УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.И. (в word). УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.. Инфекционные и паразитарные болезни в трех томах Том первый
 Скачать 6.07 Mb.
|
|
Осложнения. Осложнения дифтерии могут возникнуть в любой период болезни, но все же для каждого периода характерны свои осложнения. Сроки их появления имеют и прогностическое значение. Наиболее грозным осложнением дифтерии является ИТШ,который возникает чаще в 1-е—3-й сутки болезни, редко — в более поздние сроки, обычно у непривитых нелеченых больных. Стадии шока (I—III) могут так быстро сменять одна другую, что четкую грань между ними провести удается не всегда. Признаками ИТШ / стадии являются: — прогрессирующая резкая общая слабость в сочетании с периодически возникающим возбуждением;
Если помощь своевременно не оказана, очень быстро, в пределах нескольких часов, шок переходит во II стадию, для которой характерны такие признаки:
II стадия почти незаметно переходит в III стадию, при которой: — больные не реагируют на окружающее, лежат неподвижно; -— резко выражен акроцианоз; —- пульс становится нитевидным, АД не определяется; — выражено тахипноэ. В III стадии шока смерть может наступить от отека мозга, легких, острой сердечной недостаточности на фоне сосудистого коллапса. Во II—III стадиях шока может присоединиться ДВС-синдром, при этом возникают носовое кровотечение, кровоизлияния на слизистых оболочках, кровоподтеки на коже, появляется геморрагическое пропитывание налетов и отечной клетчатки шеи. ДВС-синдром является грозным признаком и резко ухудшает прогноз. Миокардит — наиболее частое осложнение дифтерии. Он может развиться в ранние сроки болезни (конец 1-й недели — ранний миокардит), и в отдаленные (5—6-я неделя — поздний миокардит) при любой клинической форме, хотя чем больше выражен токсикоз, тем больше вероятность возникновения миокардита. Как правило, чем раньше развивается миокардит, тем тяжелее его течение и хуже прогноз. Миокардит с легким течением возникает обычно не раньше конца 2-й — начала 3-й недели. Жалобы больного, как правило, отсутствуют, и распознают такой миокардит на основании изучения ЭКГ и ее динамики: зубец Р и особенно Г уплощаются, нарушаются процессы репо-ляризации. Биохимические показатели (АсАТ, ЛДГ3, КФК) практически не изменены. Длительность такого миокардита — 1—2 мес. Течение и прогноз благоприятные. Среднетяжелый миокардит возникает в те же сроки. Однако больные жалуются на прогрессирующую слабость, появляется умеренная боль за грудиной (очень кратковременная или длительная), ее не купирует нитроглицерин. Отмечается выраженная бледность кожи. Тахикардия может смениться стойкой брадикардией, возможно развитие нарушения ритма по типу экстрасистолической аритмии. В некоторых случаях возникает расширение границ сердца. Но признаки прогрессирующей сердечной недостаточности отсутствуют. На ЭКГ выявляют нарушения ритма, проводимости, диффузные изменения миокарда. Биохимические показатели изменены незначительно. Длительность течения такого миокардита — 1,5—3 мес. Чаще наступает выздоровление, но возможен переход в затяжное течение. Тяжелый миокардит возникает обычно при тяжелом течении дифтерии. Он проявляется клинически уже на 4—5-й день болезни или в начале 2-й недели. Симптомы заболевания развиваются остро: больные жалуются на прогрессирующую слабость, неприятные ощущения за грудиной, боль в животе. Тахикардия может смениться стойкой брадикардией. Если появляется триада Молчанова (рвота, боль в эпигастрии и ритм галопа), прогноз становится крайне неблагоприятным, летальность при этом достигает 50%. Изменения на ЭКГ (нарушение ритма, проводимости, очаговые изменения) могут предшествовать клиническим проявлениям. Повышается активность энзимов АсАТ, КФК, ЛДГ. Явления сердечной недостаточности нарастают. Возможно развитие кардиогенного шока. Патологоанатомически определяют субэндокар-диальные кровоизлияния, тромбы в полостях сердца. Такие миокардиты длятся долго, лишь спустя 3—4 нед может начаться обратное развитие процесса. Длительность восстановительного периода до 6 мес и более. Как исход болезни может развиться миокарди-тический кардиосклероз. Так как у взрослых, особенно старше 40 лет, почти всегда имеются различные возрастные изменения в сосудах и мышце сердца, для того чтобы1 правильно оценить изменения ЭКГ, обусловленные именно дифтерийным миокардитом, ее необходимо делать немедленно при поступлении больного дифтерией в стационар и в дальнейшем в динамике неоднократно. Очень облегчит своевременное распознавание дифтерийного миокардита наличие ЭКГ-пленок, снятых до заболевания. Имеющийся до заболевания дифтерией хронический процесс в сердце не только затрудняет распознавание миокардита, но и значительно отягощает его течение и ухудшает прогноз. После перенесенной дифтерии, спустя 6—7 нед от начала болезни возможна внезапная смерть от «паралича сердца», в основе ее лежит токсическое поражение блуждающего нерва. Поздний миокардит может развиться на 3—6-й неделе болезни. Он имеет те же признаки, что и ранний, но обычно развивается более постепенно, имеет более доброкачественное течение. Поражение нервной системы также может возникать в ранние (на 1—2-й неделе болезни) и более поздние (4—6-я неделя) сроки. Оно проявляется чаще моторными, а не сенсорными нарушениями. В зависимости от сроков появления поражения нервной системы его, как и миокардит, делят на раннее и позднее. В ранние сроки (1—2-я неделя болезни) возможно поражение черепных нервов. Раньше всего появляется парез мягкого нёба, из-за чего голос становится гнусавым, больные не могут глотать жидкую пищу, нёбная занавеска свисает, рвотный рефлекс отсутствует. Поражение других черепных нервов может обусловить паралич аккомодации, птоз и другие нарушения. Процесс может быть одно- или двусторонним. В более поздние сроки возникают вялые параличи, протекающие по типу моно- или полиневритов. Клинические проявления зависят от локализации поражения. Чаще нарушается иннервация мышц диафрагмы и межреберных мышц (это приводит к расстройству дыхания), гортани и глотки (больные не могут самостоятельно глотать пищу). Поражение окончаний периферических нервов может привести к парезам мышц конечностей, шеи и др. В редких случаях развивается распространенный паралич по типу восходящего паралича Ландри. Поражение нервной системы, особенно периферических нервов, нервов глотки, диафрагмы, относится к числу тяжелых, так как оно может привести к внезапной смерти от остановки дыхания. Парезы и параличи при дифтерии носят обратимый характер, они могут сохраняться до 2—б мес. Иногда при дифтерии поражаются вазомоторные центры (это чаще происходит на 2—4-й неделе болезни), что может обусловить развитие острой сосудистой и сердечной недосгяогДочности. При тяжелом течении дифтерии уже нД 1-й неделе может развиться токсический энцефалит, сопровождающийся потерей сознания, судорогами, коматозным состоянием. Частым исходом его является смерть. Развитие нефрозонефрита связано с непосредственным действием дифтерийного токсина. Заболевание проявляется в основном изменением мочи: высокий (2—10 г/л) уровень белка, цилиндры гиалиновые и зернистые, высокая относительная плотность мочи. Явления почечной недостаточности не характерны, хотя и возможны при этом осложнении. Процесс носит обратимый характер. ИТШ может сопровождаться развитием «шоковой почки». Введение больших доз сыворотки может обусловить поражение клубочков почек иммунными комплексами с развитием иммунокомплексного нефрита. Нарушение кровообращения, очаги кровоизлияний в печени способствуют возникновению дифтерийного гепатита. Однако функция печени не нарушается и, кроме небольшого увеличения печени, других признаков ее повреждения нет. Исходы в хронический гепатит не описаны. На фоне дифтерии в различные периоды болезни, чаще со 2-й недели, могут возникать неспецифические осложнения, обусловленные присоединением или активацией вторичной бактериальной инфекции (чаще паратонзиллярный абсцесс, отит, пневмония). Способствует этому снижение местной резистентности организма, общей реактивности, а особо предрасполагающим фактором для развития пневмонии является нарушение дыхания на фоне невритов и (или) обтурации дыхательных путей. Исходы. В первые дни, особенно при отсутствии специфического лечения, смерть может наступить от ИТШ, в более поздний период — вследствие поражения вазомоторных центров от острой сердечно-сосудистой недостаточности, тяжелого миокардита. Асфиксия может наступить как в ранние сроки (круп), так и в поздние (поражение нервов, иннервирующих гортань, дыхательные мышцы и диафрагму). Летальность при дифтерии в настоящее время среди взрослых составляет 3—7 %, у детей она выше. Методы диагностики. Общеклинические методы исследования. Общий анализ крови у больных дифтерией характеризуется умеренным (при тяжелом течении — выраженньш) нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, СОЭ умеренно увеличена. В моче увеличено содержание белка, обнаруживаются цилиндры (гиалиновые и зернистые), единичные измененные эритроциты. Высокая плотность и большое (до 10 г/л) количество белка указывают на развитие нефрозонефрита. При исследовании спинномозговой жидкости (если в этом возникает необходимость) изменения в ее составе отсутствуют, но она вытекает под давлением. В том случае, если возникает кровоизлияние в вещество головного мозга и мозговые оболочки, можно получить ксантохром-ную жидкость. Биохимические методы исследования. Определение уровня АсАТ, ЛДГ, КОС, электролитов, коагулограммы, почечных тестов и других показателей бывает необходимо, когда возникает вопрос о степени нарушения деятельности различных органов и систем, для грамотной коррекции возникших в этих органах изменений. При дифтерийном крупе определение рН крови, степени гипоксемии и гиперкапнии позволяет четко определить стадию стеноза дыхательных путей. Специфическая диагностика. При наличии типичной клинической картины специфические методы диагностики являются подтверждающими, но не решающими в постановке диагноза дифтерии. Раннее применение антибиотиков, неправильные забор материала для исследования и его транспортировка существенно снижают вероятность бактериологического подтверждения диагноза. Бактериоскопия секрета ротоглотки и носовых ходов — наиболее простой и доступный метод. Для исследования материал берут сухим стерильным тампоном по периферии пораженного участка. Тонкий мазок окрашивают по Граму. Предварительный ответ о наличии или отсутствии бактерий, морфологически сходных с коринебактериями дифтерии, может быть получен через 1—2 ч. Метод относится к ориентировочным, поскольку не позволяет отличить коринебактерии дифтерии от других коринебактерии. Отрицательный результат не является основанием для снятия диагноза. Бактериологическая диагностика основана на выделении культуры коринебактерии дифтерии и изучении ее токсигенных свойств. При подозрении на дифтерию забор материала для исследования (носоглоточную слизь) берут стерильным сухим тампоном и немедленно засевают на подходящую элективную среду (Леффлера, Клауберга и др.). Исследование проводят до начала лечения антибиотиками. Уже через 24 ч бактериолог может дать предварительное заключение о наличии или отсутствии в культуре коринебактерии дифтерии. Определение токсигенных свойств коринебактерии дифтерии удлиняет сроки получения окончательного результата исследования до 72 или 96 ч. Результат бактериологического исследования имеет большое значение при обосновании диагноза в случае атипично или легко протекающей дифтерии. Выделение нетоксигенного штамма у больного с клиникой дифтерии следует расценивать как подтверждение диагноза дифтерии. Серологические исследования в ряде случаев помогают подтвердить диагноз ретроспективно. В РПГА исследуют с интервалом 7—10 дней парные сыворотки, о достоверности диагноза судят по нарастанию титра антител (если при первом исследовании антитела не обнаружены, то необходимо сделать еще 2 исследования). Кровь для первого исследования берут сразу же при поступлении в стационар, до начала лечения антибиотиками и ПДС. Наиболее достоверные результаты с помощью этого метода можно получить при обследовании больных, совсем не получавших ПДС в комплексе лечебных средств. На результатах РПГА сказываются сроки поступления больного в стационар, лечение сывороткой, состояние иммунитета и другие факторы. Поэтому и этот метод может быть дополнительным, но не решающим в подтверждении диагноза. Дополнительные методы диагностики. Обязательным является неоднократное ЭКГ-исследование (в динамике). При признаках нарушения проходимости дыхательных путей показана рентгенография легких. Осмотр больного отоларингологом должен включать обследование всех отделов носа, ротоглотки, гортани. Желательно, чтобы было представлено подробное описание клинической картины, а не только заключения типа «ангина», «фарингит» и т.п. Невропатолог помогает уточнить характер и глубину неврологических расстройств. Критерии диагноза. Диагноз «дифтерия» — прежде всего клинический. При наличии типичной клинической картины никакие отрицательные результаты специфических методов исследования (бактериоскопии, бактериологического посева, титров РПГА) не должны являться основанием для снятия этого диагноза. Типичная дифтерия миндалин имеет такие особенности: — преимущественно острое начало;
— голос может приобретать гнусавый оттенок из-за пареза мягкого неба; — кожа обычно бледная, пульс учащен; — при исследовании крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз. Характер и динамика местных изменений имеют важное диагностическое значение. Распознавание дифтерийного крупа (локализованного) базируется на определенных клинических симптомах и их динамике: — постепенное начало наиболее типично; — температура в катаральной стадии крупа может быть субфеб-рильной, но при комбинированных формах температура обычно высокая;
— в разгар болезни характерно шумное дыхание с удлиненным вдохом. Облегчает постановку диагноза наличие типичных изменений на миндалинах или в носоглотке при комбинированной форме. Следует помнить, что изолированное поражение гортани, трахеи и бронхов встречается крайне редко. О дифтерии переднего отдела носа можно думать при наличии следующих признаков:
— видны эрозии, корочки на коже у входа в носовые ходы; — отмечается вялое длительное течение заболевания с незначительной интоксикацией. Отеки в области щек, шеи, под глазами — показатель тяжелого течения дифтерии переднего отдела носа (чаще речь идет о распространенной или комбинированной форме). Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики учитывают клиническую форму дифтерии и период болезни. I. Наиболее часто встречающуюся дифтерию миндалин приходится дифференцировать с целым рядом заболеваний на основании главного общего признака — поражения миндалин. Основными отличительными признаками при стрептококковой ангине являются:
— гнойные наложения желтоватого или белого цвета или в виде «пробок», они легко без кровоточивости снимаются; — процесс не выходит за пределы миндалин; — увеличены и резко болезненны подчелюстные лимфатические узлы;
Стрептококковая ангина может наслаиваться на дифтерию, что соответствующим образом изменяет и клиническую картину. При ангине Симановского—Венсана:
— процесс носит преимущественно односторонний характер;
— при бактериоскопии содержимого из зоны поражения выявляют веретенообразную палочку (Вас. fusiformis) в ассоциации со спирохетой полости рта (Sp. buccalis). При грибковой ангине, возникающей чаще на фоне длительного лечения антибиотиками или тяжелых соматических заболеваний (сахарный диабет, системные болезни крови и т.д.);
— на миндалинах образуются рыхлые, «творожистые» множественные островчатые или сплошные налеты, легко снимающиеся. (NB! Иногда налеты могут быть плотными, снимаются с трудом, обнаженная поверхность кровоточит!); — течение затяжное, рецидивирующее; — при микроскопическом исследовании обнаруживают гриб (как и при посеве на специальные питательные среды). Для инфекционного мононуклеоза (в отличие от дифтерии) характерны такие особенности:
— в гемограмме — наличие атипичных мононуклеаров (10—70%). Скарлатину от дифтерии отличают:
Для паратонзиллярного абсцесса характерны:
При ангинозно-бубонной форме туляремии входными воротами для возбудителя могут быть миндалины; при этом появляются налеты на миндалинах, плотно спаянные с подлежащей клетчаткой, что делает их сходными с дифтерийными. Однако имеются и отличия:
Поражение миндалин возможно и при других заболеваниях — сифилисе,брюшномтифе(ангина Дюге), при которых изменения в ротоглотке выявляют на фоне клинических проявлений основного заболевания и обусловлены они внедрением в миндалины специфического возбудителя (спирохеты, брюшнотифозной палочки). С дифтерией приходится дифференцировать ожогслизистыхоболочекбензином,кислотами.Помогает в таком случае детально собранный анамнез. Миндалины могут поражаться при таких тяжелых соматических заболеваниях, как лейкоз,агранулоцитоз.При установлении диагноза учитывают анамнез заболевания, сроки появления ангины на фоне основного процесса, отсутствие типичных для дифтерии изменений в ротоглотке, данные гемограммы. При многих вышеперечисленных заболеваниях (грибковое поражение слизистой оболочки полости рта, инфекционный мононуклеоз, ожоги, лейкоз, агранулоцитоз) процесс может выходить за пределы миндалин и распространяться на заднюю стенку глотки. И. Дифтерийный назофарингит при отсутствии поражения миндалин приходится дифференцировать с менингококковым назофаринги-том, стрептококковым ринофарингитом, аденовирусной инфекцией. Менингококковыйназофарингитот дифтерийного назофарингита отличается:
Стрептококковыйназофарингитможет сочетаться с поражением миндалин, но может протекать изолированно. Для него характерны:
Аденовирусныйринофарингитв отличие от дифтерии характеризуется: — отеком, гиперемией, гипертрофией фолликулов на задней стенке глотки; обычно налетов нет, но иногда могут появляться нежные поверхностные легко снимаемые наложения;
— увеличением подчелюстных, шейных, а иногда и подмышечных лимфатических узлов; — увеличением печени и селезенки; — возможным появлением диареи, полиморфных высыпаний на коже, влажного кашля без признаков обструкции дыхательных путей; — умеренно выраженным общеинтоксикационным синдромом; — нормоцитозом или незначительным лейкоцитозом с лимфоцитозом. III. Дифтерийное поражение передних отделов носа приходится дифференцировать практически со всеми заболеваниями, сопровожда- ющимися ринореей: ОРВИ,менингококковым назофарингитом, гайморитом, поллинозом и др. При дифференциальной диагностике в каждом конкретном случае учитывают степень токсикоза, характер отделяемого из носа, фон, длительность заболевания, симптомы поражения других отделов дыхательных путей и сроки их возникновения, время года (поллиноз), эпидемическую ситуацию (для ОРВИ). Важный компонент обследования — риноскопия с последующим (при необходимости) посевом отделяемого. IV. Дифтерийный ларинготрахеит (дифтерийный круп) необходимо прежде всего дифференцировать с ложным крупом, который может возникнуть на фоне многих ОРВИ и прежде всего парагриппа, кори. Особенности ложного крупа:
— при осмотре ротоглотки, голосовых связок обращают на себя внимание резкий отек и гиперемия слизистых оболочек их, но без налетов; — лейкопения, лимфоцитоз. Для асфиксии, обусловленной инородным телом в гортани, характерны такие особенности:
— отсутствие гиперемии и отека слизистых оболочек ротоглотки. При тяжелом стрептококковом фарингите у маленьких детей возможно развитие ложного крупа за счет резкого отека и воспалительных изменений мягких тканей ротоглотки. При этом бывают значительно выраженная интоксикация, а иногда появляются и налеты на миндалинах. Отличия такого ложного крупа от дифтерийного:
Но стрептококковый фарингит с явлениями ложного крупа бывает иногда трудно отличить от истинного крупа без бактериоскопии. |