «Ни при одном инфекционном заболевании мы не встречаемся с такими принципиально различными по своей патогенетической архитектонике процессами, как при сальмонеллезе», — эта краткая характеристика патогенеза сальмонеллеза академика А.Ф.Билиби-на (1960) объясняет отсутствие четкой логической схемы изложения этого раздела. Особенности течения инфекционного процесса зависят от множества факторов: свойств и дозы попавшего в организм возбудителя, состояния макроорганизма (наличие и характер сопутствующих заболеваний) и т.д. Так, лица с гемоглобинопатиями болеют тяжелее, заболевание часто протекает с выраженной бактериемией, образованием септических сальмонеллезных очагов. Люди с пониженной желудочной секрецией, с удаленным желудком более подвержены сальмонеллезу, который у них возникает от меньшей дозы возбудителя и протекает более тяжело. Тяжело болеют дети в возрасте до 5 лет из-за несовершенства гуморального и клеточного иммунитета, особенностей микрофлоры кишечника. Нормальная микрофлора кишечника является антагонистом сальмонелл и других патогенных бактерий, поэтому дисбактериоз, развитию которого прежде всего способствует как предшествующая, так и применяющаяся нередко при различных формах сальмонеллезов антибио-тикотерапия, приводит к тяжелому затяжному течению, повышает вероятность генерализации процесса, формирования носительства. Наличие местных очагов воспаления и повреждений различного ге-неза в организме человека (хроническая пневмония, гематома, травма костей и т.д.) повышает вероятность образования гнойных метастатических сальмонеллезных очагов. При шистосомозе мочеполовой системы велика вероятность формирования мочевого носительства сальмонелл. В значительной мере патогенетические особенности и характер клинических проявлений определяются свойствами самого возбудителя. Так, S.anatum вызывает преимущественно бессимптомную форму заболевания, реже — умеренную диарею. При заражении S.cholerae suis практически всегда возникает генерализованная форма, протекающая по типу тифоподобного или септикопиемического варианта, а диарея при этом бывает редко; ведущий симптом — токсикоз. Диарея — не обязательное проявление сальмонеллеза, так как не все сальмонеллы, а лишь энтеротоксигенные штаммы образуют энте-ротоксин. Степень участия в развитии патологического процесса таких основных факторов, как эндотоксин и энтеротоксин, неодинакова у различных представителей рода сальмонелл, что сказывается на выраженности ведущих синдромов — интоксикации и диареи. Антигенная структура сальмонелл существенно влияет на течение патологического процесса. Так, сальмонеллы, имеющие К-антиген, но лишенные О-антигена, способны проникать в макрофаги, размножаться в них, они не оказывают цитопатического действия. Наличие О-антигена при отсутствии К-антигена у сальмонелл приводит к выраженному цитопатическому действию. Штаммы, лишенные обоих антигенов, оказывают минимальное повреждающее действие, так как они легко перевариваются макрофагами. При любой форме сальмонеллеза заражение происходит через пищеварительный тракт. Если в пищевом продукте произошло размножение возбудителя и его накопление в значительном количестве, при поступлении такой пищи в желудок массовая гибель сальмонелл сопровождается освобождением токсина. При этом первые проявления, как и при других пищевых токсикоинфекциях, будут обусловлены как местным действием токсина (тошнота, рвота, боль в эпигастрии), так и действием проникшего в кровь эндотоксина на сосуды, центр терморегуляции, надпочечники, вегетативную нервную систему, тромбоциты, лейкоциты. Циркулирующий эндотоксин уже в первые часы заболевания помимо лихорадочной реакции способен вызывать различные расстройства в организме вплоть до ИТШ. Иногда заболевание может закончиться на этапе гибели возбудителей в желудке (гастритический вариант гастроинтестинальной формы сальмонеллеза). Если возбудитель преодолевает защитные барьеры (кислотность желудочного сока, антагонистическое действие микрофлоры и ферментов кишечника, лизоцима, IgA и др.), сальмонеллы размножаются в просвете кишечника и благодаря своим адгезивным свойствам «прилипают» к эпителиальным клеткам кишечника, проникая затем в цитоплазму энтероцитов. Эндотоксин, образующийся в просвете кишки при гибели сальмонелл, повышает проницаемость клеточных мембран, что облегчает проникновение сальмонелл в клетку. Не разрушая энтероциты, они могут продвигаться далее, достигая базальной мембраны, где захватываются макрофагами. Штаммы, вызывающие диарею, обусловливают лейкоцитарную инфильтрацию базальной мембраны, а далее инфекция обычно не распространяется, так как при этом наступает быстрая гибель и разрушение сальмонелл, повышение содержания гистамина и серотонина в слизистой оболочке, в результате чего усиливаются местные воспалительные процессы. Эндотоксин стимулирует также повышение синтеза простагландинов, влияющих на множественные ферментные системы кишечника, в том числе аденилатциклазную, вследствие этого повышается секреция воды и электролитов в кишечник, развивается диа-рейный синдром, который может сопровождаться значительной потерей электролитов, циркуляторными нарушениями (патогенез их сходен с таковым при пищевой токсикоинфекций). Но даже при гастроин-, тестинальной форме сальмонеллеза в начале заболевания наблюдают кратковременную перемежающуюся бактериемию. В том случае, если заражение происходит неэнтеротоксигенными штаммами сальмонелл, диарейный синдром нередко отсутствует. Возможна рвота в первые часы болезни, может развиться коллапс и даже ИТШ в результате действия эндотоксина, но чаще заболевание развивается по тифоподобному варианту, при котором патогенетические механизмы развития болезни, выздоровления, формирования осложнений и носительства такие же, как при брюшном тифе. Септикопиемический вариант генерализованной формы сальмонеллеза может возникнуть при заражении сальмонеллами, содержащими и не содержащими энтеротоксин. Основным условием его развития является неспособность реализовать местные и общие защитные механизмы, что чаще бывает у ослабленных людей (с иммунодефицитом, дисбактериозом и т.д.), у маленьких детей. При этом гнойные вторичные очаги чаще локализуются в тех местах, где имеется хронический воспалительный процесс, нарушено кровообращение и имеется гипоксия тканей (locus minoris resistentia). Сальмонеллы могут проникать через гематоэнцефалический барьер, вызывая гнойное воспаление мозговых оболочек. Практически нет органа, ткани, в которых бы не могли образовываться гнойные септические очаги. Такие формы сальмонеллеза сопровождаются высокой летальностью, тем более, что анти-биотикотерапия часто бывает неэффективной. Взаимосвязь отдельных клинических форм сальмонеллеза можно условно представить следующим образом (рис. 19). Роль экзотоксина в патогенезе сальмонеллезов еще недостаточно ясна. Полагают, что, кроме эндотоксина и энтеротоксина, существуют еще несколько токсических субстанций, роль их тоже еще изучается. Размножение сальмонелл в тонкой кишке 1 Носительство Бессимптомные и стертые формы Манифестные формы 7 ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ (чаще вызывается штаммами, не содержащими энтеротоксин) ГАСТРОИНТЕС-ТИНАЛЬНАЯ (обычно вызывается энтеротоксигенными штаммами) Тифоподобный вариант Септикопиемический вариант у С формированием гнойных очагов в органах на фоне клиники сальмонеллезного сепсиса Т С формированием гнойных сальмонеллезных очагов в органах вне четкой связи с перенесенным сальмонеллезом Рис. 19 Схема возможных связей между клиническими формами сальмонеллеза Безусловно, усугубляют возникшие в кишечнике повреждения различные ферменты сальмонелл, биологически активные вещества. Развивающийся при сальмонеллезах кишечный дисбактериоз может длительно поддерживаться на фоне носительства сальмонелл, что приводит к нарушениям пищеварения, синтеза витаминов и др. Кроме того, при этом возможна местная сенсибилизация слизистой оболочки кишки с последующим развитием гиперергических реакций по типу феномена Швартцмана — Санарелли. Патогенез отдельных симптомов при гастроинтестинальной форме описан в разделе «Пищевые токсикоинфекции», при тифоподобном варианте — «Брюшной тиф». Клиника. Клинические проявления зависят от дозы и свойств возбудителя, особенностей макроорганизма. Поэтому даже при групповых вспышках клиника у отдельных больных может отличаться, а тяжесть течения варьирует от легкого до тяжелого и даже ИТШ. Гастроинтестинальная форма сальмонеллеза встречается наиболее часто. Инкубационный период может колебаться от 2 ч до нескольких суток, наиболее короткий он в тех случаях, когда заболевание возникает при употреблении в пищу инфицированного продукта, в котором произошло размножение и накопление возбудителя. Начинается заболевание остро, внезапно. Обычно первыми признаками являются слабость, головокружение, иногда коллапс, головная боль, интенсивная боль в животе. Почти одновременно у большинства больных повышается температура, уровень ее и длительность коррелируют с тяжестью течения. Рвота — частый симптом, один из самых ранних. Она может быть однократной, многократной, ей предшествует тошнота, после рвоты больные отмечают кратковременное облегчение. Рвота в большинстве случаев бывает тогда, когда с пищевым продуктом попадает большая доза возбудителя и токсина, то есть заболевание развивается по типу пищевой токсикоинфекции. Иногда диареи не бывает (гастритический вариант сальмонеллеза). Чаще это возможно при своевременном оказании помощи больному — немедленном, при появлении первых признаков болезни, промывании желудка. При длительном инкубационном периоде (что бывает при попадании в организм небольшой дозы сальмонелл) явления гастрита могут отсутствовать. Энтерит — наиболее постоянный признак гастроинтестинальной формы сальмонеллеза. Диарея может начаться уже с первых часов болезни одновременно с интоксикацией и рвотой. Стул обычно обильный, имеет очень характерный вид — зеленоватого цвета, пенистый, зловонный. Диарея сопровождается сильной разлитой болью в животе, иногда боль может локализоваться преимущественно в эпигастральной области. Так как рвота и стул обычно обильные, быстро развиваются признаки дегидратации, сосудистые нарушения, коллапс. При прогрессирующей диарее стул может приобретать водянистый характер. Описывают энтероколитическую форму сальмонеллезов, при которой в кале обнаруживают значительную примесь слизи и даже кровь. Однако во всех этих случаях необходимо исключить микст-патологию (дизентерия, коли-инфекция, глистная инвазия), хронические заболевания толстой кишки. Иногда первыми признаками гастроинтестинальной формы сальмонеллеза бывают коллапс и даже ИТШ как результат действия всосавшейся большой дозы эндотоксина. Уже на этом фоне может развиться диарейный синдром, который приводит к развитию обезвоживания вплоть до гиповолемического шока. Таким образом, у больного сальмо-неллезом можно поочередно встретить 2 вида шока — инфекцион-но-токсический и гиповолемический, что требует дифференцированной лечебной тактики на каждом этапе. При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза закономерно нарушается не только функция пищеварительного тракта, но возникают также нарушения функции поджелудочной железы, печени, почек, надпочечников, сердечно-сосудистой системы. Механизм развития этих нарушений, как и патогенез самого гастроинтестинального синдрома, при сальмонеллезах практически аналогичны таковым при различных пищевых токсикоинфекциях. Генерализованная форма сальмонеллеза встречается реже, чем гастроинтестинальная. Тифоподобный вариант сальмонеллеза очень напоминает клинику паратифа В: начало чаще острое, с ознобом, в первые 1—2 дня возможны явления энтерита или гастроэнтерита. «Тифозный статус» обычно отсутствует, хотя все остальные признаки (слабость, головная боль, бессонница, головокружение) имеются. Как и при паратифах, возможна инъекция сосудов склер, характерно более раннее (с 5—6-го дня), чем при брюшном тифе, появление сыпи. Длительность заболевания колеблется от нескольких дней до нескольких недель. Характер лихорадки, сроки возникновения осложнений и исходы аналогичны таковым при брюшном тифе и паратифах. Сепяшкогшемический вариант сальмонеллеза чаще вызывают S.cho-lerae suis, S.typhimurium, хотя причиной могут быть другие сальмонеллы различных серологических групп. Как уже было сказано, для его возникновения необходимы прежде всего соответствующие условия со стороны макроорганизма — дефицит иммунной защиты (неспецифические и специфические факторы), locus minoris resistentia, где и формируются гнойно-септические очаги на фоне сальмонеллезного сепсиса. Начинается заболевание обычно остро, бурно, с озноба, высокой температуры, которая с самого начала приобретает интермиттирую-щий характер, сопровождается потливостью, тахикардией. Иногда в первые дни может быть умеренно выражен диарейный синдром. На фоне лихорадки выявляются гепатоспленомегалия, иногда — небольшая желтуха, прогрессируют циркуляторные нарушения, вплоть до коллапса. В общем по своим клиническим проявлениям сальмонеллезная септикопиемия почти не отличается от септикопиемии другой этиологии. Формирование при этом гнойных септических очагов в различных органах и тканях существенно сказывается на течении болезни, добавляя новые симптомы, и ее исходе. Септикопиемический вариант часто заканчивается смертью больного. Заболевание может протекать по типу острого сепсиса или хрониосепсиса (редко). Гнойный менингит на фоне генерализованной формы сальмонеллеза возникает главным образом у новорожденных, что в случаях, когда процесс затягивается на несколько месяцев, приводит к развитию гидроцефалии. У детей же значительно чаще, чем у взрослых, возникают абсцессы легких, эмпиема плевры, особенно у страдающих хроническими легочными заболеваниями. Остеомиелит, артрит (моно- и полиартрит) чаще возникают у людей, страдающих гемоглобинопатиями, системной красной волчанкой, циррозом печени, перенесших операции на костях. У больных могут формироваться абсцессы печени, селезенки, мягких тканей (преимущественно на передней брюшной стенке), нагнаиваться могут доброкачественные и злокачественные опухоли. Это все не осложнения сальмонеллеза, а особенности течения саль-монеллезной септикопиемии. В том случае, когда возникает гнойный очаг в каком-либо органе, клиника поражения этого органа выступает иногда на первый план. Септикопиемический вариант сальмонеллеза встречается очень редко (0,2—1 % случаев), но помнить об этом следует, поскольку основная ставка в лечении будет делаться не столько и не только на антибиоти-котерапию, но и, если это возможно, на хирургическое лечение, повышение реактивности организма. Очаговые септические поражения могут возникать без предшествующей манифестации сальмонеллеза. При этом обнаружение сальмонелл в гнойнике иногда является случайной находкой. Тем не менее около 15 % случаев абсцессов селезенки имеют сальмонеллезную природу, а у некоторых больных с системными заболеваниями крови саль-монеллезные поражения костей и суставов встречаются чаще, чем стафилококковые. Длительность бактериовыделения — от нескольких недель до нескольких лет и даже пожизненно. При этом обычно развиваются дис-бактериоз, сенсибилизация кишечника. При определенных условиях, снижающих общий и особенно местный иммунитет (острые кишечные инфекции другой этиологии, обострение заболеваний дигестивной системы), может наступить обострение сальмонеллезной эндогенной инфекции. Осложнения. Осложнения могут возникнуть в любой период болезни, характер их часто определяется клинической формой заболевания, тяжестью его течения. Коллапс — одно из наиболее частых осложнений, он может быть одним из первых симптомов заболевания. Причиной коллапса может быть как токсикоз, так и гиповолемия. Необходимо четко различать ге-нез коллапса, так как от него зависит лечебная тактика. ИТШ может возникать как при гастроинтестинальной, так и при генерализованной формах, чаще в начальной стадии заболевания. Гиповолемический шок развивается при тяжелой гастроинтестинальной форме сальмонеллеза (при дегидратации III—IV степени). ОПН может быть следствием как ИТШ, так и гиповолемического шока. Таким образом, она обусловлена преимущественно пререналь-ными факторами. Тромбогеморрагический синдром чаще возникает на фоне ИТШ. Так как гиперкоагуляционная фаза быстро сменяется гипокоагуляционной, очень осторожно следует решать вопрос о назначении гепарина (эта проблема чаще возникает при лечении лиц пожилого возраста). Токсическая энцефалопатия, проявляющаяся слабостью, головной болью, нарушением ориентации в окружающем, иногда — спутанностью сознания, может наблюдаться при тяжелом течении всех форм сальмонеллеза. Отек мозга, отек легких в большинстве случаев являются следствием нерациональной регидратационной терапии, но эти осложнения иногда могут развиться на фоне тяжелого токсикоза с циркуляторны-ми нарушениями (чаще при ИТШ у маленьких детей и людей пожилого возраста). Сроки возникновения кровотечения, перфорации при генерализованной форме те же, что и при брюшном тифе (3—4-я неделя). Но при сальмонеллезе они бывают значительно реже, чем при брюшном тифе и паратифах. Сальмонеллез, особенно его гастроинтестинальная форма, часто сопровождается снижением желудочной секреции, уменьшением активности панкреатического сока, нарушением всасывания, дисбактерио-зом. Все это пролонгирует диспепсический синдром. Нарушение функции поджелудочной железы может быть связано как с обострением хронического, так и с развитием реактивного панкреатита, чему способствуют метаболические и циркуляторные нарушения в железе, приводящие к ее отеку и нарушению оттока секрета. Симптомы поражения поджелудочной железы могут быть столь отчетливы, что возникают сложности в дифференциальной диагностике между острым панкреатитом и сальмонеллезом. Нарушения функции печени обычно незначительны, но иногда выявляется небольшая желтушность склер, реже кожи. Иногда, чаще у детей, возникает реактивный артрит. При этом в процесс вовлекаются многие суставы, но чаще коленные и локтевые. Возникают летучая боль в них, отечность и припухлость, нередко без гиперемии. В суставах может образовываться серозный стерильный выпот. Эти явления обычно проходят самостоятельно, но бывают и рецидивы. Снижение общей реактивности при сальмонеллезе может сопровождаться обострением самых различных хронических заболеваний, в том числе воспалительных, связанных и не связанных с дигестивной системой. Исходы. Исход сальмонеллеза определяется клинической формой заболевания, характером сопутствующих заболеваний, лечением. При септикопиемическом варианте у большинства больных заболевание заканчивается смертью. Иногда удается спасти жизнь больного, чаще при возможности хирургического вмешательства. Смерть может наступить при других осложнениях, если они своевременно не распознаны и не начата адекватная терапия. У большинства больных заболевание заканчивается выздоровлением, но у 1—3 % формируется различной длительности носительство. Антибиотикотерапия способствует развитию носительства и дисбакте-риоза. Методы диагностики. Общеклинические методы. В анализе крови при гастроинтестинальной форме выявляют умеренный или выраженный лейкоцитоз (зависит от тяжести течения), анэозинофилию в начальный период болезни, сдвиг формулы влево (при тяжелой форме значительный), нормальную или умеренно увеличенную СОЭ. Анализ крови (особенно подсчет эритроцитов, лейкоцитов) необходимо проводить с одновременным исследованием гематокрита. При тифоподобном варианте в первые дни заболевания возможен лейкоцитоз, в дальнейшем в крови выявляют такие же изменения, как при брюшном тифе. При септикопиемическом варианте часто бывает лейкоцитоз (но возможна и лейкопения), характерен резкий сдвиг в формуле крови влево, до юных форм, значительно увеличена СОЭ. Анализ мочи отражает наличие токсических реакций (возможны следы белка, единичные лейкоциты и эритроциты, цилиндры). Копроцитограмма при гастроинтестинальной форме характеризуется наличием мышечных волокон, аморфного крахмала, лейкоцитов; иногда обнаруживают слизь и эритроциты. При развитии менингоэнцефалита исследование спинномозговой жидкости свидетельствует о гнойном процессе (высокий нейтрофиль-ный цитоз, повышенное содержание белка, снижение уровня сахара, наличие грамотрицательных бактерий). Объем биохимических исследований определяется клинической формой заболевания, наличием и характером осложнений. Эти исследования помогают определить степень поражения и активность процессов в органах (почечные тесты — при ОПН, амилаза — при панкреатите и т.д.). При гастроинтестинальной форме обязательны определение КОС, электролитов, уровня глюкозы (возможность гипогликемии !). При необходимости исследуют коагулограмму. Специфическая диагностика. Диагноз подтверждают выделением возбудителя. Материалом для исследования служат рвотные массы, промывные воды, моча, кал, желчь, кровь (как при гастроинтестиналь-ной форме, так и при генерализованной), спинномозговая жидкость при наличии менингеального синдрома, содержимое гнойников. Посев производят на жидкие (селенитовая) и плотные (среда Пло-скирева, висмут-сульфатный агар) питательные среды. Кровь, как и при брюшном тифе, засевают на желчный бульон или среду Раппопорта. Порядок забора материала такой же, как при брюшном тифе. Ответ может быть получен через 4—5 сут. Антигены сальмонелл можно определить в реакции кольцепреципи-тации. Она позволяет обнаружить компоненты сальмонеллезных антигенов и может использоваться с первых дней болезни. Процент положительных результатов особенно высок в разгар болезни, при исследовании копрофильтратов. Реакции, основанные на определении сальмонелл и их фрагментов в исследуемом материале, наиболее информативны с первых дней заболевания и на фоне развернутой клинической картины, по мере выздоровления информативность их снижается. РИФ позволяет получить ответ уже через 3—6 ч. Серологические методы можно использовать уже с 4—5-го дня болезни. Чувствительность методов различна, сведения об их информативности противоречивы. РА и РСК становятся положительными со 2-й недели, РИГА — с 4—5-го дня болезни. РНГА чаще ставят с групповыми О-диагностику-мами сальмонелл. Постановка одновременно двух реакций с использованием различных методик повышает эффективность серологической диагностики. К.В.Бунин (1981) предлагаете качестве диагностического теста определение в сыворотке больных К-антител: титры 1:32 с последующим их нарастанием в динамике подтверждают сальмонеллезную этиологию заболевания. Серологические реакции всегда оценивают в динамике. При тяжелом течении, микст-патологии они могут быть отрицательными. Критерии диагноза. О гастроинтестинальной форме сальмонеллеза свидетельствуют: — нередко групповое заражение с учетом характера вызвавшего заболевание продукта (яйца, мясные изделия и др.); — острое начало болезни с коротким инкубационным периодом; — сочетание общеинтоксикационного и гастроинтестинального синдромов; — повышение температуры тела (но она может падать при шоке);
О тифоподобном варианте генерализованной формы сальмонеллеза можно думать, если:
Диагноз подтверждают выделением возбудителя, но выделение его из крови при нетяжелом кратковременном течении заболевания не является доказательством того, что у больного генерализованная, а не га-строинтестинальная форма сальмонеллеза, поскольку и при последней возбудитель может быть выделен из крови, особенно в ранний период болезни (т.е. кратковременная бактериемия является проявлением лишь одной из фаз патогенеза). Септикопиемический вариант генерализованной формы сальмонеллеза характеризуется:
Заболевание с самого начала может приобретать септическое течение, но иногда оно начинается по гастроинтестинальному типу. Диагноз «смешанная форма» ставить все-таки не следует, тем более что тяжелая интоксикация, возникающая на фоне сепсиса, сама может способствовать развитию диарейного синдрома. Диагноз «очаговая форма сальмонеллеза» с уточнением локализации правомочен тогда, когда не установлена четкая связь с перенесенной манифестной формой сальмонеллеза (гастроинтестинальной или генерализованной). Диагноз «бактерионосительство сальмонелл» правомочен при стихании всех клинических проявлений сальмонеллеза, но при продолжающемся бактериовыделении. Сроки носительства определяют, беря за исходную дату день исчезновения клинических проявлений (при манифестной форме) или день, когда у человека впервые были обнаружены сальмонеллы при обследовании. К диагнозу «транзиторное носительство сальмонелл» следует подходить с очень большой осторожностью, помня о существовании бессимптомной формы сальмонеллеза, с одной стороны, и непостоянном выделении возбудителя при остром и хроническом бактерионосительстве — с другой. Дифференциальный диагноз. Дифференциальную диагностику га-строинтестинальной формы сальмонеллеза — см. «Пищевые токсикоинфекций», тифоподобного варианта — «Брюшной тиф». Иногда очень сложно сальмонеллез, особенно в первые дни болезни, отличить от пищевыхтоксикоинфекцийразличной этиологии, тем более, что пищевой фактор играет наиболее важную роль в распространении сальмонеллеза. В первые часы болезни дифференциальная диагностика практически невозможна. Лишь дальнейшее наблюдение (почти закономерное повышение температуры, зловонный обильный стул желто-зеленого цвета, нередко увеличение печени) позволяет думать о сальмонеллезе. Существенную роль в постановке диагноза могут оказать эпидемиологический анамнез (указание на употребление в пищу яиц), наличие групповой вспышки со случаями тифоподобного варианта. Нередко окончательный диагноз ставят лишь после бактериологического исследования, а иногда приходится ограничиваться диагнозом: «Пищевая токсикоинфекция неуточненной этиологии» или «Острый гастроэнтерит инфекционный». Если имело место групповое заражение, то выделение сальмонелл у одного, а тем более у двух заболевших может служить основанием для постановки диагноза «сальмонеллез» всем остальным. Но без бактериологического или серологического подтверждения этим диагнозом пользоваться не следует. Тифоподобный вариант сальмонеллеза с первых дней отличить от брюшноготифаи тем более паратифаВне представляется возможным, поэтому в таких случаях пользуются термином «тифо-паратифоз-ное заболевание», и лишь бактериологические исследования позволяют верифицировать диагноз. Септикопиемический вариант сальмонеллеза следует дифференцировать прежде всего с сепсисомлюбого другого генеза. Поэтому в подавляющем большинстве случаев вопрос решается только после получения результатов бактериологического исследования крови или содержимого абсцессов, гнойников. Септикопиемический вариант сальмонеллеза, как и любой сепсис, следует дифференцировать с малярией, туберкулезом, лейкозами, злокачественными новообразованиями и даже ВИЧ-инфекцией. В каждом случае процесс этот сложен и заключается главным образом в проведении таких специальных исследований:
— КТ, биопсия (если возможно) при злокачественных опухолях; — комплекс серологических исследований, иммунограмма (при ВИЧ-инфекции). |