Главная страница

УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.И. (в word). УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.. Инфекционные и паразитарные болезни в трех томах Том первый


Скачать 6.07 Mb.
НазваниеИнфекционные и паразитарные болезни в трех томах Том первый
АнкорУЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.И. (в word).doc
Дата14.02.2017
Размер6.07 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаУЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж..doc
ТипДокументы
#2672
КатегорияМедицина
страница59 из 88
1   ...   55   56   57   58   59   60   61   62   ...   88

Некоторые клинические особенности вирусных гепатитов. ВГ, не­смотря на определенные различия в течении при различной этиологии, обусловленные особенностями патогенеза, имеют немало общих черт, о которых следует знать.

Субклиническая форма обычно выявляется случайно при диспансе­ризации, обследовании доноров и контактных по ВГ лиц. При этом жа­лобы у больного отсутствуют, желтухи нет. Но при внимательном об­следовании выявляется гепатомегалия (реже — гепатоспленомегалия), при биохимическом исследовании крови — повышение активности ци-толитических ферментов. Диагноз можно подтвердить выявлением со­ответствующих маркеров (см. далее). Несмотря на легкость течения, субклиническая форма ВГВ, ВГС, BrD может приводить к хронизации.

Безжелтушная форма характеризуется отсутствием главного сим­птома ВГ — желтухи, тем более, что лишь повышение уровня билиру­бина более чем в 1,5 раза дает этот симптом. Для безжелтушной формы





Продолжение табл. 32

1

2

Кожный зуд

Высокий уровень в крови компонентов желчи, преж­де всего желчных кислот (показатель холестаза) Аллергия

Гиперемия кожи, в результате чего желтуха приобрета­ет оранжевый отте­нок

Расширение кожных сосудов под действием биологи­чески активных веществ

Брадикардия

Результат действия желчных кислот на n.vagus

«Сосудистые звез­дочки»

Накопление в коже вазоактивных веществ, местное действие на сосуды

Геморрагии, крово­течения из десен

Нарушение синтеза протромбина и других факторов свертываемости крови в печени

Нарушение менст­руального цикла

Нарушение метаболизма гормонов в печени, в том числе эстрогенов

«Печеночный» за­пах изо рта

Нарушение обмена аминокислот и ароматических со­единений

Отеки, асцит

Нарушение функции печени, почек Накопление альдостерона

характерно наличие большинства клинических проявлений ВГ: асте-новегетативного синдрома, диспепсического (отсутствие аппетита, тя­жесть в подреберье, тошнота), увеличение печени. Такие больные ча­ще обращаются к терапевту (гастроэнтерологу), который диагностиру­ет, как правило, гастрит, холецистит. Однако при внимательном осмот­ре у таких больных можно выявить кроме увеличения печени и увели­ченную селезенку, а при исследовании крови — повышение активно­сти печеночных ферментов, свидетельствующее о цитолизе. В моче об­наруживают незначительное повышение уровня уробилина. Течение такой формы, как правило, легкое, длительность клинических проявле­ний — до 1—5 нед, но нормализация уровня ферментов наступает не­сколько позже. Однако при нерациональном или излишне активном лечении (слепые зондирования, желчегонные травы, глюкокортико-стероиды, физметоды и т.д.) процесс может затягиваться.

Наиболее типичной является желтушная циклическая форма течения ВГ, при которой отчетливо можно выделить основные периоды болезни: инкубационный, преджелтушный, желтушный, реконвалесценции.

В табл. 33 представлены соотношения по времени основных перио­дов болезни, характерных для ВГ различной этиологии при цикличес­ком течении заболевания.


Длительность инкубационного периода определяется этиологией ВГ, заражающей дозой и реактивностью организма.

Преджелтушный период может протекать в виде различных вариан­тов.

  1. Астеновегетативный вариант характерен для всех видов гепатитов (А, В, С, D, Е). Проявляется он общим недомоганием, слабостью, сни­жением работоспособности, повышенной утомляемостью, иногда на­рушением сна. Часто возникает отвращение к курению. Об астенове-гетативном варианте преджелтушного периода можно говорить, если он является ведущим или даже единственным.

  2. Диспепсический (абдоминальный) вариант бывает при ВГ любой этиологии: исчезает аппетит, возникают отвращение к еде, чувство тя­жести в надчревной области, иногда — вздутие кишечника, понос или запор.

  3. Артралгический вариант характерен преимущественно для ВГВ, ВГС, BTD. Появляется боль в суставах, обычно в крупных, без измене­ния их конфигурации и цвета кожи над суставами, без повышения температуры тела.

4. Псевдогриппозный (гриппоподобный) вариант встречается при
ВГА и ВГЕ, часто служит причиной диагностических ошибок. Ката-
ральный симптом, как правило, отсутствует, поэтому термин «псевдо-
гриппозный» более приемлем. Внезапно повышается температура тела,
возникают головная боль, ломота во всем теле, может выявляться гипе-
ремия кожи. Длительность лихорадки не более 2—3 дней, желтуха воз-
никает чаще спустя 1—2 дня после нормализации температуры тела.

  1. Аллергический (один из наиболее редких вариантов) характеризу­ется появлением уртикарных высыпаний, сопровождающихся кожным зудом, повышением температуры. Чаще наблюдается при ВГВ, ВГС, BrD, а при отягощенном аллергологическом анамнезе может сопрово­ждать ВГ любой этиологии.

  2. В большинстве случаев встречается смешанный вариант преджел-тушного периода, когда сочетаются признаки двух-трех вариантов.

В желтушный период выделяют:

а) период нарастания клинических проявлений (желтухи, интокси-
кации);

б) разгар болезни; переломный момент разгара — желчный криз (на
высоте желтухи увеличивается количество мочи, она светлеет, а желту-
ха с этого дня идет на убыль);

в) период стихания желтухи и клинических проявлений, он начина-
ется за желчным кризом (иногда криз проходит незамеченным).

Желтуха появляется в то время, когда уровень билирубина в крови в 1,5 раза и более превышает норму. Больные сначала обращают вни­мание на изменение цвета мочи (она темнеет). При внимательном ос­мотре больного можно заметить и легкую иктеричность склер, уже на следующий день кожа нередко приобретает желтушный оттенок. В по­следующие дни интенсивность желтухи продолжает нарастать, при этом ее интенсивность не всегда коррелирует с тяжестью состояния больного, выраженностью интоксикационного синдрома.

Для желтушного периода в большинстве случаев наиболее характер­ны снижение аппетита, повышенная утомляемость. У всех больных увеличена печень. У большинства пальпируется селезенка. АД имеет наклонность к снижению, пульс — к брадикардии. Моча темная (тем темнее, чем выраженнее желтуха). Кал нередко светлее обычного (светло-желтого или сероватого цвета) или даже обесцвечен.

Нередко еще в преджелтушный период, а чаще в желтушный (в раз­личные его фазы) в патологический процесс вовлекаются другие орга­ны дигестивной системы, что, наслаиваясь на клинические проявления ВГ, приводит к появлению дополнительных симптомов, нередко суще­ственно изменяющих клинику ВГ. Наиболее часто (в 70—80 % случаев) можно обнаружить признаки поражения поджелудочной железы. Об этом свидетельствуют появление боли над пупком или слева от него (в зависимости от того, какой участок поджелудочной железы поражен в большей степени), положительный симптом Воскресенского, а иногда (при увеличении головки железы) — нарушение оттока желчи, что мо­жет давать клинику внепеченочного холестаза и приводить к диагно­стическим ошибкам. У некоторых больных, особенно имеющих группу крови А(П), могут возникать язва двенадцатиперстной кишки с соот­ветствующей клиникой, эрозивный гастрит, гастродуоденит. Дискине-зия желчевыводящих путей проявляется болью (нередко весьма интен­сивной) в правом подреберье. Нарушение переваривания пищи приво­дит к вздутию кишечника и (или) послаблению стула.

Первыми признаками начинающейся реконвалесценции, помимо уменьшения явлений общей интоксикации и улучшения аппетита слу­жат изменения окраски мочи (ночная моча еще темная, а днем и к ве­черу она заметно светлеет), окрашивание кала (приобретает естествен­ную окраску).

В фазе угасания желтухи постепенно исчезают клинические сим­птомы болезни, больные становятся активнее, появляется аппетит, желтуха постепенно исчезает, размеры печени нормализуются, умень­шается активность цитолитического процесса в печени, что подтвер­ждается печеночными тестами.

Период реконвалесценции — время от момента начала клинического выздоровления до нормализации всех клинических и биохимических показателей. Длительность и особенности течения ВГ обычно определя­ются его этиологией, тяжестью заболевания, реактивностью организма.

Под влиянием самых различных факторов (нарушение диеты, стресс, нерациональное лечение, нарушение режима и т.д.) в желтуш­ный период и период начинающейся реконвалесценции может насту­пить обострение болезни. Оно может проявляться только усилением цитолиза без клинических проявлений (определяется по биохимичес­ким тестам) или усилением наряду с этим клинических проявлений (нарастают желтуха, интоксикация и т.д.).

О рецидиве можно говорить тогда, когда после выздоровления у боль­ного наблюдается возврат болезни со всеми его клиническими проявле­ниями, что может свидетельствовать о сохранении возбудителя в орга­низме. Для ВГА и ВГЕ рецидивы не характерны. Если все-таки вдруг возникнет такая ситуация, следует подумать о правильности первона­чального диагноза или о возможности инфицирования другим вирусом.

В значительной степени клинические проявления ВГ определяются характером преобладающего патологического процесса в печени — цитолиза гепатоцитов или нарушения оттока желчи.

В большинстве случаев ВГ протекают с преобладанием цитолитиче­ского синдрома. Клинически это проявляется преобладанием синдрома интоксикации, обусловленного печеночной недостаточностью, над признаками, обусловленными нарушением оттока желчи. У таких больных даже на фоне высокого уровня билирубина отсутствует кож­ный зуд, кал может быть обесцвечен не полностью. При исследовании ферментов выявляют высокую активность цитолитических ферментов и незначительно (в 1,5—2,5 раза) повышенную активность экскретор­ных ферментов (ЩФ и др.).

В том случае, если возникает холестат и чески й синдром, клинически к умеренно выраженному интоксикационному синдрому добавляются признаки, свидетельствующие о нарушении оттока желчи: растет ин­тенсивность желтухи, которая может не коррелировать с выраженно­стью интоксикации, появляется кожный зуд, который иногда бывает мучительным, при этом больные не могут спать, становятся раздражи­тельными, беспокойными, на коже возникают расчесы. Моча у таких больных очень темная, кал нередко полностью обесцвечен. Высокая активность цитолитических ферментов в этих случаях сочетается со значительным повышением активности экскреторных ферментов, уро­вень билирубина резко (в 10 раз и более) повышается за счет прямого билирубина. В зависимости от степени повышения активности цитоли­тических или экскреторных ферментов можно говорить о ВГ с преоб­ладанием цитолиза или ВГ с преобладанием холестаза.

Особым вариантом течения ВГ является холестатическая форма, при которой интоксикационный синдром, обусловленный цитолизом, прак­тически отсутствует, активность ферментов цитолиза, значительно по­вышенная в первые дни болезни (важный дифференциально-диагности­ческий признак!) быстро снижается, иногда приближаясь даже к норме в последующие дни. А вот активность экскреторных ферментов резко (в 10—15 раз) повышается. Желтуха бывает очень яркая (оранжевая), бы­стро нарастает и стойко держится, а при длительном холестазе приобре­тает сероватый оттенок. Ведущий симптом — сильнейший кожный зуд, который лишает больного покоя, на коже появляются множественные расчесы до крови. Холестаз может сохраняться длительно (1—2 мес и более). Это приводит к полному физическому и психическому истоще­нию больного. В результате повышенного гемолиза эритроцитов под действием длительно циркулирующих желчных кислот в крови повыша­ется уровень не только прямого, но и непрямого билирубина, выявляет­ся умеренная анемия, постепенно нарастает интоксикация.

Критерии тяжести течения вирусных гепатитов. Печень обладает огромными компенсаторными возможностями, поэтому в разгар бо­лезни не всегда наблюдается соответствие жалоб больного объектив­ным данным, полученным при клиническом обследовании больного (размеры печени, выраженность цитолитического синдрома и др.). По­этому при оценке тяжести состояния больного главным является его самочувствие, а не лабораторные показатели.

Особого внимания заслуживают такие жалобы больного:

  • нарастающая слабость;

  • головокружение;

  • чувство «проваливания»;

  • отвращение к еде;

  • упорная тошнота;

  • рвота повторная или рвота, возникающая даже при запахе пищи.

Выраженность этих клинических проявлений, длительность их, ха­рактер сочетаний имеют существенное значение для оценки тяжести процесса.

Из объективных данных должны насторожить:

  • мягковатая консистенция печени;

  • уменьшение ее размеров на фоне нарастающей желтухи;

  • геморрагический синдром (кровотечения из десен);

  • геморрагии на коже, носовые кровотечения;

  • нарушение поведения больного.

Каждый из этих признаков, даже если он определяется изолирован­но, требует самого пристального внимания.

О легком течении ВГ позволяют судить такие особенности: :— интоксикационный синдром выражен слабо;

  • тошнота, рвота отсутствуют;

  • печень эластична, безболезненна, умеренно увеличена;

  • пульс в норме, возможна незначительная брадикардия;

— желтуха незначительная или умеренная, кратковременная. Для среднетяжелого течения ВГ характерны:

  • выраженная интоксикация (упорная тошнота, но без рвоты, пол­ное отсутствие аппетита, слабость);

  • выраженная желтуха;

  • неприятные ощущения в области печени при пальпации;

  • брадикардия, снижение АД.

Тяжелое течение ВГ характеризуется следующими клиническими проявлениями:

  • нарастающая интоксикация (резкая слабость, адинамия);

  • постоянная тошнота, повторная рвота;

  • консистенция печени мягковатая, она чувствительна при пальпа­ции;

  • тахикардия сменяет брадикардию;

  • возможно появление геморрагии на коже, бывают носовые кро­вотечения;

  • иногда возникает «асептическая» лихорадка;

  • возможно изменение поведения больного (сонливость или бес­сонница, эйфория или адинамия).

Лабораторные показатели при оценке тяжести течения играют су­щественную роль, если они сделаны в динамике. О переходе заболева­ния в более тяжелую форму свидетельствуют:

— темпы роста в крови уровня непрямого билирубина больше, чем прямого (но при ВГ уровень прямого билирубина все же всегда преоб­ладает!); уровень общего билирубина не всегда коррелирует с тяже­стью заболевания;

  • снижение активности АлАТ и АсАТ на фоне нарастающей инток­сикации и роста уровня билирубина;

  • уменьшение соотношения АлАТ/АсАТ;

  • снижение уровня общего белка; А/Г коэффициент < 1;

  • снижение уровня протромбина.

Наиболее прогностически неблагоприятны фульминантные формы ВГ (молниеносные, внезапно развивающиеся). Они возникают обычно в первые 2—4 нед (иногда позже — на 8-й неделе) с момента первых кли­нических проявлений болезни (отсюда и деление на раннюю и позд­нюю) и характеризуются быстрым нарастанием (в течение нескольких дней, иногда — часов) печеночной недостаточности и как ее следствия — печеночной энцефалопатии. Стадия печеночной энцефалопатии слу­жит надежным критерием для оценки тяжести поражения печени.

Клинически различают четыре стадии ОПЭ.

I стадия (прекома, начальный период), для нее характерны:

  • изменение поведения больного (эмоциональная нестабильность);

  • сонливость днем, бессонница ночью;

  • «хлопающий тремор».

II стадия (прекома, заключительный период) быстро сменяет I ста-
дию, если не была больному оказана помощь. Для нее характерны:

  • нарушение ориентации;

  • спутанность сознания;

  • психомоторное возбуждение.

III стадия (начальный период комы) характеризуется утратой конта-
кта с больным при сохранении его реакции на болевые раздражители.

В ГУ стадии (глубокая кома) реакция на окружающее, даже на боле­вые раздражения, полностью отсутствует. При ОПЭ:

  • в спинномозговой жидкости повышается содержание аммиака, снижается уровень сахара, появляется билирубин;

  • на ЭЭГ регистрируется прогрессирующее замедление а-ритма, появление трехфазных дельта-зубцов.

Клинику печеночной недостаточности так описывал Гиппократ еще 2,5 тыс. лет назад: «Больной безумствует, сердится, говорит некстати, лает, как собака. Его ногти делаются красными, глаза не видят, волосы на голове стоят дыбом и острая лихорадка охватывает его».

Эти нарушения функции ЦНС сочетаются с другими проявлениями, свидетельствующими о тяжелом повреждении печени и нарушении ее функции:

— сначала при первых признаках ОПЭ отмечают небольшое умень­шение размеров печени, а затем ее столь значительное сокращение,

что при перкуссии над ее проекцией по срединно-ключичной линии в области нижних ребер определяется тимпанит («похоронный звон»);

  • появляются кровоизлияния на коже, возможны массивные носо­вые, желудочные кровотечения (развивается ДВС-синдром);

  • прогрессируют биохимические нарушения, характеризующие тя­желое течение ВГ;

  • у молодых людей в стадии энцефалопатии II—III стадии развива­ется чаще метаболический ацидоз, у пожилых — алкалоз (учитывать при назначении лечения!);

— возможно повышение температуры тела до 38 °С и выше.

При развитии ОПЭ III—IV стадии летальность достигает 90.
1   ...   55   56   57   58   59   60   61   62   ...   88


написать администратору сайта