Ответы по дерматовенерологии (2008). История развития дерматовенерологии. Отечественные дерматовенерологические школы. Российская школа дерматовенерологов
 Скачать 1.11 Mb.
|
|
Диагностика. Основывается на клинических особенностях и данных туберкулезной этиологии. Лечение. Так же. Если язвы - мази с 5% концентрацией ПАСК, цигерол, 5-10% метилурациловая мазь, а также винизоль, левовинизоль и др. Профилактика. Ранняя диагностика, специфичекое лечение в стационаре, трудоустройство больных на работу, не связанную с большой нагрузкой на нижние конечности, выявлению и лечение очагов висцерального туберкулеза. ВТЭ. Трудоспособность больные не теряют, но необходимо трудоустройтва на работу, не свзязанную с большой нагрузкой на нижние конечности и работой на холоде. Течение. У данной группы людей в связи со снижением неспец. резистентности организма течение заболевания длительное, торпидное или же рецидивирующее с более обширными очагами поражения.
Этиология. Микобактерия Гансена-Нейссера (Mycobacterium leprae) – облиг. внутрикл. паразит, проявл. выраженный тропизм к коже, периферическим нервам и мышечной ткани. Инкубационный период составляет несколько лет. Наиболее распростр. в странах Азии и Африки. Источником инфекции является больной лепрой. На земно шаре насчитывается около 15 млн. больных лепрой. Классификация. 1) Ридди-Джоплинга (1966): Туберкулоидный. Погранично-туберкулоидный. Пограничный. Погранично-лепроматозный. Лепроматозный. Дополнительные формы: субполярный лепроматоз, недифференцированная лепра. 2) СНГ: Лепроматозный тип. Туберкулоидный тип. Недифференцированный.
Лепроматозный тип. Злокачеств., контагиозн.. Поражаются кожа, слизистые оболочки, ЛУ, периферические нервные стволы, а также эндокринная система и некоторые внутренние органы. На коже лица, разгиб. поверхностях предплечий, голеней, тыле кистей, ягодицах появляются эритематозно-пигментированные пятна различных очертаний и размеров, не имеющие четких контуров. Постепенно пятна инфильтр., выступая над поверхностью кожи, увеличиваются в размере. В результате диффузной инфильтрации надброные дуги выступают, нос деформируется, щеки, губы и подбородок приобретает дольчатый вид – развивается facies leonina. Волосы бровей выпадают, начиная с наружной стороны. Кожа в зоне инфильтратов становится напряженной, рисунок ее сглажен, пушковые волосы отсутствуют, при поверхностных инф. кожа имеет вид апельсиновой корки, становится лоснящейся за счет избыт. функции сальных желез. Развитие инф. сопров. парезом сосудов, гемосидерозом - синюшно-бурый оттенок. На коже бугорки и узлы (лепромы) 2-20 мм, плотно-эласт. консист., красновато-ржавого цвета. Постепенно изъязвляются: крутые, иногда подрытые инфильтрированные края, могут сливаться, образуя обширные язвенные дефекты, медленно заживающие неровным рубцом. Слизистая оболочка носа пораж. часто: гиперемир., отечн., с большим количество мелких эрозий. При распаде лепром нос деформируется («плосковдавленный», нос бульдога). Периферические нервы поражаются поздно: исчезает чувствительность, поражение имеет восходящий характер. Постепенно развив. трофические и двигательные нарушения. Туберкулоидный тип. Отличается мягким течением, пораж. кожа и периферические нервы. На коже многочисленные, различные по форме и величине эритематозные пятна, а также папулезные элементы – осн. проявл. болезни. Папулы обычно мелкие, плоские, красновато-синюшные, полигональные, склонные к слиянию в бляшки с резко очерченным валикообразным приподнятым краем и склонностью к периферическому росту. Локализация: лицо, шея, сгиб. поверхности конечностей, спина, ягодицы. Постепенно центральная часть бляшек атрофируется, гипопигментируется, шелушится, а по краю сохран. эритематозная кайма шириной 2-30 мм и более – фигурный туберкулоид. М.б. т. н. саркоидные образования – резко-очерченные красно-бурые, с гладной поверхностью узлы. На месте рассосавш. высыпаний - гипопигмент. участки, а иногда атрофия. В очагах поражаются сальные и потовые железы, выпадают пушковые волосы. Поражение периферических нервных стволов, кожных ветвей нервов, вазомоторные нарушения выявляются очень рано: развит. парезов, параличей, контрактур пальцев, атрофии мелких мышц, кожи. ногтей, мутиляция кистей и стоп. Снижаются сухожильные рефлексы.
Клиническая диагностика. Тщательное изучение неврол. статуса (все чувствительности). Лабораторная диагностика.
Комплексное, проводится в лепрозориях. Одновременно применяют 2-3 противолепрозных препарата в сочетании с общеукрепляющими средствами (витамины А, С, пирогенные препараты, метилурацил, пентаксин, гемотрансфузии, липотропные препараты и т.д.). Курс специфического лечения 6 мес. с перерывом 1 мес., число курсов индивидуально в зависимости от эффективности лечения. Противолепрозные препараты: дапсон в таблетках или порошках назначают по 50-200 мг в сутки; масляную взвесь дапсона вводят внутримышечно 1-2 раза в неделю в соответствующей дозе; 50% раствор солюсульфона сульфетрон вводят также внутримышечно 2 раза в неделю, начиная с 0.5 мл, затем увеличивая дозу до 3,5 мл; протионамид по 0.25 г 1-3 раза в день; рифампицин в капсулах – ежедневно по 300-600 мг (2-4 капсулы); используют также диуцифон, димоцифон. Эффективность лечения оценивают по результатам бактериоскопического и гистологического исследования.
Возбудители. Вызывается лейшманиями (Leishmania tropica). Лейшмании – одноклеточные паразитические жгутиковые простейшие. В своем развитии проходят две стадии: безжгутиковую (амастиготы), паразит. внутрикл. в макрофагах кожи, слизистых оболочек, и жгутиковую (промастиготы), паразитир. в просвете кишечника беспозв. перенсчика (москита). Эпидемиология. В Средиземноморье, на Ближней и Среднем Востоке, полуострове индостан, где отмечаются эпидемии данного заболевания; очаги антропонозного лейшманиоза наблюдаются в Закавказье, Средней Азии. Сезон заражения связан с периодом лета москитов. Среди местного населения чаще всего болеют дети, среди приезжих – люди любого возраста. Источником - больной человек, зоонозного – мелкие млекопитающие (песчанки), переносчики – москиты рода Phlebotomus, особенно Phebotomus papatasii, для которых норы грызунов служат местом обитания. Заболеваемость зоонозным кожным лейшманиозом увеличивается в июне-сентябре. Лабораторная диагностика.
Возбудитель. L. tropica minor. Эпидемиология. Встречается в крупных городах и поселках. Источником инфекции является человек с незажившей лейшманиомой. Почти ликвидирован. Патогенез. Возбудитель попадает в кожу при укусе москита. Инкуб. период от 2 месяцев до года и более. Клиника. На месте укуса первичная лейшманиома со сменой стадий: бугорок, язва, рубец. Бугорок (обычно 2-3 мм в диаметре) имеет вид нормальной кожи, не беспокоит больного, медленно увеличивается в размерах (до 10-12 мм), приобретает воспалительно-красноватый цвет, затем начинает шелушиться. Стадия бугорка длится от 2 месяцев до года и более (4-8 месяцев). После его распада небольшая язва, покрытая темно-коричневой коркой, иногда массивной, напоминающей кожный рог. С отделением корки обнажается неглубокая (2-3 мм) язва. У ее краев пальпируется тестоватый инфильтрат и узловатый лимфангит. При распаде рядом располагающихся лейшманиом возникают большие язвы, вызывающие сильные боли при прикосновении. Иногда язвенная стадия протекает и завершается под коркой. Рубцевание язвы длится около года, поэтому данный тип заболевания получил название солек (годовик). Изредка процесс переходит на слизистые, не вызывая сильных их разрешеий. В стадии язвы могут возникать осложнения: бугрки обсеменения, специфические лимфангиты, лимфадениты. Заживлению язвы предшествуют грануляции и папилломатозные разрастания на ее дне. Эпителизация язвы происходит у ее краев, реже в центральной части. Иногда на рубцах воспалит. изменения с узловатым лимфангитом, бугорками обсеменения, в которых обнаружив. возбудители – «живые рубцы». Стадия рубцев. после начала эптелизации язвы длится у 60% больных один месяц, реже два. Выдяляют различные виды лейшманиом: последовательные (при повторном инфицир.), диффузно инфильтрирующие (у пожилых), туберкулоидная или люпоидная форма (в детском и юношеском возрасте). Лечение. Общее (системное) лечение (Солюсурьмин: в/в 20% раствор 0.35 мл/кг в течение 3-4 недель; Мономицин: в/м 250000ЕД 3 раза в сутки в течение 10-12 дней; Трихопол: 0.25 г 4 раза в день (во время или после еды) в течение 7 дней; Метациклин: 0.3 г 2 разав день во время еды в течение 7-15 дней; Хингамин: 0.25 г 3 раза в день после еды в течение 3 недель; Плаквенил, Вибрамицин, Аминохинол). Местное лечение (Лейшманиомы обкалывают 55 раствором акрихина (в 1% растворе новокаина); накладывают 3-5% акрихиновую или 2-3% мономициноую мазь; применяют углекислый и гелий-неоновый лазер). Профилактика. Выявление и лечение больных людей, заклеивание лейшманиом липким пластырем, применяют репелленты, защитную одежду, профил. прививки.
Кроме двух есть еще туберкулоидный лейшманиоз. А это – остронекротиз. ф. Инк. пер. 1-2 нед., на откр. уч. тела – фурункулоподобн. узел, растет, приним. конусообр. форму. Увелич. отек. Ч/з 1-2 нед. – центр. некроз, после отторж. – глубокая язва 1-2 см с обрывист. краями и неправ. очертаниями. Дно неровн., покр. серовато-желтым налетом. Значит. гн. отделяемое. Вокруг – зона болезн. инфильтр. тестоватой консист. с отеком. Язва расте до 3-4 см, потом м.б. грануляции (похожи на папилломатоз). Около – бугорки обсеменения, лимфангит. Лимфаденит в 1/3. Возм. присоед. инф.. Рубцевание с центра, 3-5 мес.. Хар-н вдавленный гиперпигм. рубец с атрофией кожи. Границы его нечеткие. Остается иммунитет. Леч. и проф. так же.
Токсидермия – острое воспалительное заболевание кожи, развивающееся как реакция в ответ на постк=упающие в организм аллергические, токсические, химические вещества, некоторые пищевые продукты, лекарственные препараты (= медикаментозная токсидермия). Клиника. Токсидермия начинается как острый, бурный процесс, проявляющийся высыпанием на коже многочисленных, рассеянных, симметрично располагающихся полиморфных зудящих высыпаний: эритематозных пятен (реже геморрагических), гиперемических папул, в большинстве случаев милиарных, везикулезных, папуловезикулезных, буллезных, уртикарных, устулезных, папулопустулезных и узловатых элементов, вызывающих сильный зуд. Иногда токсидермия может проявлятся в форме ангионевротического отека Квинке либо эксфолиативного дерматита.Иногда могут поражаться и видимые оболочки полости рта, глаз, носовых ходов, гениталий. Реже паражения локализуются только на слизистой оболочке (при ртутной интоксикации). Эритематозные пятна могут сливаться друг с другом, создавая картину эритродермии, или формировать аннулярные причудливые фигуры. Пятнистые эритематозные, папулезные высыпания через несколько дней начинают обильно шелушиться то отрубевидными, то пластинчатыми чешуйками, напоминая скарлатинозное шелушение. Крупные эритематозные пятна, шелушащиеся в центре, похожи на материнскую бляшку при розовом лшае. На ладонях и подошвах роговой слой отходит большими пластами. Токсидермия иногда протекает как многоформная экссудативная эритема; в виде угревой или угреподобной сыпи (от препаратов йода, брома, кортикостероидов), в форме рассеяных сочных вегетирующих папилломатозных образований (бромодерма, йододерма туберозные). Вследствие приема сульфаниламидов, барбитуратов, салицилатов, атигистаминных препаратов или хлоралгидрата иногда развивается фиксированная форма токсидермий (фиксированная сульфаниламидная эритема и другие эритемы), имеющая вид насыщенно-красного или малиново-красного пятна величиной от копеечной до пятикопеечной монеты и крупнее. На пятне может образовываться пузырь (особенно если он локализуется на половых органах), после вскрытия которого обнажается влажная ярко-красная эрозия. Разрешаясь, пятно оставляет после себя коричневую пигментацию. Каждый прием медикамента при этой форме токсидермии вызывает возникновение аналогичной фиксированной эритемы на одном и том же месте. Фиксированная токсидермия может фозникать на слихистых половых органов и полости рта. При диссеминированных высыпаниях нарушается общее состояние организма (повышение температуры тела, анорексия, вялость, слабость, потливость, раздражительность). Тяжелая форма токсидермии иногда осложняется миокардитом, поражением печени, почек и других органов, токсическим эпидермальным некролизом (ТЭН), лекарственной красной волчанкой, васкулитом (чаще геморрагическим). Диагностика. Имеют значения данные анамнеза, особенности клинического течения, а также результаты кожных проб с предлагаемыми аллергенами и реакцией дегрануляции базофилов Шелли. Лечение. Распространенной формы проводится в стационаре.
Профилактика. Уточнение переносимости препаратов при их назначении. ВТЭ. При тяжелой распространеной фоме с общими явлениями больной считается временно нетрудоспособным.
Развивается в результате непереносимости лекарственных препаратов. Клиника. Острое развитие (в течение нескольких часов); Лихорадка (температура тела 38-40оС), резкая боль в области очагов поражения кожи; Быстро распространяющаяся эритема на значительных участках кожного покрова (более 30%); Возникновение крупных пузырей, как при ожоге кипятком, положительный симптом Никольского; Обширные поражения слизистых оболочек полости рта, носа, глаз, нередко глотки и пищеварительного тракта; Признаки поражения внутренних органов (легких, почек, сердечно-сосудистой системы и др.). Диагностика. Диагноз основывается на анамнезе, клинических и лабораторных данных. Могут быть использованы иммунологические тесты, в частностиреакция бласттрансформации, свидетельствующая об увеличении митотической активности сенсибилизированных лимфоцитов больного с образованием бластных форм (лимфобластов) в присуствии аллергена (подозреваемого лекарственного вещества). Дифференциальный диагноз проводят с буллезной формой эксудативной многоформной эритемы, пузырчаткой и другими видами токсидермий. |