УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.И. (в word). УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.. Инфекционные и паразитарные болезни в трех томах Том первый

• Название: Инфекционные и паразитарные болезни в трех томах Том первый
• Анкор: УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.И. (в word).doc
• Дата: 14.02.2017
• Размер: 6.07 Mb.
• Имя файла: УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж..doc
• Тип: Документы; #2672
• Категория: Медицина
• страница: 27 из 88

Осложнения. На фоне менингококцемии в острый период болезни могут возникать следующие осложнения:

• 
  ИТШ, его возникновение может спровоцировать и назначение мощных антибиотиков, действующих бактерицидно;
  
• 
  ОПН (как преренальная, так и обусловленная поражением самих почек);
  
• 
  ДВС-синдром, на фоне которого могут возникать обильные кро­вотечения;
  

— острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхау-за—Фридериксена);

• 
  отек легких;
  
• 
  инфаркт миокарда (преимущественно у пожилых людей);
  
• 
  отек мозга в результате токсического поражения ЦНС;
  
• 
  панофтальмит.
  

В более поздние сроки, обычно в период реконвалесценции, иногда возникают:

—гангрена (чаще пальцев верхних и нижних конечностей) как след­ствие глубоких массивных кровоизлияний; в этих случаях приходится прибегать к ампутации;

— анкилоз суставов после перенесенного гнойного артрита. Свое­временное лечение (в том числе оперативное, введение в сустав анти­биотиков после извлечения гноя) нередко возвращает суставу подвиж­ность;

• 
  постинфекционный миокардиосклероз;
  
• 
  слепота после перенесенного панофтальмита.
  

Следует разграничивать поражения органов, обусловленные менин­гококками (их рассматривают как одну из клинических форм генера­лизованной менингококковой инфекции — менингококковый артрит, менингококковый миокардит и др.), и те, которые возникают в резуль­тате действия иммунных комплексов (моно- и полиартриты, перикар­дит, васкулиты, эписклерит и т.д.).

Хроническая менингококцемия может сопровождаться развитием:

• 
  узловатой эритемы;
  
• 
  подострого менингококкового эндокардита;
  
• 
  нефрита.
  

В развитии этих осложнений основная роль принадлежит действию не самого менингококка, а ИК.

При менингококковом менингоэнцефалите острый период может протекать с такими осложнениями:

— острое набухание и отек мозга как следствие токсикоза, гипер­продукции спинномозговой жидкости, избыточного введения жидко­сти. Клиническими признаками этого состояния являются нарушение сознания, двигательное беспокойство, судороги, расстройство дыха­ния, повышение АД и давления спинномозговой жидкости. Прогности­чески неблагоприятно поражение дыхательного центра;

• 
  вклинение продолговатого мозга в большое затылочное отвер­стие. Наиболее частые причины — резкий отек мозга, неправильно проведенная спинномозговая пункция. При этом возникают гиперемия и цианоз лица, тонико-клонические судороги, угасают корнеальные рефлексы, появляется дыхание Чейна—Стокса. Смерть наступает на фоне остановки дыхания;
  
• 
  синдром церебральной гипотензии возникает при интенсивной дегидратационной терапии. Он проявляется снижением внутричереп­ного давления (церебральный коллапс), спадением желудочков мозга (вентрикулярный коллапс). На фоне признаков обезвоживания (заост­рившиеся черты лица, сухость кожи) исчезают менингеальные знаки и сухожильные рефлексы, возникают мышечная гипотензия, ступор, иногда судороги;
  
• 
  эпендиматит (вентрикулит) развивается при поздно начатом ле­чении, особенно при введении антибиотика в спинномозговой канал. Формирующийся к этому времени спаечный процесс в сочетании с не­равномерным распределением антибиотика приводит к тому, что спин­номозговая жидкость санируется неравномерно: при санации в спин­номозговом канале она не санируется в желудочках мозга. Состояние больного ухудшается, появляются тремор, гипертонус, прострация или беспокойство. Присоединяются расстройства дыхания, клонико-тони-ческие судороги. Прогноз неблагоприятный. На глазном дне — застой сосков зрительных нервов, в спинномозговой жидкости нарастает со­держание белка;
  
• 
  субдуральный выпот чаще возникает у маленьких детей. На фоне малоизмененной спинномозговой жидкости ухудшается состояние, поднимается температура тела, нередко она приобретает гектический характер, появляются очаговые симптомы (характер их зависит от ло­кализации выпота). Большие выпоты могут организовываться, приво­дить к стойким парезам, психическим расстройствам;
  
• 
  при возникновении кровоизлияний в область дна IV желудочка возможна внезапная смерть от остановки сердца или дыхания.
  

В поздние сроки (иногда спустя месяцы после выписки из стациона­ра) могут развиться:

• 
  глухота в результате стойкого повреждения слухового нерва;
  
• 
  снижение интеллекта;
  

— гидроцефалия в результате нарушения ликвородинамики (осо­бенно у маленьких детей);

— эпилепсия.

При всех формах заболевания возможна активация латентной ин­фекции (особенно часто herpes simplex). После перенесенной генера­лизованной формы менингококковой инфекции, особенно тяжело про­текавшей, формируется длительный астенический синдром.

Исходы. При отсутствии лечения летальность при менингококцемии достигает почти 100 %, даже при своевременно начатом лечении уми­рают 10—20 из 100 заболевших. Среди леченых больных менингоэнце-фалитом летальность составляет 3—5 %. Нередко возникают неизлечи­мые осложнения (глухота, слепота, слабоумие, гидроцефалия, эпилеп­сия).

Методы диагностики. Общеклинические методы исследования.

В анализе крови при менингкокковом назофарингите может выяв­ляться лишь небольшой лейкоцитоз, но нередко бывает и нормоцитоз в сочетании с незначительным сдвигом в формуле влево, СОЭ нормаль­ная или слегка увеличенная.

Для генерализованных форм характерны выраженный нейтрофиль-ный лейкоцитоз со сдвигом в формуле до юных форм, анэозинофилия, увеличенная СОЭ. При тяжелой менингококцемии возможны тромбо-цитопения, небольшая анемия. Для изолированно протекающего ме­нингита или менингоэнцефалита анемия и тромбоцитопения не харак­терны. Чаще уровень лейкоцитоза коррелирует с остротой и тяжестью процесса.

Необходимо контролировать уровень гематокрита. В начальный пе­риод на фоне циркуляторных нарушений он может увеличиваться, свидетельствуя о сгущении крови. Определение гематокрита в динами­ке позволяет контролировать объем инфузионной терапии (наиболее простой и доступный метод).

Тяжелая интоксикация может сопровождаться даже лейкопенией, что является плохим прогностическим признаком.

Анализ мочи обычно свидетельствует о токсическом раздражении почек — появляются следы белка, единичные эритроциты, цилиндры. При развивающейся острой почечной недостаточности в моче увели­чивается количество белка, эритроцитов, зернистых цилиндров.

Анализ спинномозговой жидкости. Результаты исследования зависят от периода болезни. В первые часы болезни на фоне типичной клини­ки менингоэнцефалита жидкость может оставаться прозрачной с не­высоким (несколько сотен клеток) смешанным цитозом. Но часто уже в 1-е сутки она становится мутной, в клеточном составе 80—90 % при­ходится на долю нейтрофилов, в окрашенных мазках обнаруживают диплококки, расположенные внутриклеточно в нейтрофилах. Высокий (от нескольких сотен до нескольких тысяч клеток в 1 мм³) цитоз соче­тается с невысоким содержанием белка (клеточно-белковая диссоциа­ция), уровень сахара умеренно снижен. Реакция Нонне—Апельта (+ + + +).

На фоне лечения быстро уменьшается цитоз, увеличивается количе­ство лимфоцитов. Цитоз в спинномозговой жидкости менее 100 в

1 мм с преобладанием лимфоцитов, отсутствие менингококков явля­ются показанием к отмене антибиотиков.

При менингизме состав спинномозговой жидкости (клеточный и биохимический) остается нормальным на фоне ее повышенного давле­ния.

При проведении пункции спинномозговую жидкость берут в 4 про­бирки: одну отправляют для общеклинического исследования (в обще­клиническую лабораторию); другую (стерильную) — в бактериологиче­скую лабораторию для посева; третью — в биохимическую лаборато­рию; четвертую (если жидкость прозрачная) оставляют в отделении для выявления пленки (для исключения туберкулезного менингита).

Биохимические исследования. Учитывая полиорганность и многофак­торность поражений, возникающих при генерализованных формах, объем и характер исследований определяются клинической формой и тяжестью течения процесса. Во всех случаях целесообразно исследо­вать в динамике КОС и электролитный состав плазмы. При менингококцемии следует контролировать показатели свертывающей системы крови, почечные тесты.

Специфическая диагностика. Выявление возбудителя и его анти­генов возможно (в зависимости от клинической формы и периода бо­лезни) в крови, моче, спинномозговой, синовиальной, плевральной, пе-рикардиальной жидкостях, мазках из носа и ротоглотки.

Менингококк может быть обнаружен в исследуемом материале при прямой бактериоскопии мазков, окрашенных по Граму или обработан­ных метиленовым синим (нефиксированный мазок в течение 2 мин об­рабатывают 1% водным раствором метиленового синего).

Обнаружение внутриклеточно и внеклеточно расположенных грам-отрицательных диплококков или одиночных кокков является весомым аргументом в пользу менингококковой инфекции. Метод используют для экспресс-диагностики.

Культуру менингококка можно выделить, засеяв исследуемый мате­риал (кровь, спинномозговую жидкость, отделяемое из носоглотки, плевральную жидкость и др.) на сывороточный агар и другие электив­ные среды. Перед отправкой в лабораторию спинномозговую жид­кость или другой исследуемый материал следует хранить в термостате при температуре +37 "С, но не более 2—3 ч, учитывая нестойкость ме­нингококка во внешней среде. Ответ из лаборатории получают не ра­нее чем на 4-е сутки после посева. Желательно материал для посевов брать до назначения антибактериальной терапии, так как даже одно­кратный прием антибиотика снижает вероятность обнаружения ме­нингококка.

После выделения возбудителя сложности возникают при необходи­мости его идентификации по серогруппам, с этой целью используют РА.

Группоспецифический менингококковый антиген можно обнару­жить в исследуемом материале с помощью реакций иммуноэлектрофо-реза, преципитации, латекс-агглютинации и др. Все они достаточно специфичны, не дают перекрестных реакций с другими возбудителя­ми.

В последние годы начинает использоваться ПЦР, особую ценность она имеет при обследовании больных, у которых возбудители в спин­номозговой жидкости и крови не обнаруживаются.

С помощью этих реакций можно исследовать мочу, так как именно почками возбудитель и его компоненты выводятся из организма. Но необходимо обязательно сочетать исследование мочи с исследованием других биологических жидкостей по одной методике.

Серологические исследования — выявление противоменингококко-вых антител (группоспецифических в РСК, РПГА и др.) — используют для ретроспективной диагностики. Сроки появления антител определя­ются клинической формой болезни, ее тяжестью. Исследование крови производят в динамике с интервалом 7—12 дней.

Дополнительные методы диагностики — ЭЭГ, компьютерную томографию, ЭКГ, ФКГ — проводят в динамике.

ЭЭГ позволяет уточнить наличие структурных изменений в мозге по его биоэлектрической активности, а КТ особую помощь оказывает в уточнении диагноза при наличии гематом, гидроцефалии и других объ­емных поражений мозга. К обследованию больного часто привлекают­ся другие специалисты: окулисты (осмотр глазного дна), невропатоло­ги, отоларингологи, кардиологи, реаниматологи.

Критерии диагноза. Диагноз менингококкового назофарингита помогают поставить следующие клинические проявления:

• 
  двусторонний ринит с гнойным (слизисто-гнойным) отделяемым;
  
• 
  гранулезный фарингит с гнойной «дорожкой»;
  
• 
  умеренно выраженные явления интоксикации;
  
• 
  умеренный нейтрофильный лейкоцитоз.
  

Выявление внутриклеточно расположенных диплококков в назофа-рингеальных мазках и тем более выделение культуры менингококка подтверждает диагноз.

Для менингококцемии характерны:

• 
  острое начало заболевания;
  
• 
  предшествовавший назофарингит (признак непостоянный);
  
• 
  выраженный общеинтоксикационный синдром;
  
• 
  высокая температура (до развития ИТШ);
  

— геморрагическая сыпь, локализующаяся вначале на склерах, конъюнктиве, кистях, стопах, ягодицах;

— появление обширных геморрагии с некрозами (в тяжелых случа­ях);

— полисистемность поражений;

— возникновение у некоторых больных уже в первые часы болезни таких грозных осложнений, как ИТШ, ДВС-синдром, острая надпочеч-никовая недостаточность;

— выраженный нейтрофильный лейкоцитоз.

Возбудитель может быть обнаружен в крови, в кожных высыпани­ях.

При менингококковом менингоэнцефалите для подтверждения диагноза имеют значение:

• 
  предшествовавший назофарингит;
  
• 
  острое начало заболевания;
  

• 
  упорная разлитая головная боль, сопровождающаяся не принося­щей облегчения рвотой;
  
• 
  наличие менингеальных знаков, очаговых симптомов, признаков поражения вещества головного мозга в сочетании с геморрагическими высыпаниями на коже (даже единичными). Это очень важный при­знак, поскольку изолированные поражения ЦНС очень трудно по кли­ническим признакам отличить от гнойного менингоэнцефалита другой этиологии;
  
• 
  гнойный характер спинномозговой жидкости, наличие в ней вне-и внутриклеточно расположенных грамотрицательных диплококков;
  

— нейтрофильный лейкоцитоз;

— быстрый эффект от антибактериальной терапии в адекватных до­зах (пенициллин, левомицетина сукцинат растворимый и др.).

Дифференциальный диагноз. 1. Менингококковый назофарингит

приходится дифференцировать с различными поражениями носоглот­ки вирусной, бактериальной, аллергической природы.

Поражение носоглотки, вызванное респираторными вирусами (гриппозными и парагриппозными вирусами, риновирусами, аденови­русами), отличают следующие признаки:

• 
  характер отделяемого из носа (при ОРВИ — водянистые, сероз­ные; при менингококковой инфекции — гнойные, слизисто-гнойные с первого для болезни);
  
• 
  отсутствие характерных для менингококкового назофарингита гнойных «дорожек»;
  

— отсутствие лейкоцитоза, нейтрофилеза в крови. Гайморит от менингококкового назофарингита отличают:

• 
  поражение преимущественно одной пазухи (отсюда — односто­роннее гнойное отделяемое из носа);
  
• 
  длительное упорное течение с периодическими рецидивами;
  
• 
  характерная рентгенологическая картина (затемнение верхнече­люстной пазухи, возможно наличие «уровня»);
  
• 
  отсутствие контагиозное™.
  

Общими признаками для менингококкового назофарингита и диф­терии носоглотки являются умеренная интоксикация, боль в горле, серозно-гнойное отделяемое из носа. Однако при дифтерии:

• 
  отделяемое из носа может приобретать слизисто-кровянистый ха­рактер;
  
• 
  местный процесс может сопровождаться образованием высыпа­ний и корочек на слизистой оболочке у входа в нос;
  
• 
  на слизистой оболочке носа, глотки могут появляться белесова­тые, с трудом снимающиеся налеты, после снятия которых обнажается кровоточащая поверхность;
  
• 
  процесс может распространяться на слизистую оболочку минда­лин, нёба, гортани и т.д.;
  
• 
  слизистые оболочки ротоглотки отечны, цианотичны (гиперемия выражена в меньшей степени);
  
• 
  отсутствует гнойная «дорожка»;
  

— в отделяемом из носа обнаруживают палочки в форме гантели. 2. Менингококцемию следует дифференцировать прежде всего с

заболеваниями, ведущими симптомами которых являются интоксика­ция и сыпь.

Скарлатину от менингококцемии отличают:

— «пылающий зев», «малиновый» язык;

• 
  обильная мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне кожи, захватывающая лицо, туловище, конечности; особенно обильна сыпь в местах естественных складок;
  
• 
  наличие носогубного треугольника (бледного участка кожи, сво­бодного от сыпи);
  

— ангина — частый признак;

• 
  в мазках обнаруживают грамположительные кокки. Для кори в отличие от менингококцемии характерны:
  
• 
  наличие пятен Коплика;
  

— этапный характер пятнистых высыпаний с наиболее обильной сыпью на лице и туловище;

• 
  явления трахеобронхита;
  
• 
  необильное серозное отделяемое из носа;
  
• 
  лейкопения.
  

Ветряная оспа от менингококцемии отличается прежде всего харак­тером высыпаний и их четкой динамикой: (пятно-»папула-»везику-ла—шустула (не всегда)—жорочка). Для менингококковой инфекции пус­тулезные высыпания не характерны. В 1-е же сутки болезни, когда еще нет типичных везикул, отличием ветряной оспы является обилие высыпа­ний на лице.

При инфекционном мононуклеозе высыпания бывают полиморф­ными, даже геморрагическими. Однако:

— локализация сыпи на кистях и стопах для мононуклеоза не харак­терна;

• 
  часто бывает ангина;
  
• 
  характерна генерализованная лимфаденопатия;
  
• 
  гепатоспленомегалия — постоянный признак;
  

— в крови выявляются атипичные мононуклеары на фоне лимфомо-ноцитоза.

Для сыпного тифа характерны выраженная интоксикация в сочета­нии с геморрагической сыпью. Отличают его от менингококцемии сле­дующие симптомы:

• 
  позднее (3—5-й день) появление сыпи, локализующейся преиму­щественно на боковых поверхностях грудной клетки, сгибательной по­верхности верхних конечностей; кисти и стопы от сыпи свободны;
  
• 
  кратковременное снижение температуры тела перед появлением сыпи (температурный «врез»);
  

— увеличение печени и селезенки;

• 
  характерный внешний вид больного — «красные глаза на крас­ном лице»;
  
• 
  рано выявляющиеся бульбарные расстройства (симптом Говоро­ва—Годелье, дизартрия и др.);
  

— отсутствие ринита, фарингита;

— в крови обнаруживаются плазматические клетки Тюрка (до 8—10 %).

Для лептоспироза, как и для менингококцемии, характерны острое начало, тяжелая интоксикация, обильная геморрагическая сыпь. В от­личие от менингококцемии лептоспирозу присущи следующие симпто­мы:

• 
  жестокая миалгия с преимущественной локализацией боли в ик­роножных мышцах;
  
• 
  поражение почек — один из наиболее постоянных и ранних при­знаков, проявляющийся гематурией с последующим развитием острой почечной недостаточности;
  

• 
  гиперемия и одутловатость лица;
  
• 
  отсутствие катаральных явлений;
  
• 
  увеличение печени и селезенки;
  
• 
  желтуха (при желтушных формах);
  
• 
  артралгия, но не артрит;
  

• 
  в гемограмме — прогрессирующая анемия, резко увеличенная СОЭ;
  
• 
  в крови или спинномозговой жидкости могут быть обнаружены лептоспиры (при исследовании «раздавленной» капли в темном поле).
  

Клинику септической формы иерсиниоза и менингококцемии сближают острое начало, лихорадка, интоксикация, наличие геморра­гической сыпи, вероятность возникновения артритов.

Септическая форма иерсиниоза отличается от менингококцемии:

— лихорадкой чаще неправильного типа, сопровождающейся рез­ким ознобом и потом;

• 
  локализацией сыпи (она наиболее обильна на туловище);
  
• 
  наличием гепатолиенального синдрома;
  

• 
  наличием болезненных и увеличенных периферических лимфа­тических узлов;
  
• 
  увеличением мезентериальных лимфатических узлов, что может вызвать появление боли в животе и положительного симптома Падал-ки;
  
• 
  вероятностью нарушения функции печени с умеренной гиперг ферментемией;
  

• 
  возможностью длительного течения заболевания;
  
• 
  нередкими эозинофилией, анемией.
  

Очень затруднена дифференциальная диагностика острейшего ме-нингококкового сепсиса (молниеносной менингококцемии) с сепсисом другой этиологии, так как он также может сопровождаться ИТШ и тя­желыми сосудистыми расстройствами. Пожалуй, наиболее надежные признаки острейшего менингококкового сапсиса — наличие назофа­рингита и выделение менингококка.

ГЛПСот менингококцемии отличают следующие особенности:

• 
  пребывание в эндемичной по ГЛПС местности;
  
• 
  мучительная постоянная головная боль;
  

• 
  для начального периода заболевания характерны одутловатость и гиперемия лица;
  
• 
  ведущий признак — поражение почек с выраженной гематурией и развитием ОПН;
  
• 
  характерны локализация (в области ключиц, шеи, на лице, в под­мышечных впадинах) и характер (в виде полос, напоминающих удар хлыста) сыпи;
  

• 
  позднее появление сыпи (с 3—4-го дня заболевания);
  
• 
  часто возникающая боль в животе и в поясничной области;
  
• 
  увеличение печени;
  

— в гемограмме — гиперлейкоцитоз с плазмоцитозом (10—20 %), СОЭ резко увеличена.

Тромбоцитопеническая пурпура отличается от менингококцемии:

• 
  преимущественно постепенным началом;
  
• 
  длительным хроническим течением;
  

• 
  частыми кровотечениями, особенно из слизистой оболочки поло­сти рта;
  
• 
  локализацией сыпи преимущественно на коже туловища и сгиба-тельной поверхности верхних конечностей;
  
• 
  отсутствием в классических случаях поражений суставов и сер­дечно-сосудистой системы;
  

— частым увеличением селезенки;

— выраженной гипохромной анемией, тромбоцитопенией.

Геморрагический васкулит, как и менингококцемия, может проте­кать с лихорадкой, высыпаниями (иногда геморрагическими), артри­тами. Однако он отличается тем, что:

• 
  протекает более длительно;
  
• 
  сыпь бывает преимущественно папулезная, уртикарная, эритема-тозная, лишь некоторые элементы приобретают геморрагический ха­рактер;
  
• 
  сыпь располагается симметрично, преимущественно на разгиба-тельной поверхности конечностей, вокруг суставов;
  
• 
  кровотечения не характерны;
  
• 
  часто возникают серозные артриты;
  
• 
  возможно увеличение селезенки;
  
• 
  иногда возникают кровоизлияния в оболочки и вещество мозга с соответствующими изменениями в спинномозговой жидкости;
  
• 
  в крови выявляется незначительный лейкоцитоз или нормоцитоз.
  

3. Менингококковый менингит (менингоэнцефалит). Менингеаль­ный синдром появляется при многих патологических состояниях. Он может быть обусловлен воспалительным процессом в мозговых оболо­чках (менингит), токсическим раздражением их с нарушением ликво-родинамики, отеком (менингизм), очаговым поражением сосудов.

Причиной воспалительных изменений наиболее часто бывают бак­терии (гнойное воспаление) или вирусы (серозное). Явлениями менин-гизма могут сопровождаться многие инфекционные заболевания, про­текающие с выраженным токсикозом (грипп, тяжело протекающая пневмония, сальмонеллез и др.).

Исследование спинномозговой жидкости при менингеальном син­дроме обязательно. Даже при наличии четких клинических и лабора­торных данных, позволяющих верифицировать заболевание, при кото­ром появился менингеальный синдром (энтеровирусные заболевания, грипп, лептоспироз и др.), решить вопрос о характере возникающих на этом фоне поражений ЦНС (менингит? менингизм? кровоизлияние?) не представляется возможным без спинномозговой пункции. И при яв­ной клинике менингококкового менингита (менингоэнцефалита), под­твержденного выделением возбудителя из носоглотки, пункция необ­ходима для определения давности процесса, его тяжести.

Основные дифференциально-диагностические признаки, на кото­рые следует обращать внимание при исследовании спинномозговой жидкости, представлены в табл. 12.

При проведении спинномозговой пункции необходимо соблюдать ряд правил.

Так, перед пункцией больной должен быть осмотрен окулистом: при застойном соске зрительного нерва от нее следует временно воздер­жаться, назначив сначала дегидратационную терапию. Если все же ее

On On

необходимо произвести по жизненным показаниям, спинномозговую жидкость следует выпускать редкими каплями, под прикрытием манд-рена, чтобы избежать вклинения.

Одномоментно следует выпускать не более 3—5 мл жидкости и не делать пункцию часто (ежедневно), так как это приведет к компенса­торной гиперпродукции спинномозговой жидкости.

На основании только клинических признаков провести дифферен­циальную диагностику между вирусным и бактериальным менингита­ми (менингоэнцефалитами) в подавляющем большинстве случаев не представляется возможным. Поэтому исследование спинномозговой жидкости может играть решающую роль. Однако туберкулезный ме­нингит и субарахноидальное кровоизлияние имеют некоторые кли­нические отличия, позволяющие подумать об этой патологии еще до того, как будет произведена спинномозговая пункция.

Так, при туберкулезном менингите в отличие от менингококково­го:

• 
  часто имеются указания на перенесенный туберкулез (туберку­лезный менингит всегда бывает вторичным);
  
• 
  при осмотре обнаруживаются признаки поражения легких, а иногда и лимфатических узлов;
  
• 
  заболевание начинается постепенно, все клинические симптомы (головная боль, тошнота, рвота, менингеальные знаки) нарастают по­степенно;
  
• 
  температура тела также нарастает постепенно, редко достигая высоких показателей;
  

• 
  явления назофарингита не характерны;
  
• 
  нередко выявляется поражение черепных нервов (VI—VIII пары);
  

— заболевание имеет тенденцию к длительному, упорному течению. При субарахноидальном кровоизлиянии:

• 
  следует обращать внимание на возраст больных, этот патологиче­ский процесс развивается преимущественно у лиц пожилого возраста;
  
• 
  в анамнезе часто имеются указания на наличие хронических за­болеваний сосудов или на предшествовавшие данному заболеванию различные провоцирующие факторы (физические нагрузки, стрессы и т.д.);
  

— заболевание возникает остро, внезапно, в виде «удара»;

• 
  нередко с первых же минут болезни возникает спутанность или даже потеря сознания, возможны судороги;
  
• 
  температура тела нормальная в первые дни болезни, в дальней­шем (с 3—4-го дня) может повышаться до субфебрильной;
  
• 
  часто в ранние сроки можно выявить очаговые симптомы (их ло­кализация и выраженность зависят от локализации и обширности зо­ны поражения ЦНС).
  

При различных коматозных состояниях, которые сопровождают тяжелое течение сахарного диабета, почечной и печеночной недостато­чности, может возникнуть менингеальный синдром.

Общими признаками коматозных состояний и менингита (менинго­энцефалита) являются нарушения сознания, дыхания и сердечной дея­тельности, судороги, появление менингеальных симптомов и очаговой церебральной симптоматики.

При уремической коме в анамнезе имеются указания на болезнь почек. С развитием уремии появляются сонливость, беспокойство, су­дорожные подергивания мышц лица, конечностей. Сухожильные рефлексы высокие. В крови повышен уровень мочевины, креатинина. Определяются низкая относительная плотность мочи (1006—1010), альбуминурия, гематурия. В периферической крови — анемия, лейко­цитоз.

При диабетической (гипергликемической) коме в анамнезе име­ются указания на сахарный диабет. Она развивается постепенно, начи­наясь со слабости, головокружения, головной боли. Температура нор­мальная или снижена. Затем возникают нарушение сознания, рас­стройство дыхания (по типу Куссмауля). Лицо бледнеет. Появляется запах ацетона изо рта. Кожа сухая, в области ладоней, стоп слегка жел-тушна. Гипотония глазных яблок, мышц, гипорефлексия — характер­ные признаки. Развивается артериальная гипотензия, возможно разви­тие коллапса. Бывают задержка мочи или непроизвольное мочеиспус­кание. Содержание сахара в крови значительно повышено. Сахар поя­вляется в моче в сочетании с повышенным количеством лейкоцитов, эритроцитов, белка. В периферической крови — лейкоцитоз.

Гипогликемическая кома развивается при передозировке инсули­на или при особой к нему чувствительности. Характерны резкая общая слабость, раздражительность, чувство голода, головокружение, сердце­биение, иногда аритмия, тремор, усилено потоотделение. В дальней­шем появляются психические расстройства, бред, судороги, паралич сфинктеров, артериальная гипотензия. Реакция мочи на сахар отрица­тельная. Запах ацетона изо рта отсутствует. Не характерны гипотония глазных яблок, нарушение дыхания по типу Куссмауля.

Кома на фоне ВГ развивается обычно постепенно, она также со­провождается потерей сознания, двигательным возбуждением, может появиться менингеальный синдром. Поставить диагноз проще, если все эти изменения происходят на фоне выраженной желтухи, гепатоспле­номегалии и сопровождаются повышением активности печеночных цитолитических ферментов. При спинномозговой пункции (если в этом возникает необходимость) можно получить жидкость, практичес­ки соответствующую той, какая бывает при менингизме.

Следует помнить и о других, более редко встречающихся комах (эк­лампсическая, алкогольная, малярийная и др.).

Лечение. В лечении различных форм менингококковой инфекции важнейшую роль играют антибактериальные препараты. Выбор их, до­за, длительность курса лечения определяются чувствительностью ме­нингококка к данному препарату, клинической формой заболевания, тяжестью течения.

I. Локализованные формы. Санацию бактерионосителей можно
проводить в домашних условиях, больных с менингококковым назофа-
рингитом следует госпитализировать с учетом непредсказуемости
дальнейшего развития инфекционного процесса.

Эти©тропную терапию можно проводить левомицетином (0,75 г 4 раза в сутки) или ампициллином (0,5 г 4 раза в сутки), длительность ле­чения 5 дней. Все меньшей популярностью пользуются сульфанилами­ды из-за частого развития вызываемых ими различных побочных реак­ций, низкой чувствительности к ним менингококков. По эффективно­сти они уступают антибиотикам. При назофарингите одновременно с антибактериальными средствами назначают полоскание горла раство­рами фурацилина, гидрокарбоната натрия. С учетом наличия у менин­гококка аллергизирующего фактора из патогенетических средств мож­но назначить диазолин или тавегил. Контрольный бактериологический посев следует делать не ранее чем через 2 дня после окончания курса лечения антибактериальными препаратами.

II. Генерализованные формы. Больные с генерализованными фор-
мами подлежат срочной госпитализации в инфекционные стационары,
желательно в реанимационные отделения или палаты интенсивной те-
рапии, где им обеспечивается постоянное круглосуточное наблюдение.
Режим строгий постельный.