УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.И. (в word). УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.. Инфекционные и паразитарные болезни в трех томах Том первый
 Скачать 6.07 Mb.
|
|
Рис. 11 Схема патогенетической связи между локализованными и генерализованными формами менингококковой инфекции Многообразие органных поражений, возникающих при менингококцемии, дает нам основание предложить следующую упрощенную схему их связи с различными проявлениями менингококцемии: менингококцемия без высыпаний протекает легче, на первый план выступают обычно признаки поражения одного какого-то органа (системы); менингококцемия с кожными высыпаниями протекает с генерализо ванным васкулитом, и как следствие — поражением практически всех органов и систем (рис. 12).  Генерализованный васкулит Функциональные нарушения Метастазы во внутренние органы (не обязательный компонент) Изолированные повреждения отдельных органов В кожу Во все внутренние органы
-две- синдром Повреждение органов с нарушением их функции Тяжелые циркуляторные и метаболические нарушения Возможны летальные исходы Рис. 12 Варианты течения менингококцемии Патогенез хронической формы менингококковой инфекции (прежде всего менингококцемии) изучен недостаточно. Неясно, где сохраняется возбудитель в межрецидивный период. Не исключена роль L-форм, но пока наибольшее значение придают врожденным дефектам в системе комплемента (в частности, отсутствие С6-компонента). Провести четкую грань между реинфекцией и обострениями хронической инфекции, особенно если они наступают с интервалами в несколько месяцев или даже лет, практически невозможно. Но случаи рецидивирующего менингококкового менингоэнцефалита в литературе описаны. Патогенез острой менингококковой инфекции схематически представлен на рис. 13. Инфицирование менингококком слизистой оболочки носоглотки   Стимуляция неспецифических и специфических механизмов защиты Менингококцемия Проникновение менингококка в ЦНС Диссеминация менингококка в органы и ткани Токсикоз Менингит (менин-гоэнцефалит) ИТШ.ДВС-синдром,синдром Уотерхауза-Фридериксена I Отек-набухание головного мозга Повреждение органов, нарушение их функции Циркуляторные и метаболические нарушения Очищение от менингококка ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ Возможна смерть "J--"-» Рис. 13 Схема патогенеза менингококковой инфекции (ведущие звенья) Один и тот же клинический симптом, возникающий у больного с менингококковой инфекцией, может иметь разные причины, механизм развития и, следовательно, требует дифференцированного подхода к назначению патогенетической терапии. В табл. 10 представлены патогенетические механизмы, ответственные за возникновение наиболее часто встречающихся клинических симптомов и синдромов. Таблица 10. Патогенез ведущих клинических симптомов при генерализованных формах менингококковой инфекции Симптом Патогенез Повышение температуры тела Снижение температуры тела на пике клинических проявлений Геморрагическая сыпь Обширные кровоизлияния, кровотечения Глухость сердечных тонов, нарушение ритма Снижение АД Одышка, цианоз Острая почечная недостаточность (олигурия, анурия) Действие эндотоксина, в том числе на центр терморегуляции, увеличение количества катехолами-нов Признак ИТШ Повреждение токсином сосудов с повышением их проницаемости Бактериальные тромбы Проявление ДВС-синдрома Кровоизлияния, нарушения трофики, ишемичес-кие и дистрофические изменения в мышце сердца, эндокарде, перикарде (миокардит, эндокардит, перикардит) Снижение тонуса сосудов на фоне надпочечни- ковой недостаточности ИТШ Действие гистамина, ацетилхолина, катехолами-нов и др. Нарушение центральной регуляции гемодинамики Нарушение функции миокарда Иногда — кровотечения на фоне ДВС-синдрома Нарушение функции дыхания в результате повреждения сосудов легких, отек легких Поражение мышцы сердца (сердечная недостаточность) Отек мозга На фоне ИТШ как проявление действия прере-нальных факторов Симметричный кортикальный некроз почек Токсико-аллергический нефрит Возможна рефлекторная задержка мочеиспускания  Клиника. Локализованные формы. Менитококконосительство клинических проявлений не имеет. Диагноз ставят на основании выделения возбудителя из носоглотки и (или) ретроспективно по нарастанию титра специфических антител. Менингококковый назофарингит. Клинические проявления зависят от тяжести течения. При легком течении бывает незначительное повышение температуры (до 37—37,5 °С), иногда лихорадка может даже отсутствовать. Длительность лихорадки 1—3 дня. Характерны умеренная головная боль в лобно-теменной области, боль в горле при глотании, иногда появляется охриплость голоса. Заложенность носа, слизисто-гнойное отделяемое из носа — наиболее постоянные и типичные симптомы. Слизистая оболочка задней стенки глотки гиперемирована с гипертрофией фолликулов и гнойной «дорожкой» (слизисто-гнойное содержимое из хоан стекает по задней стенке глотки в виде двух полосок), гиперемирована также слизистая оболочка носа. Могут появиться герпетические высыпания на губах. Легкую форму заболевания очень часто не диагностируют, поскольку больные, самочувствие которых остается вполне удовлетворительным, редко обращаются к врачу. При среднетяжелом течении больше выражены явления общей интоксикации, температура может достигать 38 °С. Возможны гипотен-зия, тахикардия, головокружение, рвота. Следует помнить, что средне-тяжелое и тем более тяжелое течение для локализованных форм не характерно. Если врач оценивает течение заболевания как среднетяжелое, он должен особенно тщательно осмотреть пациента, поскольку выраженный токсикоз — обычно признак генерализации. Если же на переходной складке конъюнктивы нижнего века, на коже выявляются хотя бы единичные геморрагические высыпания, можно с уверенностью говорить о генерализации процесса. Не следует забывать и о том, что сыпь — не обязательный признак менингококцемии. При тщательном сборе анамнеза у половины больных с генерализованными формами инфекции можно выявить предшествовавший назофарингит. Генерализованные формы. Менингококцемия — одна из наиболее тяжелых форм менингококковой инфекции. Длительность инкубационного периода, как и при других формах, составляет 5—6 дней с колебаниями от 1 до 10 дней. Чаще заболевание возникает остро, внезапно. Если генерализации предшествовали явления назофарингита, то внезапное ухудшение в виде значительного повышения температуры, головной боли, миалгии, артралгии заставляет думать о начавшейся генерализации процесса. Лихорадка в последующие дни носит постоянный или интермиттирую-щий характер. Появляются разлитая головная боль, которая может сопровождаться рвотой, иногда боль в горле, ринит (если генерализации предшествовал назофарингит). Обращают на себя внимание бледность кожи, тахикардия, иногда — одышка. Характерным признаком менингококцемии является сыпь, которая нередко появляется уже в первый день или даже в первые часы заболевания. Элементы сыпи чаще всего локализуются на коже дистальных отделов (кисти, предплечья, стопы, голени, ягодицы). Они имеют неправильную звездчатую форму, размеры от мелких петехий до крупных экхимозов диаметром в несколько сантиметров. Элементы плотноваты на ощупь, слегка возвышаются над поверхностью кожи. При тяжелом течении заболевания сыпь может покрывать все туловище и конечности, а в дистальных отделах приобретать характер обширных кровоизлияний с неровными, но достаточно четкими контурами, имеющими вначале вид «трупных пятен», а затем постепенно темнеющих, приобретающих красновато-фиолетовую окраску. В особо тяжелых случаях кровоизлияния на конечностях, сливаясь, образуют зону обширных поражений по типу высоких перчаток, сапог. Такие изменения практически несовместимы с жизнью. Лицо обычно свободно от сыпи, но кровоизлияния могут проявляться на мочках ушей, ушных раковинах, кончике носа, щеках. Кожа между кровоизлияниями бледная. В начальный период болезни с геморрагической сыпью могут сочетаться розеолезно-папулезные элементы, но они быстро (через 1—2 дня) исчезают бесследно. Нередко одновременно с кожными высыпаниями, а чаще — раньше них, появляются кровоизлияния на слизистой оболочке полости рта, склерах, конъюнктиве. При иридоциклохориоидите радужная оболочка приобретает ржавый цвет. Более тяжелые поражения глаз, вплоть до панофтальмита, чрезвычайно редки. Не на всех участках тела сыпь появляется одновременно. Возможно подсыпание, появление новых высыпаний на уже пораженных участках и на новых, увеличение размеров кровоизлияний. Никакой четкой закономерности в этом процессе нет, иногда в течение суток и даже нескольких часов появляется настолько обильная сыпь (скорее в таких случаях можно говорить о кровоизлияниях, так как элементы этой сыпи иногда достигают такой величины, что их нельзя прикрыть ладонью), что проследить за появлением новых элементов невозможно. К тому же такой вариант высыпаний сопровождается развитием ИТШ со всеми присущими ему чертами — резким снижением АД, тахикардией, падением температуры тела и т.д. Следует помнить, что обилие сыпи, ее характер (мелкие геморрагии или обширные кровоизлияния) являются надежным критерием тяжести состояния больного. В дальнейшем мелкие геморрагии пигментируются, а затем исчезают бесследно. Крупные элементы нередко уже в первые дни болезни некротизируются, затем покрываются корками, после отторжения которых остаются различной глубины дефекты тканей, которые могут оставлять после себя рубцы. Возможны некроз и сухая гангрена ушных раковин, носа, фаланг пальцев и даже кистей и стоп. Кровоизлияния в слизистую оболочку желудка (в сочетании с ДВС-синдромом) могут быть причиной желудочных кровотечений, у женщин могут развиваться маточные кровотечения; нередки носовые кровотечения (особенно при развитии ДВС-синдрома). Поражение сердца проявляется глухостью сердечных тонов, тахикардией, снижением АД, возможны нарушения сердечного ритма. Нередко, особенно при тяжелом течении с быстрым прогрессирова-нием клинических симптомов, возникают одышка, сухой кашель, обусловленные кровоизлияниями или специфической менингококковой пневмонией, отеком легких или даже поражением плевры. Возможны увеличение печени и даже незначительная желтуха. Поражения суставов чаще возникают в виде моноартритов, реже в процесс вовлекаются два сустава и более. Обычно это лучезапястный, локтевой, коленный, тазобедренный суставы. При этом усиливается боль, появляется отечность в области пораженных суставов. При пункции получают гной. В нелеченых случаях наблюдают организацию гноя, возникают контрактуры. Поражение ЦНС на фоне менингококцемии проявляется умеренной головной болью, бессонницей, иногда — заторможенностью. Сознание, как правило, сохраняется даже при самом тяжелом течении менингококцемии. Но возможно развитие менингизма и энцефалопатии, обусловленных токсическим поражением ЦНС. Появление на фоне менингококцемии резко выраженного менингеального синдрома, потеря сознания, двигательное беспокойство, очаговые симптомы дают основание думать о проникновении возбудителя в ЦНС с развитием ме-нингококкового менингита, энцефалита, а чаще всего — менингоэнце-фалита. Таким образом, возникает комбинированная форма менингококковой инфекции (менингококцемия + менингоэнцефалит). Менингококцемия с учетом ее быстрой, иногда почти молниеносной динамики, непредсказуемости течения, полисистемности поражений должна рассматриваться всегда как тяжелая форма, угрожающая жизни больного, то есть можно говорить лишь о тяжелом и очень тяжелом течении болезни, последнее ассоциируется с ИТШ, синдромом Уотер-хауза—Фридериксена, ДВС-синдромом. При фульминантной (молниеносной) менингококцемии с момента появления первых симптомов болезни до смерти проходят иногда всего лишь часы. Острейшее начало заболевания (озноб, мышечная боль, резкий подъем температуры тела до 40 °С и выше) с первых часов сопровождается появлением обильной, быстро распространяющейся сыпи, образующей массивные кровоизлияния. На этом фоне быстро, иногда критически, падает температура тела до нормальной и даже субнормальной, нарастают явления сердечной слабости, резко снижается АД, развивается анурия. Могут появляться кровавая рвота, носовые кровотечения, но в большинстве случаев они не успевают развиться, смерть наступает раньше. Ей могут предшествовать потеря сознания, судороги, но нередко больные умирают при полном сознании от острой сердечно-сосудистой недостаточности. На секции помимо множественных кровоизлияний во все органы часто обнаруживают массивные кровоизлияния в корковое вещество надпочечников, неповрежденная ткань в них в особо тяжелых случаях почти отсутствует. В табл. 11 представлена динамика симптомов у больных с острейшим менингококковым сепсисом при переходе из I фазы шока во II. Врач не должен допустить перехода болезни во II фазу, когда помощь может оказаться безрезультатной. Безусловно, возможно более легкое течение менингококцемии, когда бактериемия проявляется в виде полиморфной сыпи, сохраняющейся 2—3 ч. Такая сыпь напоминает коревую, аллергическую, нередко в этом случае и ставят диагноз «аллергическая сыпь», «экссудативный диатез», за которым следуют и соответствующие диагнозу лечебные мероприятия. В большинстве случаев, если правильный диагноз свое  временно не поставлен и лечение больной не получает, в дальнейшем появляется типичная для менингококцемии сыпь с последующим нарастанием клинических симптомов и соответствующей динамикой. Атипичная менингококцемия. Генерализация менингококковой инфекции может проходить без кожных высыпаний, но с поражением внутренних органов. При этом на первый план выступают признаки поражения отдельных органов или систем (менингококковый миокардит, эндокардит, пневмония). Кстати, пневмония может, как полагают, быть следствием распространения менингококка и по дыхательным путям, а не только менингококцемии. Тем не менее, решить вопрос о том, каким путем произошло обсеменение легких, практически не представляется возможным. Наиболее часто пневмонию вызывают менингококки группы У. Особенностью менингококковой пневмонии является частое сочетание с симптомами поражения верхних дыхательных путей (насморк, сухой кашель, першение в горле). Процесс чаще локализуется в правом легком и бывает достаточно обширным: могут поражаться одновременно вся нижняя и средняя доли. Выздоровление обычно идет медленно, длительно сохраняются кашель, астения. Считают, что предшествующая вирусная респираторная инфекция способствует возникновению менингококковой пневмонии. Поражение мышцы сердца возникает при менингококковой инфекции значительно чаще, чем его диагностируют. При тяжелом течении заболевания возникают выраженная тахикардия, иногда — ритм галопа на фоне глухости тонов, неприятных ощущений в сердце. Нарастают явления сердечной недостаточности, приводящие к отеку легких. Перикардит возникает либо в результате кровоизлияний, либо вследствие заноса в перикард менингококков. В последнем случае может развиваться гнойный перикардит. При обследовании таких больных на фоне резкой глухости сердечных тонов может выслушиваться шум трения перикарда. Менингококки могут вызывать поражения придаточных пазух. Они возникают как при менингококковом назофарингите, так и при генерализованных формах. Редко (у гомосексуалистов, при орогенитальных контактах) менингококк может быть причиной развития уретрита, напоминающего по клинике гонококковый. Хроническая менингококцемия характеризуется периодическими рецидивами, сопровождающимися относительно невысокой температурой тела, сыпью, артритами. В крови обнаруживают менингококк. Наблюдений, касающихся хронической менингококцемии, немного, но уже доказано, что она может длиться несколько лет. Менингококковый менингит (менингоэнцефалит). Обычно начало заболевания острое, внезапное. Одним из первых симптомов является упорная распирающая головная боль, часто она возникает одновременно с повышением температуры, которая может достигать 39—40 °С. Появляются рвота (нередко многократная, не приносящая облегчения), гиперестезия. В первые часы болезни уже можно обнаружить менингеальные знаки (симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц), но их выраженность может еще не соответствовать тяжести процесса в ЦНС. При осмотре у больных иногда выявляют оживление или угнетение рефлексов, нередко их асимметрию. Сознание вначале сохранено, затем нарушается, проходя последовательно стадии оглушенности, сопора, комы. Иногда от момента заболевания до состояния комы проходят не дни, а часы, так быстра динамика. Нередко возникают психомоторное возбуждение, делириозное состояние. Чем раньше наступает потеря сознания, тем хуже прогноз. Возбуждение, потеря сознания, а тем более кома обусловлены поражением вещества головного мозга. При поражении менингококком ЦНС изолированная локализация процесса только на мозговых оболочках или в веществе мозга встречается редко, чаще эти процессы сочетаются. Менингоэнцефалит характеризуется преобладанием с первых дней болезни энцефалитических нарушений над менингеальными: нарушение сознания, ранние парезы и параличи. В тяжелых случаях могут возникнуть генерализованные судороги, опасные тем, что на их фоне может наступить асфиксия. Обычно судороги носят ограниченный характер. У маленьких детей возникает типичная поза — на боку с запрокинутой головой и приведенными к животу ногами, у взрослых такая поза бывает редко. Изменения функции сердечно-сосудистой системы обычно весьма умеренны: небольшая тахикардия, АД остается нормальным или даже слегка повышается. Более тяжелое состояние развивается, если патологический процесс затрагивает сосудодвигательный центр, при этом нередко возникает брадикардия, возможна внезапная остановка сердца. Нарушение дыхания (тахипноэ) возможно при гипертермии; кратковременное апноэ может наступить во время общих судорог. При поражении дыхательного центра в IV желудочке может наступить внезапная остановка дыхания. Поражение черепных нервов протекает в виде токсического или ин-фильтративного неврита. Чаще всего в процесс вовлекаются III и IV пары нервов с развитием диплопии, птоза, анизокории, страбизма, а также VII и VIII пары. Может возникать поражение слухового нерва с выраженным снижением слуха (в прошлом одна из основных причин глухоты). Длительность заболевания определяется прежде всего своевременностью распознавания болезни и адекватностью лечения. При рано, в 1-е сутки, начатом лечении быстро возникает улучшение и обратное развитие патологических симптомов, у большинства таких больных состояние улучшается раньше, чем санируется спинномозговая жидкость. Удаление гнойного экссудата в период выздоровления происходит путем ферментативного растворения и всасывания его. Возможна хронизация процесса с развитием в дальнейшем рецидивов, по клиническому течению сходных с заболением, возникшим при первичном заражении. Причина хронизации недостаточно изучена. Описывают затяжное (до 2 мес) волнообразное чередование периодов улучшений и обострений течения менингоэнцефалита с медленной нормализацией состава спинномозговой жидкости. Чаще оно наблюдается у детей, страдающих гипотрофией, рахитом, экссудативным диатезом. В клинике в последние годы все чаще встречается менингококковый менингоэнцефалит в сочетании с менингококцемией. При этом наблюдают симптомы, свойственные обеим клиническим формам заболевания: в одних случаях более выражены симптомы поражения ЦНС, в других — проявления сепсиса. Основной задачей врача является решение вопроса о характере поражения ЦНС в этих случаях — токсическое с развитием энцефалопатии и менингизма или воспалительное. Пожалуй, наиболее надежным методом дифференциальной диагностики этих двух состояний является спинномозговая пункция. |