УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.И. (в word). УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.. Инфекционные и паразитарные болезни в трех томах Том первый
 Скачать 6.07 Mb.
|
|
Менингококцемия. Желательно, чтобы больные с таким диагнозом доставлялись в стационар шоковой бригадой, поскольку сама транспортировка больного может сопровождаться бурным прогрессирова-нием заболевания. Главное на догоспитальном этапе — не допустить развитие ИТШ. Врач скорой помощи не должен начинать антибактериальную терапию до поступления больного в стационар, а глюкокортикостероиды (не менее 40—60 мг преднизолона внутривенно) следует ввести перед транспортировкой. Этиотропная терапия. При выборе антибактериального препарата следует помнить о спектре чувствительности менингококка, характере действия препарата. Наиболее эффективен пенициллин, оказывающий выраженное бактерицидное действие на менингококк. Однако именно высокая активность препарата требует большой осторожности при назначении его больным с менингококцемией, особенно сопровождающейся развитием ИТШ, так как лечение пенициллином может усугубить явления шока. Не рекомендуется назначать и другие препараты, обладающие бактерицидным действием, из-за возможности усиления эндотоксических реакций. Значительно менее выражено бактерицидное действие на менингококк при применении обычных терапевтических доз левомицетина. Поэтому ему отдают предпочтение. Обычно назначают левомицетина сукцинат (суточная доза до 4 г, вводят равными частями через каждые 6—8 ч внутримышечно или внутривенно). В первые дни заболевания антибиотики, как и другие препараты, следует вводить внутривенно. Чтобы обеспечить постоянный доступ к вене (локтевой или подключичной), проводят катетеризацию. Длительность курса лечения — не менее 10—12 дней. При явном улучшении состояния больного можно перейти на внутримышечное введение антибиотика. Если необходимо пролонгировать антибактериальную терапию, можно через 7—10 дней заменить один антибиотик другим. Эффективен при лечении менингококцемии тетрациклин (25 мг/кг массы тела больного в сутки), но внутримышечное введение его весьма болезненно, а внутривенное нередко вызывает флебиты. Пероральное применение антибиотиков при менингококцемии нецелесообразно, так как нарушается всасывание препаратов. Патогенетическая терапия. Дезинтоксикационную терапию осуществляют солевыми растворами («Ацесоль», 5 % раствор глюкозы, раствор Рингера). При необходимости проводят коррекцию КОС и электролитов. Общее количество введенной жидкости должно составлять около 40 мл/кг массы тела в сутки. Если рвоты нет и больной может пить, внутривенное введение растворов желательно ограничить и перейти на пероральную детоксикацию. Обязательно в ходе лечения следить за водным балансом, учитывая возможность задержки жидкости в организме с последующим развитием отека легких и мозга. Нецелесообразно применение на фоне выраженных микроциркуляторных нарушений коллоидных растворов (реополиглюкин, полиглюкин), так как они способствуют развитию отека легких и сердечной недостаточности. Иногда может возникнуть необходимость в назначении мочегонных средств, с этой целью внутривенно вводят лазикс. Внутривенное введение гепарина (10 ООО — 20 000 ЕД в сутки) на ранней стадии ИТШ препятствует развитию ДВС-синдрома; в дальнейшем лечебную тактику будут определять характер и глубина коагуляционных нарушений. При менингококцемии применение глюкокортикостероидов обязательно, так как это мощное противовоспалительное и противоаллергическое средство. Необходимо также учитывать, что при поражении надпочечников необходима заместительная терапия. Особенно важно выбрать адекватную дозу глюкокортикостероидов при тяжелом течении менингококцемии в первые дни (часы) болезни, когда гипофункция надпочечников может быть связана со стрессом. В этих случаях иногда необходимо назначать преднизолон в очень большой дозе — по 30—60 мг, а иногда и более через каждые 40—50 мин до стабилизации АД. От допамина лучше в это время воздержаться. Такая массированная гормональная терапия редко бывает необходима более 1—2 дней, затем быстро, в течение 1—2 дней, дозы глюкокортикосте-роидов снижают до 30—40 мг в сутки. Обычно большие дозы глюко-кортикостероидов бывают необходимы лишь при развитии или угрозе развития ИТШ. Если снижение АД связано с заболеванием сердца (фоновым или возникшим в ходе данного инфекционного процесса), то водно-солевые растворы следует применять осторожно, так как увеличивается опасность развития отека легких. Целесообразно назначение дигиталиса в обычных терапевтических дозах. Показана оксигенотера-пия. При менингококковом менингите (менингоэнцефалите) эффективность лечения в значительной мере определяется ранним назначением антибиотика: если лечение начато с первого дня болезни, то заболевание может принять абортивное течение, а спинномозговая жидкость останется серозной. При проведении антибактериальной терапии этим больным следует соблюдать ряд правил:
Препаратом выбора является пенициллин. Его назначают в суточной дозе до 24 ООО ООО ЕД (большие дозы уже могут оказать токсическое действие), интервал между введением доз — не более 3 ч. Следует чередовать калиевую и натриевую соль пенициллина, чтобы избежать гиперкалиемии. В такой же дозе можно назначать пенициллин G, при этом уменьшается частота инъекций (2—4 раза в сутки). Эффективен и ампициллин в суточной дозе до 400 мг/кг массы тела больного. При непереносимости пенициллина можно назначать левомицетина сукцинат растворимый (до 4 г в сутки), оксациллин (до 300 мг/кг массы в сутки с интервалами между введениями не более 3 ч, но он хуже проникает через гематоэнцефалический барьер, оказывая к тому токсическое действие на клетки головного мозга). Можно назначить тетрациклин внутривенно, он хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер. Эффективны также цефалоспорины третьего поколения (цеф-триаксон, цефотаксим). Обладая широким спектром действия, они показаны в тех случаях, когда еще не уточнена этиология гнойного менингита. Патогенетическая терапия включает применение глюкокортикосте-роидов, предпочтительнее дексаметазон (выпускается в ампулах, содержащих в 1 мл 0,004 г препарата). Он обладает способностью купировать отек мозга, не вызывает задержку солей и воды в организме. Минимальная суточная доза — 2—3 мг (до 8—10 мг), вводить его можно внутривенно. Вопрос о длительности гормонотерапии решают индивидуально, но обычно бывает достаточно 4—6 дней. Обязательно назначают мочегонные средства, при этом осмотические диуретики (15 % раствор маннитола, 30 % раствор мочевины) следует сочетать с лазик-сом, эуфиллином. Можно использовать 20 % раствор альбумина, если нет признаков сгущения крови. Осуществляют парентеральную деток-сикацию солевыми растворами, при необходимости — коррекцию КОС. Показана оксигенотерапия. При лечении комбинированной формы (менингококцемия + менингоэнцефалит) любой препарат оценивают применительно к каждому из этих двух патологических состояний, учитывая степень тяжести каждого из них. Так, например, среди этиотропных средств предпочтение следует отдать левомицетина сукцинату, так как он все же проходит через гематоэнцефалический барьер и не усиливает явления эндотоксикоза (так как на менингококк он действует преимущественно бактериоста-тически). Можно назначать тетрациклин. Пенициллин предпочтительнее других препаратов, если менингококцемия не сопровождается ИТШ. Введение растворов следует уменьшить с учетом поражения ЦНС. От назначения эуфиллина следует воздержаться, так как давление и без того имеет тенденцию к снижению. Не назначать мочегонные средства, пока не стабилизируется АД. Исключить мочевину из лечебных средств, так как при менингококцемии могут поражаться почки. Выбор дозы гормонов и длительности курса лечения определяются состоянием надпочечников, вероятностью развития ИТШ и других осложнений. Таким образом, единой схемы лечения при смешанных формах быть не может. Следует помнить, что чем больше медикаментов получает больной, тем больше вероятность побочных реакций (токсических, аллергических). Порядок выписки из стационара. Реконвалесцентов, перенесших генерализованные формы менингококковой инфекции, выписывают после полного клинического выздоровления, но не ранее чем через 3 нед от начала болезни. Все, перпенесшие менингит, должны находиться под наблюдением невропатолога и участкового врача не менее 2 лет. При благоприятном исходе болезни обследование проводят в течение первого года 1 раз в 3 мес, в течение второго года — 1 раз в б мес. При наличии остаточных явлений назначают соответствующее лечение. Профилактика. Общая профилактика сводится к своевременному выявлению, изоляции и лечению больных с различными формами менингококковой инфекции, мероприятиям в очаге (санитарная обработка, наблюдение за контактными). Специфическая профилактика обеспечивается вакцинацией. Изготовлены вакцины, содержащие капсульный полисахарид менингококков типа А, С, У, W135. Имеются моновакцины (А и С), бивалентные вакцины (А + С), квартавакцины (A + C + y+W135). Вводят вакцину однократно внутримышечно, доза зависит от возраста. Слабый иммунный ответ вырабатывается у детей в возрасте до 2 лет, что объясняется несовершенством иммунной системы. В остальных возрастных группах получен хороший эффект: А-вакцина обеспечивает защиту на 2 года, С — на 2—4 года. Против менингококков типа В вакцины пока нет, что объясняется слабой иммуногенностью этого возбудителя. Целесообразность проведения экстренной профилактики контактным антибиотиками или сульфаниламидами признается не всеми. Легионеллез Легионеллез — острое инфекционное заболевание с капельным механизмом передачи, вызываемое легионеллами и характеризующееся широким диапазоном клинических проявлений — от субклинических или относительно легко протекающих респираторных заболеваний до тяжелой патологии легких, нервной системы, пищеварительного тракта и др. (лат. — legionellesis, англ. — legionella infections, legionellesis). Термины «болезнь легионеров» (legionnaires disease — англ.), «питтс-бургская пневмония» (Pittsburg pneumonia — англ.), «лихорадка Понтиак» (Pontiac fever — англ.) являются не синонимами, а обозначениями клинических форм инфекции, вызываемой легионеллами. Краткие исторические сведения. Впервые вспышка легионеллеза была зарегистрирована в Филадельфии (США) в июле-августе 1976 г. Болезнь охватила главным образом участников конгресса организации «Американский легион», что обусловило в дальнейшем ее название «болезнь легионеров». Заболел 221 человек, из них 34 — умерли. Заболевшие проживали в отеле «Белью-Стратфорд» или поблизости и посещали заседания конгресса. Через 5 мес L.Mc Dade (1977) выделил неизвестную ранее грамотрицательную палочку из легочной ткани человека, умершего во время вспышки. Этиологическая роль выделенного микроорганизма была доказана ретроспективно при изучении ранее взятых сывороток больных, в которых был выявлен высокий уровень специфических антител к выделенному новому микроорганизму. Ретроспективное изучение сывороток, хранившихся в Центре по контролю за болезнями в г. Атланте (США), показало, что тот же возбудитель послужил причиной возникновения не расшифрованных ранее ОРЗ в Вашингтоне (1965), в г. Понтиак штата Мичиган (1968), в г. Бени-дорм в Испании (1973). В последующие годы около 200 вспышек заболеваний со сходной клиникой были зарегистрированы в США, Великобритании, Испании, Италии, Франции, Швеции, ФРГ, ЮАР, Нидерландах, Греции и других странах мира. В ноябре 1978 г. на Международном симпозиуме по болезни легионеров, проходившем в г. Атланте (США), для возбудителя новой инфекции было предложено название Legionella pneumophila. Позже была установлена серологическая неоднородность легионелл. Актуальность. Легионеллезы регистрируются практически во всех странах мира и наносят обществу значительный экономический ущерб, что обусловлено длительной временной утратой трудоспособ- ности, тяжестью течения, высокой (1—50 %) летальностью. С каждым годом отмечается рост заболеваемости в Великобритании, Канаде, Австралии, США, Франции и других странах мира. Удельный вес легио-нелл в этиологической структуре острых пневмоний достигает в различных регионах 5—20 %. В США заболевания, вызываемые Legionella pneumophila, составляют 7—12 на 100 ООО в год. Легионеллез относится к числу «новых» инфекций, поэтому наши сведения об этой инфекционной патологии еще далеко не полные. Этиология. Возбудитель легионеллеза относится к роду Legionella, семейству Legionellaceae. К настоящему времени известно около 30 видов легионелл, из которых лишь 12 достоверно вызывают заболевание у человека: L.pneumophila, L.micdadei, L.bozemanii, L.jordanis, L.gor-manii, L.longbeachae 1 и 2, L.oakridgensis, L.wadsworthii, L.dumoffii, L.feeleii, L.hackeliae, L.maceachernii. Вид L.pneumophila является наиболее представительным по числу входящих в него серогрупп (12] и наиболее изученным. Легионеллы — ДНК-содержащие грамотрицатель-ные палочковидные бактерии диаметром 0,5—0,7 мкм и длиной 2— 3 мкм. Встречаются более длинные формы — до 50 мкм, а также кокко-видные и плеоморфные формы. Хорошо окрашиваются по Гименесу (D.Gimenez, 1964) гематоксилином и эозином, импрегнацией серебром по Дитерле. Микроорганизмы располагаются вне- и внутриклеточно. Некоторые из внутриклеточных форм близки морфологически к грам-отрицательным внутриклеточным облигатным паразитам типа риккет-сий и хламидий. В легких человека бактерии обнаруживаются в некротических альвеолярных макрофагах. Электронно-микроскопические исследования выявили у легионелл жгутики (1 или 2), обеспечивающие поступательное движение возбудителя. Легионеллы — факультативные паразиты, требующие для своего роста максимально обогащенную искусственную питательную среду (ВСУЕ-агар) со специфической добавкой (полимиксин и др.). Подходящей средой для легионелл является также агар Мюллера—Хинтона с добавлением гемоглобина (1 %) и изовитолекса (1 %). Для всей группы легионеллоподобных микроорганизмов наиболее надежным остается культивирование в куриных эмбрионах. Оптимальная температура роста + 35 "С, рН 6,9—7,0. При температуре ниже 25 °С и выше 42 °С рост отсутствует. Ухудшение роста легионелл отмечается при снижении концентрации кислорода и полностью прекращается в анаэробных условиях. Легионеллы отличаются значительной устойчивостью. В воде из крана при температуре + 4 °С они выживают в течение года, в дистиллированной воде — 120 дней, при —70 °С — несколько лет, а при температуре + 32...+ 40 "С могут даже размножаться. При исследовании биохимического спектра активности различных штаммов легионелл существенных различий не обнаружено. Все легионеллы обладают выраженной ферментативной активностью: они выделяют р-лактамазу (она инактивирует пенициллин, но не действует на цефокситин или цефуроксим), протеолитические ферменты, эстеразы, фосфатазу, фосфоамилазу и др. Предполагают, что ферментативная активность легионелл различна в разных условиях (при паразитическом существовании в организме человека или животного, росте на искусственных средах и в природной водной среде). Антигенная структура легионелл представляется достаточно сложной. Многие анаэробные и аэробные бактерии могут давать перекрестные реакции с легионеллами. Выделен группоспецифический антиген — липидо-протеино-карбогидратный комплекс. На поверхности бактериальной клетки имеется также специфический для каждой группы высокомолекулярный карбогидратный антиген. Основным фактором патогенности легионелл являются термостабильные эндотоксины. Они многокомпонентны, сложны по структуре, имеют в своем составе гемолизины, цитотоксины. Один из эндотоксинов нарушает потребление кислорода и бактерицидную активность макрофагов, что играет важную роль в прорыве защиты против легионелл при инфицировании. Токсическая активность утрачивается лишь после 30 мин кипячения. Не исключается наличие экзотоксина. Легио-неллы стимулируют продукцию специфических антител. Эпидемиология. Возбудитель легионеллеза — естественный обитатель открытых водоемов, почвы, грунтовых вод. Особенно благоприятные условия для жизни и размножения микроорганизмов создаются в воде систем кондиционирования воздуха рециркуляторного типа, водных охладительных установок, головок душа, испарительных конденсаторов, искусственных термальных водоемов промышленных и энергетических объектов (в том числе атомных электростанций), а также ирригационных сооружений, водопроводного и лабораторного оборудования, плавательных бассейнов, массажных ванн. Легионеллы выделяются из природных водоемов в ассоциациях с фотосинтезирующими сине-зелеными водорослями, причем фотосинтетическая активность последних влияет на скорость их размножения. Доказано, что морфология, питательные потребности и метаболизм легионелл адаптированы к существованию внутри амёб, в одной амёбе может находиться более 1000 микробных клеток. Таким образом, легионелла — типичный представитель группы сапронозных инфекций, при этом возбудитель может длительно обитать в окружающей среде, но при попадании в организм не погибает, а использует его как новую среду обитания. Восприимчиво к инфекции население всех возрастных групп. Возраст больных, у которых заболевание протекает с поражением легких, составляет 50—60 лет, а заболевших лихорадкой Понтиак — 18—39 лет. Болезнь легионеров в 2—4 раза чаще регистрируют у мужчин. Дети заболевают редко, иногда в возрастной группе до 2 лет заболевание встречается в виде спорадических случаев. Выявление антител к легионеллам в сыворотках крови домашних животных и обезьян указывает на возможное их заражение в естественных условиях. Путь передачи инфекции — аэрогенный, хотя не во всех известных случаях он убедительно доказан. При этом в помещение, где находятся люди, поступает воздух из системы кондиционеров, содержащий ле-гионеллы. О возможности передачи инфекции от человека к человеку до сих пор ведутся дебаты, хотя имеются данные, достаточно убедительно свидетельствующие о такой вероятности. Так, L.Saravolatez (1979) в реакции гемагглютинации выявил более высокие титры антител к L.pneumophila у группы сотрудников, работавших с больными болезнью легионеров. Имеются сведения и о разной степени контагиозное™ при различных клинических формах легионеллезов. Заболевания регистрируют в виде вспышек и спорадических случаев. Обращает на себя внимание выраженная сезонность заболевания: эпидемические вспышки возникают преимущественно в летнее время, что связано с интенсивным использованием систем кондиционирования воздуха. Легионеллы могут быть причиной вспышек внутриболь-ничной пневмонии. Именно так проявила себя питтсбургская пневмония в 1978 г. Факторы передачи инфекции при спорадических случаях заболевания не известны. Описан случай выделения L.pneumophila из плацентарной ткани здоровой матери, что указывает на возможность носительства легионелл и вертикального пути передачи инфекции. Заболеваемость выше в экономически развитых индустриальных районах. Классификация. В настоящее время выделяют следующие клинические формы легионеллеза, различающиеся по особенностям течения:
— лихорадка Форт—Брэгг (лихорадка с сыпью); — питтсбургская пневмония, возникающая при выраженных имму-нодефицитах. По степени тяжести различают течение:
Не исключается возможность носительства легионелл. Легионеллез — новое инфекционное заболевание, которое только изучается. Еще не упорядочена номенклатура, а поэтому представленная классификация еще неоднократно будет изменяться, дополняться. |