УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.И. (в word). УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.. Инфекционные и паразитарные болезни в трех томах Том первый
 Скачать 6.07 Mb.
|
|
Примерная формулировка диагноза. В диагнозе следует указать локализацию процесса, его характер, распространенность, тяжесть течения, наличие и характер осложнений. Если выделен возбудитель, указать его тип, токсигенность. Например:
Очень осторожно следует относиться к диагнозам «ангина с носи-тельством C.diphtheriae», «ОРЗ с носительством C.diphtheriae», так как за ними в лучшем случае может скрываться безграмотность врача, в худшем — желание «улучшить» статистику. Патогенез. В месте локализации и размножения возбудителя (чаще всего это слизистая оболочка миндалин) под действием токсина и других факторов патогенности возникает местная воспалительная реакция — сначала отек и гиперемия (катаральное воспаление). В дальнейшем токсин, образующийся в месте размножения коринебактерии, проникает в клетки слизистой оболочки, вмешиваясь в процессы белкового синтеза. Образуются очаги местного некроза. Наиболее выражен некроз по периферии зон размножения дифтерийных возбудителей. Усиливается местная воспалительная реакция, наступает паралитическое расширение и повышение проницаемости сосудов, в зону воспаления и некроза устремляются макрофаги, к экссудату примешивается большое количество фибрина, который пропитывает всю толщу слизистых оболочек и свертывается с образованием волокнистых масс и пленок фибрина. Так как на миндалинах, в ротоглотке эпителий многослойный плоский, пропитывание некротических масс фибрином глубокое, образующиеся пленки плотно связаны с подслизистым слоем, снимаются с трудом, обнажая кровоточащую поверхность (дифтерити-ческое воспаление). Пленки могут иметь сероватый цвет или черный (при их геморрагическом пропитывании). Процесс «ползет» далее, выходя за пределы миндалин, распространяясь на язык, мягкое и твердое нёбо и далее в ротоглотку. На некротических массах легко поселяется вторичная флора (стрептококки, стафилококки), что не только может изменить клиническую картину болезни, особенно местно (могут возникнуть абсцессы и др.), но и утяжелить течение дифтерии. В том случае, если в патологическом процессе задействованы гортань, трахея, возникает крупозное воспаление. Его особенностью является то, что патологический процесс (некроз эпителия и пропитывание некротических масс фибрином) развивается не на многослойном, а на однослойном эпителии, рыхло связанном с подслизистым слоем. Поэтому некротические массы легко отделяются, что может привести к внезапной смерти больного от асфиксии при отторжении пленок. Но всасывание токсина при крупозном воспалении происходит менее активно, несмотря на большую распространенность процесса, чем при дифтерии ротоглотки, где развивается дифтеритическое воспаление. По лимфатическим путям из места образования токсин и различные биологически активные вещества продвигаются в глубь тканей, в результате чего увеличиваются регионарные лимфатические узлы, возникают токсический лимфаденит, отек окружающих тканей. Отек может распространяться на подчелюстную область, шею, могут возникать очаговые некрозы мышц. Токсин попадает и непосредственно в кровь. В этом случае он фиксируется на клетках органов-мишеней. Практически все органы чувствительны к дифтерийному токсину, но наиболее уязвимы клетки мышцы сердца, нервные клетки, надпочечники, почки. Токсин, фиксируясь на клетке-мишени, в течение короткого времени остается на ее поверхности. Лишь после этого отделяется активный фрагмент А, который проникает в клетку, где прекращается синтез клеточных белков, что приводит к гибели клетки. От момента проникновения в клетку токсина до появления клинических симптомов, свидетельствующих о поражении определенного органа, проходит латентный период, длительность которого в значительной мере определяет количество циркулирующего токсина и биологически активных веществ. Так, периферический неврит может развиваться уже через 1 нед после начала заболевания, миокардит — на 5—7-й день и даже раньше. В результате действия токсина развиваются характерные изменения в различных органах и тканях, а именно:
При тяжелом течении дифтерии возникают выраженные электролитные нарушения, снижается сократительная способность мышечной ткани. Таким образом, при дифтерии развиваются полиорганные нарушения, обусловленные как непосредственным действием на клетки токсина, биологически активных веществ, так и метаболическими расстройствами, нарушением трофики тканей. Степень токсикоза зависит в значительной мере от локализации очага инфекции и его распространенности. Так, наибольший токсикоз возникает при локализации процесса в ротоглотке (идет наиболее активное всасывание токсина), менее выражен он при дифтерии гортани и трахеи (рыхлая связь слизистого и подслизистого слоев, из-за чего токсин всасывается медленнее), еще меньше — при дифтерии носа и дифтерии другой локализации (кожи, половых органов). Влияет на степень токсикоза присоединение вторичной бактериальной инфекции в ротоглотке (стрептококковая, стафилококковая). Местная сенсибилизация бактериями может усиливать всасывание токсина. В кровяное русло новые порции токсина поступают до тех пор, пока сохраняется активный процесс в месте внедрения и размножения возбудителей. Наблюдения последних лет, основанные на результатах обследования и лечения взрослых больных дифтерией, позволили сделать заключение: четкая корреляция между распространенностью, характером процесса в ротоглотке и тяжестью течения отсутствует, особенно в старших возрастных группах. Это может быть обусловлено не только различиями в уровнях местного тканевого и антитоксического иммунитета, но и наличием хронической патологии сердца, ЦНС, легких у отдельных больных. При преимущественной локализации воспаления в трахее и бронхах тяжесть состояния может быть обусловлена не столько действием токсина, сколько нарушением проходимости дыхательных путей на фоне отека тканей и обтурации трахеи и бронхов пленками и прогрессирующей гипоксией. Бактериемия для дифтерии не характерна, тем не менее возможность ее не исключается на фоне тяжелого течения. Однако, как полагают, существенного влияния на заболевание она не оказывает. Выздоровление наступает на фоне стихания местного воспалительного процесса: постепенная активация защитных факторов сопровождается формированием завершенного фагоцитоза, с гибелью возбудителей прекращается токсинообразование. После перенесенного заболевания формируется антитоксический иммунитет. Схему патогенеза дифтерии упрощенно можно представить следующим образом (рис. 10). Патогенез ведущих клинических симптомов, наблюдающихся при дифтерии, представлен в табл. 8. Внедрение коринебактерий дифтерии Формирование антитоксического иммунитета Стимуляция местных факторов защиты, в том числе завершенного фагоцитоза Стихание местного воспаления Размножение в месте внедрения с развитием дифтеритического или крупозного воспаления х ' Образование токсина биологически активных веществ Прекращение ток-синообразования Лимфогенное распространение Гематогенное распространение Регионарный лимфаденит Местный отек тканей Действие на чувствительные "клетки-мишени" I НС Сердце Надпочечники Почки Двигательные, чувствительные нервы; вегетативная НС Миоциты, нервный аппарат Дефицит гормонов Интерстициальная ткань, канальцы, клубочки Полиневриты, параличи (ранние и поздние) Миокардиты (ранние и поздние) Падение тонуса сосудов Нефрит Выздоровление Рис. 10 Схема патогенеза дифтерии Отягощают течение дифтерии предшествующие ОРЗ, именно поэтому во время сезонного подъема заболеваемости ОРЗ чаще встречаются  распространенные и тяжелые формы, чаще в процесс вовлекаются гортань, трахея и даже бронхи. В ходе заболевания развиваются аутоиммунные процессы — появляются антитела к ткани сердца, почек и др. Не исключено, что эти процессы играют важную роль в развитии поздних осложнений. Клиника. Клиника дифтерии определяется локализацией патологи^ ческого процесса, его распространенностью, степенью токсикоза и (или) обтурации дыхательных путей, наличием и характером осложнений, сопутствующих заболеваний и вторичной инфекции. Как отдельный тип инфекционного процесса выделяют бактерионосительство C.diphtheriae. Выделяют такие его варианты: — реконвалесцентное (у переболевших дифтерией); — носительство у здоровых лиц, то есть у тех, у которых ранее и в момент осмотра малейшие клинические признаки дифтерии отсутствовали. Бактерионосительство по длительности может протекать как:
Такие варианты бактерионосительства встречаются как у реконва-лесцентов, так и у людей, не болевших дифтерией. У реконвалесцентов точкой отсчета служит клиническое выздоровление и (или) окончание антибактериальной терапии (при субклинической форме). В тех случаях, когда носительство выявляют случайно (при обследовании контактных с больным дифтерией, при плановом обследовании представителей декретированных групп и т.д.), решить вопрос о давности носи-тельства невозможно. Поэтому в таких случаях деление бактерионосительства по длительности может быть использовано чисто условно, так как отсчет времени идет лишь от момента выявления возбудителя. Но и эти сроки необходимо знать, так как они помогают определить эффективность последующей антибактериальной терапии, степень риска инфицирования окружающих. Некоторые клиницисты выделяют как отдельную форму бактерионосительства транзиторное (C.diphtheriae обнаруживают лишь однократно). К постановке такого диагноза следует подходить крайне осторожно, поскольку лишь однократное выделение возбудителя в посевах может быть обусловлено и несовершенством техники забора материала, лабораторных исследований и т.д. Возможно, такой диагноз правомочен лишь при однократном выделении C.diphtheriae у здоровых людей без нарастания титров антител, без каких-либо ранних или поздних осложнений, которые можно было бы связать с дифтерией. Но достоверность такого диагноза требует соблюдения такого количества условий, что он становится практически нереальным. Следует помнить, что провести дифференциальный диагноз между субклиническим течением дифтерии и бактерионосительством у внешне здоровых лиц практически не представляется возможным. Субклиническое течение. Клинические проявления (как местные, так и общие) практически отсутствуют, лишь при очень тщательном обследовании отоларингологу удается иногда обнаружить незначительный отек или гиперемию миндалин или задней стенки глотки. Самочувствие не нарушено, боль в горле не беспокоит, и больной не обращается к врачу до тех пор, пока не дают о себе знать поздние осложнения, которые возможны и при легком течении болезни (чаще всего миокардит). Терапевт, на прием к которому приходит больной, обычно не связывает возникший у больного миокардит с перенесенной 4—6 нед назад нераспознанной дифтерией, поскольку сам больной о ней может и не подозревать. Субклинические формы или не распознаются вообще, или трактуются как носительство (если пациент был обследован как контактный), или верифицируются ретроспективно при углубленном обследовании пациентов с осложнениями. Ведущим критерием тяжести при дифтерии является степень токсикоза. Критерии оценки степени токсикоза одинаковы при дифтерии миндалин и назофарингеальной дифтерии, но несколько отличаются при других формах (дифтерии переднего отдела носа, дифтерийного ларинготрахеита и дифтерии другой локализации), поэтому мы рассматриваем вместе лишь дифтерию миндалин и назофарингеальную дифтерию. Дифтерия миндалин и назофарингеальная дифтерия. Легкое течение этих форм дифтерии характеризуется незначительным токсикозом: небольшая общая слабость, температура тела в течение всей болезни остается нормальной или может быть в первые дни субфебрильной. Нарушений гемодинамики нет. Кожа обычной окраски, цианоз отсутствует. Миокардит, который может возникать и при таком течении, характеризуется легким, доброкачественным течением, поздним появлением. Чаще всего легкое течение наблюдают при катаральной, в ряде случаев — при островчатой и реже — локализованной пленчатой формах дифтерии миндалин, носоглотки. При этом отек миндалин, язычка умеренный, гиперемия незначительная, могут нерезко увеличиваться подчелюстные лимфатические узлы. Боль в горле может отсутствовать или бывает весьма умеренной. Часто такую форму дифтерии больные переносят на ногах, не обращаясь к врачу и в лучшем случае занимаясь самолечением. Да и при обращении к врачу им чаще всего ставят диагноз «ОРЗ», «катаральная ангина», «острый фарингит». Их не госпитализируют, лечат амбулаторно, что представляет опасность не только для больного (большая вероятность возникновения осложнений), но и для окружающих людей. Среднетяжелое течение дифтерии миндалин и дифтерийного назофарингита начинается обычно остро и прежде всего характеризуется умеренно выраженным токсикозом: больные жалуются на общую елабость, разбитость, ломоту во всем теле, нерезкую разлитую головную боль. Температура тела может достигать 38—38,5 "С, но может быть и субфебрильной. Боль в горле часто весьма умеренная, и не всегда жалобы на боль в горле занимают ведущее место среди других жалоб. При осмотре такого больного врач может обратить внимание на его бледность, небольшой цианоз губ и слизистых оболочек. При осмотре ротоглотки выявляют чаще пленчатые налеты на миндалинах (на одной или обеих) или в носоглотке. Процесс может принимать распространенный характер, реже — комбинированный. Нередко пальпируют увеличенные, слегка болезненные подчелюстные лимфатические узлы. Может появиться небольшая отечность в подчелюстной области. Тоны сердца приглушены, иногда определяется легкий систолический шум на верхушке. Пульс лабильный, отмечается склонность к тахикардии, при этом соответствия между выраженностью температурной реакции и частотой пульса нет (относительная тахикардия). АД в пределах нормы или несколько снижено. Тяжелые нарушения гемодинамики отсутствуют. Течение заболевания может осложнить миокардит легкого или сред-нетяжелого течения. Полиневрит возникает редко. Иногда выявляют мононеврит в виде пареза мягкого нёба. Протекают эти осложнения в основном благоприятно, последствий не оставляют. Тяжелое течение дифтерии может встречаться и при локализованной форме, но чаще — при распространенной и комбинированной. Для него характерно острое начало, высокая температура в первые дни или же даже часы болезни, в дальнейшем на фоне ухудшения состояния возможно ее снижение до субфебрильной или даже нормальной (то есть имеет место несоответствие тяжести состояния высоте температуры). Больные жалуются на головную боль, ломоту в мышцах и суставах, затруднение дыхания, в том числе и носового, беспокойный сон, рвоту, может возникать внезапная боль в животе. И при таком течении болезни боль в горле нередко отступает на второй план, больных больше беспокоят «ощущение комка в горле», затрудненное глотание. Обращают на себя внимание выраженная бледность кожи, цианоз губ, носогубного треугольника, ногтевых фаланг. Тоны сердца глухие, тахикардия, иногда выраженная аритмия, брадикардия или даже эмбрио-кардия за счет нарушения проводимости (уже в 1-ю неделю болезни). Даже при небольшой физической нагрузке возникает одышка, постепенно исчезающая в покое. Может появляться отек на шее различной распространенности (от подчелюстной области до ключиц). Это довольно грозный, но не обязательный признак тяжелого токсикоза, требующий самых активных лечебных мероприятий. Увеличиваются зад-нешейные и подчелюстные лимфатические узлы, пропальпировать которые не удается, если одновременно возникает отек подчелюстной и шейной клетчатки. При осмотре миндалин и глотки определяют цианоз, резко выраженный отек, умеренную гиперемию, но обычно отек и цианоз преобладают над гиперемией. Нередко слизистую оболочку осмотреть не удается, так как она сплошь покрыта грязно-серым налетом, миндалины смыкаются, не позволяя детально осмотреть глотку, голосовые связки, гортань. Заболевание быстро прогрессирует. Снижается АД, одышка сохраняется и в покое. Вследствие поражения диафрагмы может возникать парадоксальный тип дыхания, свидетельствующий о нарастающей дыхательной недостаточности с прогрессирующей гипоксемией. Нередко развивается ранний миокардит с нарушениями проводимости и сердечного ритма, явлениями недостаточности кровообращения, застоем в нижних отделах легких. На слизистой оболочке мягкого и твердого нёба могут появиться геморрагии, а налет приобретает черный цвет, что является грозным признаком, свидетельствующим о развитии ДВС-синдрома. Иногда присоединяется поражение почек, вплоть до острой почечной недостаточности. Полиневрит развивается уже в конце 1-й недели болезни. При этом возникают расстройства чувствительности и двигательной функции отдельных мышц (чаще конечностей) или тотальное поражение. Возможно поражение ЦНС (отек, геморрагии), что приводит к развитию комы. Для гипертоксической дифтерии характерны такие же признаки, как и описанные выше, но нарастают они крайне бурно, с развитием инфекционно-токсического шока и возможным смертельным исходом уже в 1-е—3-й сутки от начала заболевания. В отдельных случаях при таком течении дифтерии развитие местных изменений на миндалинах и в носоглотке может значительно отставать от общетоксических, что существенно затрудняет диагностику, особенно у пожилых людей. Геморрагическая дифтерия характеризуется ранним развитием ДВС-синдрома (обычно на фоне ИТШ), что проявляется множественными кровоизлияниями на коже, геморрагическим пропитыванием налетов, подкожной клетчатки в зоне отека шеи. При прогнозировании исходов таких состояний следует учитывать скорость нарастания симптомов: чем она быстрее, тем тяжелее течение, хуже прогноз и активнее должны проводиться лечебные мероприятия. Ларингеальная дифтерия (дифтерийный ларинготрахеит, дифтерийный круп). Как самостоятельная форма встречается редко, обычно бывает в сочетании с дифтерией миндалин и (или) назофарин-геальной дифтерией. Бывает локализованной (поражается только гортань) и распространенной (кроме гортани поражаются трахея и даже бронхи). При ларингеальной дифтерии (дифтерийном ларинготрахеите) общеинтоксикационный синдром, обусловленный действием токсина, выражен относительно нерезко, благодаря более слабому, чем при дифтерии миндалин и дифтерийном назофарингите, всасыванию токсина. Однако тяжесть состояния обусловлена развитием выраженной гипоксии вследствие нарушения проходимости дыхательных путей, об-турации их пленками. Чем ниже опускается процесс (в бронхи и даже бронхиолы), тем тяжелее выражены признаки дыхательной недостаточности, вплоть до асфиксии. Дифтерия гортани у взрослых протекает легче, чем у детей, что связано с анатомическими особенностями — большей шириной просвета гортани и значительно большим расстоянием между миндалинами. Поэтому классическая триада крупа, характерная для детей, — сиплый голос, грубый лающий кашель и шумное стенотическое дыхание — может отсутствовать у взрослых. Дифтерийный круп в своем развитии проходит последовательно 3 стадии:
— 3-я стадия — асфиксическая, характеризуется нарастающими признаками дыхательной недостаточности: дыхание частое, поверхностное, аритмичное, нарастает цианоз. Больные стараются занять более удобное положение, но сил на это уже нет. Пульс частый, аритмичный, АД падает. От резкой гипоксии страдает прежде всего ЦНС, что проявляется спутанностью, а затем и потерей сознания, судорогами, на фоне которых наступает смерть. В том случае, если поражается все трахеобронхиальное дерево, симптомы могут нарастать очень быстро, и от момента появления первых признаков заболевания до смерти от асфиксии проходит не более 2—3 сут. Особую угрозу представляет наличие пленок в трахее: двигательное беспокойство больного, кашель способствуют отделению пленок, которые могут, «сев» на бифуркацию трахеи, вызвать моментальную обтурацию дыхательных путей и внезапную смерть. Вероятность внезапной асфиксии у больных с дифтерийным ларин-готрахеитом обусловливает необходимость постоянного контроля за их состоянием, желательно в отделении реанимации. Все больные с дифтерийным крупом, независимо от его стадии, должны рассматриваться как тяжелобольные, особенно при позднем поступлении в стационар. Дифтерия переднего отдела носа встречается достаточно редко и может протекать в локализованной (когда поражается только слизистая оболочка носовых ходов) или распространенной форме. По характеру местного процесса выделяют:
Для всех этих форм характерно то, что при отсутствии лечения процесс может протекать длительно, приобретая рецидивирующее течение. Поражаться может один носовой ход или оба. Тем не менее, локализованную форму, протекающую с катаральными, катарально-язвен-ными или пленчатыми изменениями на слизистой оболочке носовых ходов, по тяжести течения расценивают обычно как легкую. Распространенная форма протекает тяжелее. В этом случае кроме слизистой оболочки носовых ходов процесс может захватывать слизистую оболочку гайморовых пазух, где появляется фибринозный налет. Распознать эту очень редко встречающуюся форму чрезвычайно трудно. Заподозрить ее можно, если при клинике гайморита выявляются характерные дифтерические наложения в носовых ходах. Токсикоз обычно умеренный, циркуляторные расстройства отсутствуют. Но иногда токсикоз может быть выражен значительно: появляются отеки подкожной клетчатки под глазами, в области щек и даже шеи, выражены слабость, головная боль, температура тела может повышаться до 39 "С и выше. В большинстве случаев тяжесть течения распространенной формы обусловлена тем, что процесс приобретает не только распространенный, но и комбинированный характер, чаще всего сочетаясь с дифтерийным фарингитом. Токсикоз при этом дает основание говорить о среднетяжелом и даже тяжелом течении. Дифтерия другой локализации (глаз, кожи, наружных половых органов) почти всегда вторична. При изолированном процессе она протекает обычно легко, практически не сопровождаясь токсикозом. Но если типичные местные изменения (фибринозный налет, под которым при его снятии обнажается кровоточащая поверхность) сопровождаются увеличением регионарных лимфатических узлов, отеком подкожной окружающей клетчатки, то всегда имеются и отчетливые общетоксические проявления, позволяющие расценивать такое течение даже как тяжелое. Комбинированная форма. Наиболее часто встречаются такие варианты:
— значительно выраженный токсикоз. Комбинированную форму дифтерии по тяжести течения расценивают на порядок выше, чем каждую изолированную той же локализации. Следует помнить об атипичном течении дифтерии. У привитых течение дифтерии имеет следующие особенности:
— состояние больных часто не нарушено, общая интоксикация выражена слабо. У привитых дифтерия может быть заподозрена лишь в очаге, в остальных случаях диагноз устанавливают только после получения результатов бактериологических посевов или ретроспективно — по результатам серологических исследований. Заболеть дифтерией можно уже через 1—1,5 года после прививки, но у привитых лиц дифтерия протекает легко и практически не дает тяжелых осложнений. Но это касается лишь тех, кто был привит правильно, с соблюдением графика прививок, качественной вакциной. Неправильно проведенная или частичная вакцинация не гарантирует от тяжелого течения дифтерии с осложнениями. У лиц с удаленными миндалинами течение дифтерии характеризуется:
Лишь при задней риноскопии у таких больных обнаруживают фибринозные наложения на носоглоточной миндалине, поэтому без помощи отоларинголога дифтерию у них обычно не диагностируют. |